糖尿病酮症酸中毒课件

糖尿病酮症酸中毒 定义 糖尿病酮症酸中毒 Diabeticketoacidosis DKA 是DM的严重急性并发症 是威胁糖尿患者生命安全的主要原因之一 以高血糖 高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现 自胰岛素问世以后 病死率已大大下降 由过去的60 70 降至目前的 以下 但当遇有严重应激情况或治疗不当时 本症仍为糖尿病人主要危险因素之一 诱因 凡是能引起或加重体内胰岛素绝对或相对不足的任何因素均可致DKA DM1多由于胰岛素中断或不足 或胰岛素失效 而DM2则常见于各种应激状态时 常见诱因如下 感染 是最常见而主要的诱因 多为急性感染或慢性感染急性发作 如感冒 败血症 肺炎 肾盂肾炎 急性胰腺炎 化脓性皮肤感染 胃肠感染等 胰岛素中断治疗 用量不足或产生抵抗作用 急性心肌梗塞 外伤 手术 麻醉及严重精神刺激 饮食失调 胃肠疾患 暴饮暴食 饮酒过度或严重呕吐 腹泻均可引起DKA 妊娠和分娩 继发性糖尿病伴应激状态或应用糖皮质激素治疗 加速脂肪分解时 其它因素 少数原因不明 病理生理 一 酸中毒 酮体的来源及组成 糖尿病人在血清胰岛素水平严重不足时 葡萄糖不能很好地被利用 为满足能量的需要 机体将动员脂肪分解产生大量脂肪酸 脂肪酸再转化成为酮体 酮体由乙酰乙酸 羟丁酸和丙酮组成 当体内酮体产生过多 超过体内各组织利用限度时 首先经肾脏随尿排出 产生酮尿 若酮体产生速度超过肾脏排出速度时 则使血液中酮体积聚 当血酮体超过 mmol l为酮血症 我们把酮尿症和酮血症统称为酮症 乙酰乙酸和 羟丁酸为较强有机酸 在体内积聚过多可引起代谢性酸中毒 称为DKA 病情进一步加重发生昏迷 称酮症酸中毒昏迷 二 严重失水 高BS渗透隆利尿 大量酮体从肾 肺排出带走水分 恶心 呕吐 酸性物质的排出 均可致失水 一 电解质平衡紊乱 低血钾 早期失水 酸中毒时血钾可升高 酸中毒 二 携氧系统失常 三 周围循环衰竭 肾功能障碍 四 中枢NS功能障碍 意识不清 昏迷 脑水肿 临床表现 DKA的病程一般从数天至数周 少数年轻人可在发病后几小时即发生昏迷 常有下列表现 原有糖尿病症状加重 发病早期 常出现明显的口渴 多饮 多尿 随着病情的进展 症状逐渐加重 可有全身疲乏 软弱 四肢无力 体重明显减轻 当出现肾功能衰竭或休克时 则尿量减少或无尿 胃肠道表现 可有食欲不振 恶心 呕吐 腹痛 易误诊为急腹症 呼吸系统表现 轻度酸中毒时 呼吸可无变化 当酸中毒严重 血 7 0时 因呼吸中枢麻痹 反出现呼吸减弱 呼气中有烂苹果样酮味 乃本症之可靠特征 循环系统 心慌 气短 脉搏细弱 血压下降甚至休克 可伴有心律失常 心力衰竭 心绞痛以及心肌梗塞 神经系统 可有头痛 头晕 嗜睡 神志模糊及昏迷 各种反射迟钝或消失 脱水征 皮肤干燥 眼球凹陷 舌唇干燥呈樱桃红色 实验室检查 高血糖 血糖多在16 7 33 3mmol L 300 600mg dl 甚至高达55 5mmol L 1000mg dl 以上 2 血酸度 代偿期血 值在正常范围 失代偿期时血 7 35 重时可 7 0 二氧化碳结合力 CO2 降低 轻者为13 5 18 0mmol L 30容积 重者 9 0mmol L HCO3 降至 mmol L以下 尿 尿糖阳性 尿酮阳性 肾功能不良阈值升高时 尿糖 尿酮也可阴性 与血糖 血酮不一致 其它 血钠 氯多偏低或正常 脱水明显者也可升高 血钾开始时可正常或升高 