脑外科幻灯.ppt

弥漫性轴索损伤 弥漫性轴索损伤DAI 定义 弥漫性轴索损伤 diffuseaxonalinjury DAI 指头部受到外伤作用后发生的 主要弥漫分布于脑白质 以轴索损伤为主要改变的一种原发性脑实质的损伤 其特点为 广泛性白质变性 小灶性出血 神经轴索回缩球 小胶质细胞簇出现 常与其他颅脑损伤合并 死亡率高 发病机制 1机械应力学说 2沃勒 Waller 变性学说Smith等 9 认为轴索回缩球并非是外力直接作用所致 而是轴索变性形成 脑外伤时 轴索局部肿胀 其近端与神经元胞体保持整体联系 其远端与胞体中断联系 发生 沃勒变性 轴索局部肿胀的远端与近端轴索及胞体分离 同时神经元胞体内产生的轴浆流至轴索肿胀分离部位 再返流至细胞体 由此进一步加重轴索局部肿胀 继而形成轴索回缩球 3钙离子内流学说正常生理神经细胞外的Ca2 不能通过轴索膜进入轴索内 颅脑损伤瞬时产生的剪切力和张力可牵拉轴索骨架 造成轴索膜通透性增加 启动Ca2 通道 致Ca2 大量内流 激发依赖Ca2 的多种酶促反应 从而造成轴索骨架机能和结构的破坏 10 11 有研究表明 将离体神经轴索暴露于高浓度Ca2 中 可以引发轴索内不可逆转的徽管 微丝排列紊乱 内质网肿胀 线粒体空泡形成 12 研究证实 实验性脑损伤中 伤后30min即出现Ca2 超载 伤后6 7hCa2 超载达到高峰 DAI早期钙颗粒细小 以后其数量逐步增多 并出现粗大钙颗粒 Ca2 超载越明显 轴索损伤越重 13 病理学特征 DAI病变好发于神经轴索集聚区 如胼胝体 脑干头端背外侧 脑白质 小脑 内囊及基底节 根据受伤程度 受伤动物种类 组织处理和观察方法及检测时间不同DAI病变在脑内分布不同 DAI越重 损伤部位越趋于脑深部或中线结构 DAI尸检标本中病变分布密度依次为胼胝体 脑干 皮质下白质 基底节 1 组织间隙的血管撕裂性出血灶是DAI肉眼所见的病理变化 尸检病例中见严重DAI数时或数日内的胼胝体区及脑干上端背外侧常有局限性出血灶 数周后出血区形成棕色颗粒状结构 数月后该部瘢痕收缩囊泡形成 轴缩球是DAI光镜下诊断依据 其HE染色呈粉红色为圆形或卵圆形小体 平均直径5 20urn 轴缩球是由轴缩断裂后近端轴浆溢出膨大所致 临床上于伤后12h出现 2周逐渐增多 持续可达64d 2 轴索断裂不是外伤即刻由剪力造成 而是伤后病理生理变化的结果 Maxwell等证实轴索受牵拉15min内 朗氏节处由轴浆外突而成膜大泡 6 12h细胞器及神经纤维丝断片在节处轴索内集聚 12h后轴索于该部断裂轴缩球形成并发育 DAI数周后轴索及髓鞘多节段断裂 吞噬细胞侵入 特征性的出现小胶质细胞群落 但也可弥散存在非特异性的星形细胞 临床表现 1 DAI占重型颅脑损伤的20 在死亡病人中占29 43 是仅次于继硬膜下血肿的致死性颅脑损伤 14 最常见于交通事故 DAI可以单发 也可和其他颅脑损伤并发 伤后原发昏迷是DAI典型临床表现 近年来研究发现 DAI患者有中间清醒期 甚至可以表现为完全清醒 Adams等治疗的122例DAI患者中 部分或完全清醒者17例 瞳孔变化及眼球运动障碍在DAI中缺乏特异性 影像学特征 CT及MRI不能直接显示轴索损伤 常以DAI中组织撕裂性变化作为间接诊断依据 早期CT图像特征如下 1 脑组织多发或单发点状斑片状出血灶也较为常见 多分布在大脑灰白质交界区 其次见于基底节内囊区及胼胝体 脑干等部位 以多发性为主 直径 2cm 均不构成血肿 无占位效应 2 蛛网膜下腔出血多见于脑干周围 特别是幕切迹 四叠体池 环池及纵裂 侧裂池 脑室内出血多见于侧室及三脑室 治疗进展 临床迄今无治疗DAI效药物或措施 目前主要采取脱水剂 巴比妥类药物 钙离子阻滞剂 自由基清除剂 脑疝危象时行开颅减压术 并发症的防治及神经营养药物等综合治疗措施 随着对DAI超早期病理生理过程认识的加深 许多有可能干预病变进展的药物及措施已在动物实验中证实并开始应用于临床 1高压氧治疗 研究表明 早期高压氧治疗对于改善DAI患者的神经功能和意识有肯定且明显的疗效 21 22 高压氧对DAI的作用机制有 1 提高血氧浓度 增加组织间氧的弥散度 2 加强脑血管收缩 降低血管的通透性 减少渗出 促进脑水肿的吸收 3 早期促进可逆细胞的恢复 晚期促进毛细血管的形成和侧支循环的建立 改善急性期的病理变化 打破脑缺氧 脑水肿恶性循环 从而保护和促进神经功能恢复 4 促进神经轴突的再生和神经纤维的生长速度 5 改善脑干功能 激活网状上行系统 