麻醉生理学重点.doc

本文档系作者精心整理编辑，实用价值高。名词解释1. 内环境稳态 内环境的各种物理、化学性质（如温度、pH、渗透压、 各种成分等）保持相对恒定的状态。2. 诱发电位：当外周感受器、感觉神经、感觉通路或感觉系统的任何有关结构或脑的某一部分，在给予或者撤除刺激时在中枢神经系统内产生有锁时关系的电位变化统称为3. 暴发性抑制：麻醉状态下或昏迷时脑电图发生特征性改变，即随着麻醉深度的增加脑电波形表现为基础频率变慢、波幅进行性增加和等电位周期性出现，并伴有电活动的突然改变。4. 痛觉是指躯体某一部分厌恶和不愉快的感觉,主要发生在脑的高级部位即大脑皮层； 5. 痛反应：疼痛伴随的自主神经反应，躯体防御反应和心理情绪反应6. 病理性疼痛：总伴有明显的组织损伤、炎症或神经系统病变。 刺激消失时仍伴有疼痛. 病理性疼痛可表现为：对伤害性刺 激敏感性增强和反应阈值降低的痛觉过敏，非痛刺激（如触摸）引起的触诱发痛和在炎症区域的自发痛。7. 肌紧张(紧张性牵张反射) ：是指在自然环境中因骨骼肌受到重力的持续牵拉引起肌肉的持续收缩，所产生张力使机体得以保持一定的姿势和进行各种复杂的活动。8. 眼心反射：压迫眼球、激惹或牵拉眼外肌，经由三叉神经眼睫支传入到脑干心血管中枢，整合后再由迷走神经传出，致心动过缓甚至停博。9. 腹膜反射：机械刺激腹膜反射性引起心率和血压波动，呼吸浅快，该反射的传入与传出神经在交感与副交感神经内，基本中枢在延髓和脊髓侧角灰质。10. 无效腔：在肺或呼吸道中，虽有通气但不能进行气体交换的区域，称为呼吸无效腔或死腔。无效腔包括解剖无效腔：由鼻到终末支气管之间的管腔，仅起传导气流的作用，不能进行气体交换肺泡无效腔：凡进入肺泡但未进行气体交换的那部分气体所占的肺泡容量，称为11. 机械无效腔：在麻醉时，由麻醉面罩、接管等麻醉器械所造成的无效腔，称为机械无效腔12. 用力肺活量（FVC）:是受试者从最大吸气末开始进行快速用力呼气， 所呼出的最大气量13. 功能余气量（FRC):代表吸气肌处于松弛状态的肺容量。14. 闭合容量（CC)：气道开始闭合时，肺内气体容量称为闭合容量（CC)， 闭合容量闭合气量余气量 15. 闭合气量（CV） ：是肺底部气道闭合时，在余气量位以上的肺容量， 亦即来自肺上部的呼出气量16. 临界闭合压：当动脉血压降至某一临界水平时，即使动静脉压差仍然存在，血管将完全关闭，血流停止。称为临界闭合压，正常值约20mmHg。17. Cushing反应（Cushing response）：颅内压升高也可因脑血流下降引起脑缺血反应，使动脉血压上升，因其被cushing在1900发现，称之为Cushing反应问答题第一章 绪论1、 手术对人体生理功能的主要影响有哪些？答：（1）产生应激反应 ； （2）引起出血、疼痛和情绪紧张； （3）启动生理性出血反应 ； （4）局部炎症细胞聚集； （5）反射性骨骼肌收缩增强。2、麻醉对人体生理功能的主要影响 各种麻醉手段对人体功能的影响主要通过影响神经系统、内分泌腺的活动。如镇痛作用：主要是通过激活中枢神经内的下行抑制系统，来抑制背角痛敏神经元的痛传递,产生镇痛效应； 肌松作用：主要通过抑制下行抑制系统抑制脊髓前角运动神经元来松弛肌肉。又如全身麻醉药：通过抑制大脑皮层的功能来消除意识和疼痛；通过关闭 Na通道来阻止神经冲动的产生与传导来减轻因手术的刺激所引起的各种反应。 不同的麻醉方法和麻醉药，主要通过对“神经、循环、呼吸的抑制以及对肝肾损 害”而产生程度不等的不良反应 不良反应，加之有时难以准确把握病人的个体差异，可能对病人还会产生不良的影响。