急、慢性胰腺炎的诊疗.doc

急、慢性胰腺炎的诊疗胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病，是急诊科常见疾病。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。治疗上多采用保守治疗。多年来，对于胰腺炎的病因、发病机制、临床表现及治疗专家已基本达成共识，下面就急性胰腺炎和慢性胰腺炎分别论述。1.急性胰腺炎诊疗急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5%10%。一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统1 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。(一)临床用术语急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分3，或APACHE-评分2.0mg/dL)、呼吸衰竭(PaO260mmHg)、休克(收缩压80mmHg，持续15min)、凝血功能障碍(PT45秒)、败血症(T38.5、WBC16.0109/L、BE4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T38.5、WBC12.0109/L、BE2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)2；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ransons标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-积分和CT分级。（二)其它术语急性液体积聚(acutefluidcollection)：发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。胰腺坏死(pancreaticnecrosis)：增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿(pseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。腺脓肿(pancreaticabscess)：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。二、急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。(一)常见病因胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。(二)其他病因壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、1-抗胰蛋白酶缺乏症等。(三)经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。三、急性胰腺炎病因调查详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。计算体重指数（BMI）。基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测定；腹部B超。病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定；CT扫描(必要时行增强CT)，ERCP/MRCP，超声内镜（EUS）检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。四、急性胰腺炎临床表现腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。除此之外，急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征2。五、辅助检查(一)血清酶学检查强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。(二)血清标志物推荐使用C反应蛋白(CRP)3，发病后72小时CRP150mg/L提示胰腺组织坏死可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。(三)影像学诊断在发病初期2448h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为A-E级。A级：正常胰腺。B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级E级：临床上为重症急性胰腺炎。建议：(1)必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位。