慢性小管间质性肾炎是什么.doc

慢性小管间质性肾炎是什么？临床表现 肾小管组织学上，肾小球表现多样，可从正常至完全损坏.小管可能消失或萎缩，小管腔直径各异，可显示明显的扩张伴均一性管型，产生如甲状腺样外观.间质中含不同程度的炎性细胞和纤维化，无瘢痕区表现近似正常.各种类型的慢性小管间质性肾炎存在一些共同的临床表现.肾脏疾病的症状一般缺乏，水肿通常不存在，蛋白尿是微量的，血尿不常见，血压正常或在早期仅轻度升高.当存在重度蛋白尿或明显血尿时提示合并有肾小球疾病.小管功能障碍征象与急性小管间质性肾炎相似.5%10%慢性肾衰（CRF）病例是由小管间质性肾炎引起的.药物诱导镇痛药性肾病在女性中多见（发病率高峰在5055岁）.在美国，约3%5%由慢性小管间质性肾炎导致的终末期肾脏疾病病例与此有关.可能的病因是习惯性服用复方镇痛剂（如对乙酰氨基酚和阿司匹林），或许对乙酰氨基酚通过在髓质内氧化生成自由基损害抗氧化反应.症状通常仅在镇痛剂累积服用量至2kg3kg时发生.腰痛和血尿出现，但经常被非特异性的主诉如头痛，不适，体重下降和消化不良掩盖.高血压，轻度蛋白尿和尿浓缩功能损害常见.肾病范围蛋白尿提示有局灶肾小球硬化，镇痛剂肾病可伴发.早期诊断困难，CT优于排泄性尿路造影和超声显影.主要的表现是肾脏容量降低和外形不规则.乳头钙化存在对于早期诊断的敏感性为92%，特异性为100%.NSAID能诱发乳头坏死.患者尿路上皮细胞性肿瘤发病率增高.环孢素和普乐可复（tarcrolimus）（应用于肾移植和治疗某些自身免疫疾病的免疫抑制剂）与一种特殊的慢性小管间质性肾炎有关，包括累及髓放线的条状纤维化及入球小动脉消失和硬化.抗肿瘤药物（如，顺铂，亚硝基脲，少见的卡铂）亦能导致剂量依赖性疾病.锂治疗常诱发轻型的肾性尿崩症，但如血清浓度不达中毒性时，进展性慢性小管间质性肾炎少见.代谢性和中毒性急性尿酸盐肾病以小管内尿酸盐沉积导致的少尿或无尿性肾衰为特征.常继发于淋巴瘤，白血病或骨髓增生性疾病（如真性红细胞增多症）尿酸盐过度产生和排泄时，特别是在化疗或放疗后诱导的迅速细胞溶解.当上述任何情况发生急性肾衰伴明显高尿酸血症（15mg/dl）时应怀疑此诊断.尿路症状常缺乏，尿液分析可正常或出现许多尿酸盐结晶.如迅速治疗，其预后好，肾功能完全恢复.在欲行化疗或放疗治疗的恶性疾病伴迅速细胞转换的病人中采取预防，应用别嘌呤醇600900mg/d加盐水以保持尿量2.5L/d.尽管用这些治疗仍发生ARF时,有指征血液透析以去除过多的循环中尿酸盐.慢性尿酸盐肾病见于砂砾性痛风，但现在已很少见，可能因为在有症状病人中以排尿酸药物或别嘌呤醇治疗.慢性高尿酸血症可导致尿酸钠结晶在髓质间质中沉积伴继发性慢性炎症，纤维化和肾衰.尿沉渣无异常和高尿酸血症与肾功能不全的程度不成比例较常见（如血清肌酐7g/g肌酐）提示诊断.减少接触镉是最重要的治疗方法，然而在大多数病例中，小管性蛋白尿是不可逆的.对于慢性肾脏疾病没有特殊的治疗.在人类，螯合物并不有效，实际上可能增加镉的肾毒性.钾丢失疾病可能伴有肾脏病变包括尿浓缩功能损害，近端肾小管细胞空泡形成，远端肾小管细胞少量改变.在慢性低钾血症病人肾活检中见慢性间质炎症性变化和纤维化；肾囊肿亦可能形成.治疗包括纠正基础病因和口服钾补充.慢性间质性肾炎的诊断慢性肾盂肾炎史或滥用镇痛药史；起病隐袭，多尿，夜尿，轻度蛋白尿；尿常规检查，尿蛋白-+，比重1015以下，pH65；尿蛋白定量15克/24小时，低分子蛋白尿；酚红排泄试验及浓缩稀释试验提示肾小管功能损害；尿溶菌酶及尿2微球蛋白增多。本病确诊主要靠病理检查，临床疑诊时应尽早进行肾穿刺。慢性间质性肾炎的饮食慢性肾炎急性发作，水肿或高血压者应限制食盐入量，每日以24g为宜。高度水肿者应控制在每日2g以下，咸鱼、各种咸菜均应忌用，待水肿消退后钠盐量再逐步增加。除有显著水肿外饮水量不应受到限制。血浆蛋白低而无氮质血症者应进高蛋白饮食，每日蛋白质应在6080g或更高。出现氮质血症时应限制蛋白质摄入总量，每日40g以下，供给富含必需氨基酸的优质蛋白，总热量应在0.146kJ/kg体重左右，饮食中注意补充营养及维生素，水果及蔬菜不限量。其他注意事项合理的膳食饮食方面应根据每种疾病的情况对患者进行具体的饮食指导，如肾功能不全时，应摄高热量（以糖为主），优质低蛋白饮食，限进液量，保持水平衡。加强皮肤护理做好慢性肾衰患者的皮肤护理，是预防皮肤感染，褥疮及有关并发症的一项重要工作，因尿毒霜沉积对皮肤刺