第二章 麻醉与神经系统1、神经-肌肉接头的兴奋传递的影响因素影响环节代表性药物和疾病作用机制ACh的释放细胞外Mg2+浓度增高与Ca2+竞争，使Ca2+内流减少，Ach的释放量减少细胞外Ca2+浓度降低Ca2+内流减少，ACh释放减少肉毒梭菌毒素中毒抑制ACh释放肌无力综合征自身免疫性抗体破坏了神经末梢的钙通道递质与受体的结合重症肌无力自身免疫性抗体破坏了终板膜上的N2受体通道筒箭毒阻断终板膜上的N2受体通道ACh的降解新斯的明有机磷农药解磷定抑制胆碱酯酶活性抑制胆碱酯酶活性恢复被抑制的胆碱酯酶活性2、 肌松药药理作用和作用机制肌松药主要作用于神经-肌肉接头处。作用机制竞争性阻滞非竞争性阻滞非去极化型：该类药与AchR结合，不能促进离子通道开放，而终板膜没有足够的AchR与Ach结合，此时终板电位总和后达不到阈电位而不能产生动作电位。去极化型：该类药与受体结合后，产生与Ach相似的去极化作用，产生终板电位。而由于些药不能被 胆碱酯酶水解，使终板持续去极化。而对运动神经末梢释放的Ach不再发生反应，产生阻滞效果离子通道阻滞：直接阻塞离子通道，非竞争性阻止或影响离子通道的离子流，使终板膜不能去极化而发生阻滞。受体脱敏阻滞：终板膜长时间受到Ach和其他激动剂作用后，对激动剂开放离子通道的作用不再敏感。3、 痛觉信息在中枢的调制外周伤害性刺激冲动传入后，经中枢各级水平的调整作用，痛觉被感知或受抑制。（1） 脊髓中的痛觉调制闸门学说，传入纤维对脊髓背角伤害性递质的抑制主要发生在SG（1）当损伤刺激使C纤维紧张升高，则对T cell抑制解除，闸门打开，允许疼痛向高级中枢传递。（2）当按摩皮肤等刺激兴奋A传入时，SG兴奋，加强SG对T cell抑制，关闭闸门，减少伤害性刺激信息向高级中枢传递，从而缓解疼痛或止痛（2）脑的高级部位对背角伤害性信息的下行调制系统在CNS系统内有一个以脑干中线结构为中心，由许多脑区组成的神经网络系统，其中镇痛系统以中脑导水管周围灰质最为有效，抑制系统含有许多神经递质和神经肽，如阿片肽，可通过作用于外周的阿片受体，抑制P物质的释放，以及作用于中枢的阿片受体，抑制第二级感觉神经元的传入而产生镇痛效应，此外还有脑干痛觉下行易化系统。（3）下行调制系统的递质PAG中有： 5-HT，P物质，神经肽Y，脑啡肽，强啡肽，GABA，神经降压素、组胺中缝大核中有：脑啡肽，P物质、生长抑素、促甲状腺释放激素 RVM中有：5-HT，脑啡肽，强啡肽，谷氨酸、天门冬氨酸比较肯定的与痛觉调制有关的是脑啡肽，强啡肽、组胺和5-HT5、镇痛药物与镇痛机制 镇痛药是指主要作用于中枢神经系统、选择性抑制痛觉的药物，典型的镇痛药为阿片样物质，如吗啡、可待因、哌替啶、芬太尼、美沙酮等，其镇痛机制尚未完全阐明。目前主要有三种解释：（1）通过脑内释放ENK和内啡肽样物质，与突触后膜阿片受体结合，降低去极化时Na+的通透性，使痛传递受抑制；或与突触前膜阿片受体结合，使突触前膜部分去极化，产生突触前抑制，减少P物质或ACh的释放，从而防止痛觉冲动传入脑内；（2）通过中枢某些部位释放抑制性递质，如GABA、甘氨酸等，引起增加CL-通透性，引起超极化，增强对兴奋性递质的抵抗力从而产生镇痛效果；（3）镇痛药与相应膜受体相结合，关闭Na+通道以阻断痛信息的上传从而止痛。6、 麻醉与某些内脏的反射活动（一） 循环系统的反射1、 主动脉弓和颈动脉窦的压力感受性反射2、 心肺感受性反射3、 躯体感受器引起的心血管反射4、 眼心反射压迫眼球、激惹或牵拉眼外肌，经由三叉神经眼睫支传入到脑干心血管中枢，整合后再由迷走神经传出，使心动过缓设置停搏。5、 肝胆肠胃膀胱感受器引起的心血管反射这些器官壁内均有机械感受器，它们的传入纤维行走于迷走或者交感神经内，常因手术牵拉、扩长这些器官而反射性的引起心率变慢，血压下降，甚至心脏停搏（二） 循环系统的反射1、 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射2、 肺内感受器反射3、 肺毛细血管旁感受器反射4、 呼吸肌本体感受性反射5、 防御性呼吸反射（三） 呕吐反射（四） 其他1、 眨眼反射2、 眼睑反射3、 咽反射4、 腹膜反射机械刺激腹膜反射性引起心律和血压波动，呼吸浅快，该反射的传入与传出神经在交感与副交感神经内，基本中枢在延髓和脊髓侧角灰质。