持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其它疾病，可以诊断本病；(2)临床上不再应用“中度急性胰腺炎”，或“重症急性胰腺炎倾向”；(3)临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可能。因此，必须对病情作动态观察。除Ranson指标、APACHE-指标外，其他有价值的判别指标有：体重指数超过28kg/m2；胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；72h后CRP150mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。六、急性胰腺炎处理原则(一)发病初期的处理和监护目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。内容包括：血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定；血糖测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24h尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。(二)补液补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素4。(三)镇痛疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，可注射盐酸呱替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。奥曲肽用法：首次剂量推注0.1mg，继以25g50g/h维持治疗。生长抑素制剂用法：首次剂量250g，继以250g/h维持；停药指证为：临床症状改善、腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用，可选用加贝酯等制剂。(五)血管活性物质的应用由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。(六)抗生素应用对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为714d，特殊情况下可延长应用。要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。(七)营养支持轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养5，一般710d，对于待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，能量密度为4.187J/ml，如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酚胺制剂。一般而言，SAP患者需要的热量为800010000kJ/d，50%60%来自糖，15%20%来自蛋白，20%30%来自脂类，对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。先给予要素饮食，从小剂量开始，2030ml/h，如果能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量，最大可达100ml/h。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。(八)预防和治疗肠道衰竭对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。(九)急性胰腺炎（胆源型ABP)的内镜治疗推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证实的ABP，如果符合重症指标，和/或有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是单纯型胰腺炎、但在保守治疗中病情恶化的，应ERCP下行鼻胆管引流或EST4。(十)并发症的处理ARDS是急性胰腺炎的严重并发症，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，如甲基强的松龙，必要时行气管镜下肺泡灌洗术。急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。低血压与高动力循环相关，处理包括密切的血流动力学监测，静脉补液，必要时使用血管活性药物。弥散性血管内凝血(DIC)时应使用肝素。急性胰腺炎有胰液积聚者，部分会发展为假性囊肿。对于胰腺假性囊肿应密切观察，部分会自行吸收，若假性囊肿直径6cm，且有压迫现象和临床表现，可行穿刺引流或外科手术引流。胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指证。