从而促进患者早日苏醒 6 脑功能的整体改善 有利于各种药物发挥作用 但高压氧的治疗时机 压力大小的选择及疗程等仍需在临床中进一步研究探索 2亚低温治疗 近年来 亚低温 33 35 的脑保护作用得到国内外实验的广泛支持 在治疗重型脑外伤 缺血性脑损伤及脑复苏方面已取得较好的效果 尤其是对于弥漫性轴索损伤患者以及颅内压控制在25 60mmHg之间的脑外伤患者 其机制主要是降低细胞代谢率 减少耗氧量 减少兴奋性氨基酸的释放和减少氧自由基 一氧化氮 NO 以及炎性介质的产生等 同时 轴索损伤后轴突细胞骨架解构的机制目前认为Ca2 内流是一个重要因素 Mitanl等发现 亚低温能显著抑制缺氧所造成的Ca2 内流 降低神经细胞内Ca2 浓度 能有效地使脑损伤动物脑组织内微管相关蛋白含量恢复至正常水平 亚低温可能通过稳定轴膜结构 保护Ca2 泵活性 维持了细胞内外的Ca2 平衡 通过促使神经元表达和合成细胞结构蛋白而发挥神经保护作用 23 另外 亚低温还对细胞代谢产生影响 对于脑外伤患者正常脑组织具有保护作用 24 25 3镁制剂治疗 据报道用镁制剂治疗 能明显改善脑外伤后神经细胞能量代谢 促使动物伤后神经功能恢复 并指出最佳给药时间为伤后20min 24h 且存在明显的剂量效应依赖关系 26 大剂量镁750 mol kg较小剂量效果更佳 能减轻脑水肿及显著改善脑外伤后记忆功能障碍 4环孢素A治疗 近来大量实验表明环孢素A CSA 对神经元及其轴索损伤有着显著的保护和治疗作用 能有效地预防颅脑伤后神经轴索继发性损伤 27 有学者通过对加速性脑损伤的大鼠在30min鞘内注射CSA证实 伤后给CSA能明显减少76 的皮质脊髓束及内侧束轴索内钙介导的血影蛋白水解及神经丝的收缩 这两者都是轴索损伤及裂解的病理变化过程中至关重要的一步 同时还发现脑组织中DAI标记物淀粉样蛋白前体物质显著减少 这些都证实了30min内给予CSA能显著减少中枢轴突损伤的密度 从而防治随之发生的轴索断裂分离 5基因治疗的潜在可能 基因治疗是一种新的研究方向 动物研究证明各种神经营养因子对中枢神经系统损伤的治疗有作用 利用转基因技术 使中枢神经系统 神经营养因子表达达到治疗水平 基因治疗的基本原理为外伤后血脑屏障开放 为基因转染提供了特异的治疗窗 创伤性脑损伤不必要求持久的基因转移 28 近来发现使用阳离子微脂粒介导的神经营养因子基因的转移提高了转染效率 已被认为是具有潜在前途的治疗新方法 性 护理干预 1人工冬眠亚低温治疗的护理 首先进行护理评估 全面了解DAI病人受伤时情况 包括意识情况 GCS评定 生命体征 休克状态 瞳孔变化 锥体束征 脑干反射 脑合并损伤等 入院后立即使用电动降温毯 同时持续心电监护和体温监测 辅以头颅 腋下 腹股沟等处冰敷 配合应用冬眠 肌松 亚低温控制在肛温33 35 3 7d后自然复温 同时进行脱水 预防感染 神经营养等常规治疗 实施冬眠亚低温治疗后 病人各种反射能力均下降 因此应注意保持呼吸道通畅 及时吸痰 翻身叩背 防止坠积性肺炎的发生 低温治疗期间出现心率缓慢 50次 min 时 即通知医生处理 保持平卧避免剧烈的体位变动 注意防止褥疮和冻疮的发生 严密监测生命体征 颅内压 ICP 肢体活动 呼吸机参数 血糖 2呼吸道护理 及时彻底清除呼吸道分泌物 保持呼吸道通畅 确保有效供氧 氧浓度30 35 保持氧饱和度 97 在按常规做好气管切开护理的同时 吸痰前先叩击病人背部数次 吸纯氧1 2min 听诊肺部 评价吸痰效果 观察痰液的性状 颜色 发现痰量增多且伴有体温上升 应考虑有呼吸道感染可能 及时床边摄胸片 作痰培养及药敏试验 应用敏感抗生素 本组3例血氧饱和度持续下跌 呼吸频率进行性加快 28次 min 血气分析PaO2 8 0kPa时 立即予流量限制型机械通气 并根据血气分析结果及时调整呼吸参数 改善了缺氧状况 3 高压氧治疗 4营养支持护理 一般在术后或伤后48 72h内予置胃管 采用定时胃管内灌注混合奶或持续胃管内滴注要素膳二种方法 在每次灌注营养液前应抽取胃液 灌注后注意有无腹胀 呕吐及大便颜色 同时密切注意血压 脉搏变化 本组4例从胃管中抽取出咖啡样液 予持续胃肠减压 根据医嘱予去甲肾上腺素配冰盐水洗胃或凝血酶注入胃中 严密观察血压 脉搏 及面色改变 做好输血的准备工作 1 3d后症状消失 安全渡过出血期 5泌尿系统护理 尿量是反映肾脏血流灌注情况的重要指标 也是休克时最为敏感的监测指标 必须详细 准确记录 特别注意单位时间内的尿量