5、 喉反射6、 瞳孔对光反射7、各级中枢对肌紧张的调控:1、脊髓：除作为产生肌紧张的基本中枢外，还有两条反馈调节。当梭外肌收缩时可兴奋位于肌腱中的腱器官，通过Ib传入神经纤维使脊髓抑制性中间神经元兴奋，进而抑制运动神经元，使该腱器官所在肌肉收缩减弱或消失，此反射称反牵张反射；脊髓前角神经元在离开脊髓前，发出侧支与脊髓抑制性中间神经元形成突触联系，后者又与运动神经元发生联系，因而可通过抑制中间神经元来抑制神经元，使骨骼肌不致产生过度的张力。2、脑干网状结构：脑干前端背外侧的网状结构，具有加强肌紧张及躯体运动作用，称为易化区。而在延髓尾部腹内侧的网状结构则对肌紧张和躯体运动有抑制作用，称为抑制区，除此之外，纹状体、苍白球和小脑均可通过相应通路调节肌紧张。8、动作电位的传导机制 传导机制就是区域的去极化引起周边细胞膜的去极化，从而引发动作电位。如次周而往复，形成传导。以无髓神经纤维为例，当神经纤维受到刺激产生动作电位时，该处出现了细胞膜两侧电位的暂时性倒转，即内正外负的电位变化，使其与相邻安静的膜电位之间形成了电位差，在这两个邻接部位便产生了局部电流。局部电流的方向是由正到负，在膜内通过未兴奋部分的电流是外向刺激电流，从而对未兴奋部分形成有效刺激，使膜去极化，当去极化达到阈电位水平时，Na+通道被激活、大量开放，产生Na+再生性循环，导致动作电位的出现，造成邻近未兴奋部分膜发生兴奋，膜外电位变负，膜内电位变正；继而，在新的兴奋部位与其邻近的未兴奋部位之间又出现电位差，形成局部电流的刺激作用而导致动作电位的出现，如此反复连续进行下去。则表现为动作电位在整个细胞上的传导第三章 麻醉与呼吸1、麻醉对肺内气体弥散的影响：1、在吸入麻醉时，麻醉气体在吸入气中占有一定的分压，使吸入气体中的氧分压相对减少。因此无论保持患者自主呼吸还是进行人工通气，均须给予一定浓度的氧，以增加吸入气中的氧分压，从而提高肺泡气中氧分压。2、全麻诱导前吸氧去氮以成为一种常规方法。由于吸入气中氧分压的大大增加，无疑将增加氧的弥散速率。3、施行全麻时可以合理地采用各种通气方法以及解除支气管痉挛、清除支气管内分泌物等措施，克服有效交换面积的减少、气体弥散距离增厚等异常情况，增大其他肺区的通气，开放萎陷肺泡，增大功能余气量，改善气血弥散功能，从而提高PaO2和排除二氧化碳的蓄积。4、全身麻醉过程中，如通气量不足，只要肺泡内氧分压不低于7.98kpa，对氧的弥散可无明显的影响，但肺泡气二氧化碳分压很快升高，造成二氧化碳蓄积。5、全身麻醉诱导期进行气管内插管时，一般均使患者呼吸停止，为防止插管时发生低氧血症，在插管前均先用100%氧气吸入并进行正压通气。2、肺通气阻力的构成肺通气的阻力有两种：弹性阻力（肺和胸廓的弹性阻力），是平静呼吸时主要阻力，约占总阻力的70%；非弹性阻力，包括气道阻力，惯性阻力和组织的粘滞阻力，约占总阻力的30%，其中又以气道阻力为主。1、 肺表面活性物质生理作用答：降低肺泡表面张力，减少吸气阻力、增加肺顺应性；调整肺泡表面 张力，稳定肺泡内压；减少组织液生成，防止肺泡积液；吸引单核细胞 迁移入肺泡， 促进肺泡巨噬细胞的吞噬、 杀菌能力从而有助于加强肺的 防御功能。2、 影响肺表面活性物质分泌的因素1、肺机械扩张：肺扩张刺激是出生后促进和调整肺表面活性物质释放的主要因素。若呼气过度致肺容积过小，将使大量肺表面活性物质被挤出液气界面而失活。呼气末维持一定的功能余气量可减少肺表面活性物质经气道外排而使清除增加，反使肺顺应性降低。因此，肺容积变化对肺表面活性物质的释放与失活均有重要影响。