上消化道出血，可应用制酸剂，如H2受体阻断剂、质子泵抑制剂。(十一)手术治疗坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下考虑外科手术介入。对于重症病例，主张在重症监护和强化保守治疗的基础上，患者的病情仍未稳定或进一步恶化，是进行手术治疗、或腹腔冲洗的指征。2.慢性胰腺炎诊疗慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是由于各种因素造成的胰腺组织和功能的持续性、永久性损害。胰腺出现不同程度的腺泡萎缩、胰管变形、纤维化及钙化，并出现不同程度的胰腺外分泌和内分泌功能障碍，从而出现相应的临床症状。其发病率较低，临床诊断存在一定的困难。一、 病因：慢性胰腺炎的发病原因受多种因素影响，常见的原因是酒精过量和胆系疾病(主要是胆石)，综合近10年的资料，欧美国家患酒精性胰腺炎比较多，占41%78%，胆石性仅0%8%，特发性占9%45%。日本各家报道酒精性占71%，胆石性8%11.3%，特发性27%，与欧美相似。国内慢性胰腺炎大宗报道较少，多数报道认为胆石性约占30%50%，酒精性较少，部分原因不明。国人酒精性胰腺炎发病率低的原因可能是6：统计资料不全，应有全国性的统一诊断标准的大宗病例统计结果，方可得出结论；国人生活习惯与西方、日本不同，西方人及日本人以低度酒及啤酒作为饮料，长期大量饮用，而中国人则喜好高度酒，饮用量亦少。导致慢性胰腺炎其他的原因尚有：创伤与手术，代谢障碍，营养障碍，遗传因素，内分泌异常等，拟分述为下。（一）胆系疾病 主要为胆管结石，可由结石嵌顿或游走时造成Oddi括约肌炎症水肿致十二指肠乳头部梗阻致胰液淤滞，胰管内压增高，造成小胰管与腺泡破裂，胰液深入胰腺间质，胰蛋白酶激活后导致一系列胰酶的连锁反应及自身消化。反复的梗阻及胰液分泌增加，导致胰腺反复的炎症，最终纤维化造成慢性胰腺炎。临床上行胆石症手术时，术者常可扪及肿大、变硬、质地不均的胰头慢性炎症表现，乃典型的胆源性胰腺炎。此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿、痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。（二）酗酒 酒精致慢性胰腺炎的原因尚不完全清楚，通常认为：酒精刺激胃酸分泌增多，激发十二指肠分泌胰泌素及促胰酶素，致胰液分泌增加。同时酒精刺激十二指肠黏膜，造成Oddi括约肌痉挛，导致胰管内压增高；酒精致胰液中蛋白质和碳酸氢盐浓度增加，胰液中蛋白质与钙结合形成一种稳定的沉积物，附着于小胰管壁上，形成蛋白栓子，造成胰管的狭窄和梗阻，进而造成腺泡上皮的萎缩和坏死，间质的炎症及纤维化形成；酒精直接造成腺泡细胞浆的退行性变，线粒体肿胀，脂质堆积，胰管上皮细胞损伤等。（三）外伤与手术 外伤与手术是慢性胰腺炎的常见原因7，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。腹部钝性损伤或手术造成胰腺组织广泛挫伤后可导致慢性胰腺炎。胰腺附近脏器的病变或胃后壁穿透性溃疡，亦可导致胰腺组织破坏而形成慢性胰腺炎。 （四）代谢障碍 高脂血症病人中，慢性胰腺炎发生率相对较高，多认为与高脂血症时胰毛细血管内有较高浓度的乳糜微粒及游离脂肪酸，造成栓塞并损伤毛细血管内膜所致。亦可能由于高脂血症时，血液黏滞度增高，微静脉及小静脉中的血流阻力增大，血液淤滞，血栓形成导致胰腺组织缺血，形成慢性胰腺炎。酒精、妊娠、口服避孕药、长期应用雌激素及维生素A等均可引起高脂血症。（五）营养障碍 低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。（六）遗传因素 遗传性胰腺炎8(hereditary pancreatitis)较少见，属染色体显性遗传。胆道先天畸形如胰管分离症、胆胰管汇合异常者常伴有。二、发病机制：因病情轻重不同病理有较大变化。胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石样硬度。体积缩小，切面呈白色。主胰管狭窄，远端扩张。重者可波及第1、2级分支。其末端常形成囊状。管内有白色或无色液体，多数无细菌生长。常可见蛋白沉淀为结石的前身。头颈部可见大小不等的囊肿，与主胰管相通。大者可以压迫周围脏器，有时可与周围组织形成窦道。胰周围硬化可影响邻近组织，如胆总管狭窄，胃、十二指肠动脉狭窄，门脉受压或血栓形成可引起门脉高压。显微镜检查可见腺细胞变性坏死、叶间小管扩张、纤维组织增生、炎性细胞浸润及组织硬化。血管变化不大，胰岛受累最晚，约27%的病例腺细胞虽已严重受累甚至消失，但胰岛尚清楚可见。其病理生理改变表现为胰腺腺泡细胞大量分泌蛋白质，而胰管细胞分泌的液体及碳酸氢盐并不增加。推测由于胰腺腺泡细胞分泌的胰石蛋白(Lithostathine)与GP2(一种可形成管型的蛋白)的浓度下降，且易在胰管中沉淀，这与慢性胰腺炎的形成密切相关。胰外组织变化，常有胆道系统病变、消化性溃疡病。胰静脉血栓形成、门脉高压亦不少见。少数病人有腹水形成及心包积液。脂肪坏死型者可出现皮下组织坏死，形成皮下结节。