但治疗后若不及时补钾则明显降低 尿素氮 肌酐可升高 甘油三酯 胆固醇明显升高 白细胞升高 诊断与鉴别诊断 诊断 根据症状 体征与实验室检查 需要与低BS昏迷 NHDC 乳酸酸中毒昏迷鉴别 防治 DKA对机体危害严重 一旦明确诊断 应立即进行正规治疗 治疗原则是纠正脱水 消除酮症 降低高血糖 纠正电解质紊乱 消除诱因及防治合并症 一 补液 补液量一般按患者体重的 估算 常用生理盐水 0 9 NS 补液也分两阶段 第一阶段 补充细胞外液 如心功能正常 开始补液速度宜快 最初2小时应补液1 升 以尽快恢复血容量 改善微循环 维持正常肾功能及消除细胞外液的高渗状态 一般第一日补液约4 5升 严重失水者可达6 8升 多用等渗盐水溶液 一般不用低渗盐水 若开始有血压下降 收缩压 10 7KPa 80mmhg 应输血浆或全血 第二阶段 补充细胞内液 循环改善 酸中毒纠正之后 应减慢补液速度 BS 13 9mmol L时 应用 葡萄糖 或糖盐水 内加适量速效INS 逐渐补充细胞内液 直至完全纠正脱水 补液过程中要密切观察脱水症状 记录尿量 如大量补液尿量仍不增加 应考虑心 肾功能衰竭的可能 尤其对老年人伴心脏病者 输液最好在血液动力学监测下进行 二 胰岛素的应用 DKA治疗的关键是迅速用胰岛素纠正糖和脂肪代谢紊乱 以前曾采用大剂量胰岛素治疗 但由于出现低血糖 低血钾及脑水肿的机率较高 故近来采用小剂量胰岛素静脉滴注法 0 1U h kg 其优点是 简便 有效 安全 不宜引起脑水肿 低血糖 低血钾等 此时血清INS浓度可恒定达到100 200 U ml 此浓度是抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应 第一阶段 患者诊断明确后 若血糖 16 7mmol L 300mg dl 开始先静滴生理盐水 内加普通胰岛素 剂量按每小时 u 一般 u 持续静滴 每 小时复查血糖一次 如血糖下降小于 滴注前水平 则将胰岛素加倍 如下降大于 则按原量继续滴注直到下降为13 9mmol L 250mg dl 以下 第二阶段 当血糖降至13 9mmol l时 将生理盐水改为 葡萄糖 或糖盐水 胰岛素量则按葡萄糖与胰岛素之比 即每 g糖给胰岛素 u 继续点滴 使血糖维持在11 1mmol l 200mg dl 左右 酮体转阴后改为常用的皮下注射胰岛素治疗 BS下降速度不能太快 以第小时下降3 9 6 1mmol L为宜 三 纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调 1 补钾 DKA时体内总钾量常明显减少 但由于酸中毒时钾从细胞内逸出 血钾可不低 甚可升高 当应用胰岛素治疗或补充碱剂后 血钾向细胞内转移 或由于输液后血钾稀释 并经尿排钾增加 因而易发生低钾血症 因此应注意补钾 一般原则是 治疗前血钾已降低 肾功能正常或有尿者 应立即补钾 治疗前血钾正常而有尿者 应在静滴胰岛素 小时后补钾 血钾正常而尿闭者 应见尿补钾 高血钾者可暂不补钾 待血钾降至正常时再补充 伴肾功能不全的严重低血钾也要在严密观察下缓慢补钾 每日需氯化钾 g 钾进入细胞缓慢 至少 日方能纠正失钾 2 纠正酸中毒 DKA的基础是酮体生成过多 在应用胰岛素后酮体生成减少 酸中毒可渐纠正 一般不需补碱 只有严重酸中毒时 才有补碱指征 即动脉血PH7 1或HCO3 10 0 相当于CO2 CP 11 2 13 5 mmol L时停止补碱 四 消除诱