2、体液因素：糖皮质激素可促进胎肺表面活性物质的合成，受体激动剂均可促进肺表面活性物质的释放，以受体激动剂作用更为明显。甲状腺激素可加速型上皮细胞的成熟，雌激素可促进肺表面活性物质的合成和分泌，而雄性激素则可延缓胎肺的成熟，胰岛素也可延缓II型上皮细胞的成熟。3、 麻醉对肺内气体弥散的影响 吸入麻醉时，麻醉气体占有一定的分压，使吸入气体中氧分压相对减少 全麻诱导前吸氧去氮已成为一种常规方法 全麻时可合理采用各种通气方法以及解除支气管痉挛、清除支气管内分泌物，克服有效交换面积的减少、气体弥散距离增厚等异常情况，提高氧分压和排除二氧化碳的蓄积 全麻中，因通气量不足，肺泡气二氧化碳分压很快升高，造成二氧化碳蓄积(5)全麻诱导期行气管内插管时，为防止低氧血症，插管前均先用100%氧气吸入并作加强通气 4、 麻醉期间的高二氧化碳血症对人体生理功能的影响。 答：1.对 pH 的影响 ： pH 2.对呼吸的影响：CO2 兴奋呼吸，但由于麻醉性镇痛药、巴比妥类药物、全麻药等对 CO2 通气反应的影响，在麻醉中 CO2 的作用常 不能显示；对氧离曲线和血氧饱和度有影响 3.对脑血流及颅内压的影响： （1）可导致脑血管的显著扩张、脑血流量相应增加， （2）脑血容量增加，颅内压也随之升高 （3）可增加血脑屏障的通透性，增加脑组织的含水量，易产生 脑水肿 4.对自主神经和内分泌功能的影响: (1) PaCO2肾上腺 素及去甲肾上腺素平行的升高, (2) PaCO2使 ACTH 分泌增加 易引起 (3) 严重时由于乙酰胆碱合成。 5. 对循环系统的影响： （1） 由于交感神经兴奋和儿茶酚胺的释放心肌收缩力和血管张力 心率心输出量 (3 ) CO2 对外周血管有直接的扩张作用并超过其间接的收缩血管作 用总外周阻力轻度 PaCO2脑、心和皮肤的血管扩张，血流量而使骨骼肌和肺 血管收缩， 6. 此外， PaCO2 增高是全麻过程中发生心律失常的主要原因之一，5、 论述麻醉期间低二氧化碳血症对机体的影响和危害。 答：1、(1) Pa CO2脑血管收缩,脑血流量颅内压 (2) 如低于 1520mmHg脑血流量过分减少而使脑组织缺氧 (3) Pa CO2的不同程度是冠状动脉收缩直至痉挛,造成心肌 缺血,故冠心病患者不宜过度通气 2. 氧离曲线左移，P50 下降，不利于氧的释放 3. Pa CO2对中枢和外周的化学感受器的刺激减弱， 呼吸抑制， 在 使用全麻和麻醉性镇痛药的患者表现更为明显，可能引起不呼 吸，需要较高的 Pa CO2 才能使自主呼吸恢复 4. 可引起血清钾下降，低钾血症可引起传导阻滞，室性早搏或室 颤等心律失常。6、 论述何为二氧化碳排出综合症？ 答：高 CO2 血症病人急速排出 CO2 可导致低 CO2 血症表现，且往往较 一般低 CO2 血症所致者严重。临床上表现为血压剧降、脉搏减 弱、呼吸抑制等征象，称为二氧化碳排出综合症，严重者可出现心 律失常或心脏停搏。第四章 麻醉与循环1、 心肌细胞的电生理特性与心律失常：兴奋性与心律失常：兴奋性的不均一性与心律失常：易颤期（vulnerable period）：整个心房或心室中，于相对不应期 开始之初有一个短暂的时间，在此期间应用较强的刺激（阈上刺激）容易发生纤维性颤动。“R落入T现象”：在某些病理情况下，当期前兴奋出现在心电图的T波内时，也易引起心室颤动，相当于刺激落入复极化过程的易颤期内，容易诱发心室颤动，应紧急处理。动作电位时程、有效不应期与心律失常,APD升高ERP相对升高自律性与心律失常：正常自律性的改变异常自律性触发活动（trigger activity）：由后除极引起。延迟后除极（DAD ）：后除极发生在动作电位复极化完毕后即4期。（三）传导性与心律失常：传导性降低可由于传导阻滞或兴奋折返而形成心律失常。传导阻滞传导减慢,导致传导阻滞的因素：膜电位降低不应期传导不均匀传