三、临床表现轻重不等，可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。（一）腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛9，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。（二）腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便34次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。（三）其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。四、实验室检查：（一）急性发作时血白细胞升高，各种胰酶活性增高，发作间期胰酶活性正常或偏低。（二）粪便检查 镜下可见脂肪滴和不消化的肌肉纤维。经苏丹酒精染色后可见大小不等的红色小圆球。该法可作为简单初筛的基本方法。（三）其他 如糖耐量检查、血胆红素，碱性磷酸酶等均有助于慢性胰腺炎的诊断或帮助全面了解肝功能及胆道梗阻的情况。（四）胰腺外分泌功能检查 用脂肪及氮平衡试验，可以了解脂肪酶和蛋白酶的分泌情况。淀粉耐量试验可以了解淀粉酶的分泌情况。(1)胰腺刺激试验：用肠促胰液肽(secretine)、缩胆囊素-缩胆促胰酶素(cholecys-tokinin-pancreozymin，CCK-PZ)或雨蛙肽(caerulin)静脉注射，可以刺激胰腺分泌，按时从十二指肠引流管取出胰液，观察胰液量、碳酸氢钠及各种胰酶分泌量。当慢性胰腺炎时，分泌量减少。(2)PABA试验：虽较简便，但敏感性较差，所受影响因素较多。胰腺功能损害较严重者易有阳性结果。(3)粪便糜蛋白酶测定对早期慢性胰腺炎者49%出现下降，严重的晚期慢性胰腺炎患者80%90%明显下降。(4)胆固醇-13c-辛酸呼吸试验：亦是一种非侵入性的检查胰腺外分泌功能的方法，如胰腺分泌的胆碱酯酶减少则可由呼出的13c标记的C02测出。其敏感度及特异性均较好。(5)最近的报道还显示：测定粪便中的弹力蛋白酶含量对于慢性胰腺炎有重要帮助，其敏感性达79%，如除外小肠疾病等影响因素，其特异性可达78%。弹力蛋白酶在慢性胰腺炎时粪便排出量下降。(6)用放射免疫学方法测定血中CCK-PZ含量，对诊断慢性胰腺炎有帮助。正常空腹为60pg/ml，慢性胰腺炎病人可达8000pg/ml。这是由于慢性胰腺炎时胰酶分泌减少，对于CCK-PZ分泌细胞的反馈抑制减弱所致。五、影像学检查：（一）普通X线检查 腹部平片：可能见到胰腺的结石和钙化影；上消化道钡餐：可能见到受压或梗阻性改变；ERCP：可能见到主胰管有局限性扩张和狭窄，或呈串珠状改变，管壁不规则，有时可见到管腔闭塞、结石或胰管呈囊状扩张等，根据主胰管的直径，慢性胰腺炎分为大胰管型(直径7mm)和涉及胰管(直径3mm)两种。前者适用于引流手术，后者需作不同范围的胰腺切除。（二）B超 可显示胰腺假性囊肿、扩张的胰管和变形的胰腺，并可提示合并的胆道疾患。（三）CT 是慢性胰腺炎的重要诊断手段10，能清晰显示大部分病例的大体病理改变。根据慢性胰腺炎CT特征结合B超，将其影像学改变分为以下几型：肿块型：胰腺呈局限性肿大，形成一边界清晰、形态比较规则的肿块，增强CT扫描可见到均匀的增强效应，胆、胰管无明显扩张；肿块加胆管扩张型：除了肿块尚伴有胆管扩张；弥漫肿大型：显示胰腺呈弥漫性肿大，无确切肿块，也无胰胆管明显扩张；胰、胆管扩张型：显示胰、胆管双重扩张、胰头部无明显肿块；胰管扩张型：显示胰管全程扩张。此外还可见胰腺钙化、胰管结石、胰腺囊肿等改变。上述分型有利于指导外科手术选择。（四）MRI 慢性胰腺炎时胰腺表现为局限性或弥漫性肿大，T1加权像表现为混杂的低信号；后加权像表现为混杂的高信号。在MRI检查上，慢性胰腺炎与胰腺癌鉴别困难。六、治疗慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。下面将详细阐述慢性胰腺炎的并发症及其处理。（一）假性囊肿(1)形成机制：慢性胰腺炎并发假性囊肿有两个重要机制：胰管内压力增高致胰管破裂，胰液外渗。因无活动性炎症，胰液常为清亮。活动性炎症合并脂肪坏死(也可能有胰腺实质的坏死)，胰液自小胰管外渗。因含坏死组织，胰液常有变色。(2)假性囊肿发生于约10%的慢性胰腺炎病例。假性囊肿可为单个或多个，或大或小，可位于胰腺内、外。绝大多数假性囊肿与胰管相通，富含消化酶。假性囊肿的壁由邻近结构构成，如胃、横结肠、胃结肠网膜及胰腺。假性囊肿的内膜由纤维或肉芽组织构成，因无内皮组织而与胰腺真性囊肿区分开。假性囊肿一般无症状，但可通过机械性压迫产生腹痛或胆道阻塞等症状。当其侵蚀血管时，可引发出血、感染或破溃，导致胰瘘或腹水形成。假性囊肿的诊断可通过CT或超声检查明确。若已置管引流，则可测量囊液淀粉酶水平，如有升高则符合假性囊肿的诊断。(3)治疗：引流：引流的适应证包括囊肿迅速增大、囊肿压迫周围组织、引发腹痛和感染征象。引流方法有经皮引流和内引流。前者需放置引流管数周至囊腔消失，有可能并发感染。依假性囊肿的位置和现有设施，可通过内镜或手术治疗，80%的病例行内镜治疗有效。囊肿的复发率为20%，病死率为3%。手术治疗包括囊肿胃造口术、囊肿十二指肠造口术及Rou-X-en-Y式囊肿空肠吻合术。局限于胰尾的囊肿可作胰腺远端切除。（二）胆道或十二指肠梗阻(1)胆道和(或)十二指肠的症状性梗阻：发生于5%10%的慢性胰腺炎病例。十二指肠梗阻主要表现为餐后腹痛和早饱;腹痛和肝功能异常(包括高胆红素血症)常提示有胆管狭窄。本并发症多见于有胰管扩张的患者，主要是由于胰头部炎症或纤维化、假性囊肿所致。ERCP最常用于胆道梗阻的诊断，MRCP亦可得到同样质量的胆道显像，并可能最终取代ERCP。十二指肠梗阻可通过上消化道内镜等检查明确诊断。(2)治疗：若是假性囊肿引发的梗阻，则可按上述方法处理。否则，可选用胃空肠吻合术及胆总管小肠吻合术。胆道的良性狭窄可行内镜下支架置入术。应该强调解压术，因为其可逆转胆道梗阻引发的继发性胆道纤维化。（三）胰源性胸、腹水(1)胰源性胸、腹水的形成：可能是由于胰管破裂，与腹腔和胸腔形成瘘管，或是假性囊肿的破溃致胰液进入胸、腹腔。临床上，胰源性腹水可呈浆液性、血性或乳糜性，后两者较少见。胰源性胸腔积液以左侧多见，具有慢性、进行性、反复发作及胸水量多的特点，也可为浆液性、血性或乳糜性。通过腹穿或胸穿分析腹水或胸腔积液的性质可获得诊断，若积液内淀粉酶升高，尤其是大于1000U/L时，具有较大的诊断价值。(2)治疗：非手术治疗包括反复穿刺、使用利尿药、奥曲肽及胃肠外营养。若有胰管破裂，内镜下支架置入在短期内行之有效，长期疗效则依病因而定。（四）脾静脉血栓形成(1)脾静脉血栓形成：在慢性胰腺炎中的发生率约为2%。其产生的原因是脾静脉受压、慢性胰腺炎的急性发作及纤维化过程引起血管病变有关。临床上可出现胃底或食管下段静脉曲张等门脉高压的表现，因而可引发消化道出血，偶尔可并发肠系膜上静脉或门静脉的闭塞。(2)脾切除治疗有效。（五）假性动脉瘤的形成(1)在慢性胰腺炎中，假性动脉瘤的发生率为5%10%。产生的机制有三：伴发急性炎症时释放的消化酶被激活，对血管壁有消化作用。假性囊肿增大进而侵蚀血管。胰管破裂，致富含消化酶的假性囊肿形成，常位于动脉附近。假性动脉瘤可致消化道出血，其可以是缓慢、间歇性的出血，也可以是急性大出血。受累的血管常靠近胰腺，包括脾动脉、肝动脉、胃十二指肠动脉及胰十二指肠动脉。CT或MRI可发现该病变，表现为胰腺内类似于假性囊肿样的囊样结构，彩色超声可显示假性动脉瘤内部的血流情况。(2)肠系膜造影可确定诊断，同时在此操作过程中可对假性动脉瘤进行栓塞治疗。手术治疗比较困难，有一定风险。（六）胰腺钙化和胰管结石(1)胰腺钙化：是各种原因引发的慢性胰腺炎的一个共同特征。慢性胰腺钙化的存在也提示有胰管结石。应注意排除其他引发胰腺钙化的原因，如囊性新生物、血管瘤及血肿机化等。在酒精性胰腺炎中，约25%60%的患者出现胰腺钙化，多在症状出现后8年内发生。只有50%60%有胰腺钙化的患者合并有脂肪泻或显性糖尿病，故发现胰腺钙化并不表明是终末期慢性胰腺炎。(2)治疗：除内镜下取石、体外震波碎石及外科手术外，对胰管结石也可用口服枸橼酸盐治疗。国外研究发现，枸橼酸盐可增加胰石的溶解度，每天口服枸橼酸盐510g，327个月后38.9%的患者其胰石有缩小。（七）胰腺癌 慢性胰腺炎是胰腺癌的一个重要危险因素，尤其是酒精性、遗传性和热带性胰腺炎。发生率约为4%。目前尚无有效的监测手段，CA19-9难以发现早期病变。ERCP、CT及超声内镜也较难对其做出诊断。当鉴别有困难时，应予手术探查。（八）胰瘘(1)包括胰腺外瘘和内瘘：外瘘常发生于胰腺活检、胰腺坏死、外科引流术后、手术中的胰腺损伤或腹部钝伤后。内瘘常发生于慢性胰腺炎主胰管或假性囊肿破裂后，常合并有胰源性胸、腹水。酒精性胰腺炎易出现内瘘。(2)治疗：外瘘的治疗：以前一直采取TPN和禁食处理，并且证明是有效的。近年来发现，使用奥曲肽50100g，每8小时1次，是使外瘘闭合的安全有效措施，但疗程过长可能会抑制胆囊排空而诱发胆石症。且其费用昂贵，近年来采用内镜下支架置入术，通过ERCP显示导管破裂部位，经Vater壶腹部进入主胰管置入支架，停留46周，第二次ERCP术时予以取出。若此时仍有外瘘存在，可再次置入支架，并使用奥曲肽以减少胰液量。奥曲肽常被用于围手术期预防胰瘘等并发症。内瘘的治疗：内瘘采用TPN和反复抽取胸腔积液和腹水的方法，也证明是有效的。亦可采用奥曲肽、内镜下支架置入术及手术治疗。（九）其他并发症(1)骨质损害的发生相对少见，主要包括骨软化症和特发性股骨头坏死。(2)有脂肪泻的慢性胰腺炎，常有脂溶性维生素A、D、E、K的不足。(3)维生素B12吸收不良发生于50%的严重慢性胰腺炎病例，予口服胰酶制剂后，可使维生素B12的吸收恢复正常。(4)慢性胰腺炎患者因免疫功能紊乱而合并有较高的贾第鞭毛虫感染率。若脂肪泻对胰酶制剂治疗无效时，应行大便检查排除贾第鞭毛虫感染。(5)偶尔，慢性胰腺炎患者可出现横结肠或降结肠的部分或全部狭窄。参考文献：1 中华医学会外科学会胰腺学组.急性胰腺炎的临床诊断及分级标准（1996年第二次方案）