【医学课件大全】急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭 浙江大学医学院附属第一医院呼吸内科周建英 呼吸衰竭呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和 或 换气功能严重障碍 以至不能进行有效的气体交换 导致缺氧伴 或不伴 二氧化碳潴留 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 动脉血气分析 在海平面 静息状态 呼吸空气条件下 PaO26 65kpa 50mmHg 并排除心内解剖分流和原发性心排量降低等致低氧血症 可诊断呼吸衰竭 标准 分类 一 按动脉血气分析 一 缺O2无CO2潴留 或伴CO2降低 型 见于换气功能障碍 通气 血流比例失调 弥散功能损害和肺动 静脉样分流 的病例 二 缺O2伴CO2潴留 型 系肺泡通气不足所致 单纯通气不足 缺O2和CO2潴留的程度是平行的 若伴有换气功能障碍 则低氧血症更为严重 二 按病程急缓分类 一 急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素 使肺通气和或换气功能迅速出现严重障碍 在短时间内引起呼吸衰竭 因机体不能很快代偿 若不及时抢救 会危及患者生命 二 慢性呼吸衰竭 多见于慢性呼吸系统疾病 如COPD 其呼吸功能损害逐渐加重 经过较长时间发展为呼吸衰竭 虽有缺O2 或伴CO2潴留 但通过机体代偿适应 生理功能障碍和代谢紊乱较轻 对PH影响不大 另一种临床上常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上 因合并呼吸系统感染 气胸等使病情急性加重 称为慢性呼吸衰竭急性加重 急性呼吸衰竭 患者原有的呼吸功能正常 由于某些突发的致病因素 使肺通气和或换气功能迅速出现严重障碍 在短时间内引起呼吸衰竭 因机体不能很快代偿 若不及时抢救 会危及患者生命 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍 急性呼吸窘迫综合征 ARDS 是一种特殊类型的呼吸衰竭 概述 急性肺损伤 acutelunginjury ALI急性呼吸窘迫综合征 acuterespiratorydistresssyndromeARDS是在严重感染 休克 创伤及烧伤等非心源性疾病过程中 肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿 导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭ALI和ARDS为同一个疾病过程的二个阶段 严重的ALI或ALI的最终阶段被定义为ARDS 病理特征 肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿和透明膜形成 伴有肺间质纤维化 病理生理特征 肺容积减少 肺顺应性降低 严重的通气 血流比例失调 临床表现 进行性低氧血症和呼吸窘迫 肺部影像 非均一性的渗出性病变 概述 概述 1967年Ashbaugh描述了12例具有急性严重呼吸窘迫等临床表现的患者 提出了成人急性呼吸窘迫 acuterespiratorydistressinadult 一词1971年Ashbaugh和Petty正式提出 成人呼吸窘迫综合征 adultrespiratorydistresssyndrome 1994年美国胸科协会和欧美危重病学会认为该综合征不只出现在成人 因而同意恢复最早 急性 的提法而改名为 急性呼吸窘迫综合征 acuterespiratorydistresssyndrome 流行病学 发病率显著升高 根据1994年欧美联席会议提出的ALI ARDS诊断标准 ALI发病率为每年18 10万 ARDS为每年13 23 10万 2005年的研究显示 ALI ARDS发病率分别在每年79 10万和59 10万 提示ALI ARDS发病率显著增高 明显增加了社会和经济负担 病死率高 对1967 1994年国际上正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析 3264例ARDS病人的病死率在50 左右 我国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68 5 三 病因 发病机制 目前认为ARDS发病的关键是致病因子激活了细胞和体液因素 导致了体内过度或失控性炎症反应 这种炎症反应是全身性的 称为全身炎症反应综合征 ARDS只不过是这种全身炎症反应的一部分 故将ARDS视为SIRS在肺部的表现 发病机制 失控的炎症反应 炎症瀑布 始动 initial 放大 amplification 损伤 injury 应激反应导致以中性粒细胞为主的多种炎症细胞的激活和一系列炎症介质的释放 造成肺损伤 同时它们可再次激活更多炎症细胞 以 自分泌 或 旁分泌 的方式 释放更多的炎症介质或细胞因子 使机体的损伤信号进一步放大和加强 ARDS是SIRS在肺部的表现 发病机制 发病机制 二次打击 secondinsult 与ARDS发病近年来发现 机体在受到创伤 烧伤和大手术等 第一次打击 firstinsult 后 如并发脓毒症或不恰当复苏 第二次打击 此时因机体已被 第一次打击 致敏 可发生更为严重的损伤 Mileski等的实验表明 兔失血性休克后 如到前炎症阶段方使其复苏 此时再以脂多糖 LPS 输注 兔对LPS作用的敏感性大为增加 二次打击 学说的重要意义在于对临床ARDS患者 不但要尽快除去原发损伤的打击 还要尽可能避免导致 二次打击 的诱因 以免病情进一步加重 恶化 病理生理 1 肺泡上皮和血管内皮细胞受损 肺泡毛细血管膜 alveolarcapillarymembrane ACM 通透性增加 导致肺泡和间质水肿 2 肺泡II型上皮细胞 pneumocyte PC II 损伤 肺表面活性物质 pulmonaryperfactant PS 减少 导致肺泡萎缩 塌陷 不张以上两点导致严重的通气血流比例失调 特别是肺内分流明显增加 从而产生严重的低氧血症 hypoxemia 肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压 病理 大体观 病变呈双侧肺分布 弥漫性肺泡损伤和充血性肺不张为ARDS的病理特征 肺色暗红 重量明显增加 切面呈明显充血 出血 水肿和实变 正常家兔肺 家兔ARDS模型肺 病理 光镜下 肺泡上皮脱落坏死 细胞肺间质 肺泡出血水肿 透明膜形成 绿箭头指向透明膜蓝箭头指向II型肺泡细胞和肺泡巨噬细胞 临床表现 一 症状1 呼吸增快 窘迫 respiratorydistress 呼吸困难一般伴有呼吸浅促 频率一般在35 50次 min 由于女性 小儿和年老体弱者呼吸次数和呼吸窘迫较轻 故呼吸频率超过25次时 即应提高警惕性 2 咳血痰或血样痰 bloodphlegm 可出现不同程度的咳嗽 亦可咯血痰 咯出血水样痰是ARDS典型症状3 缺氧症状 hypoxia 可出现唇 趾甲发绀 烦躁 神志恍惚或淡漠 缺氧症状并不因吸氧治疗改善4 发热 fever 多见于脓毒症及脂肪栓塞 临床表现 二 体征1 发绀 cyanosis 因严重缺氧 发绀是重要体征 皮肤可呈现紫绀或斑纹 而且通过吸氧很难改善 为本病的特征之一 2 肺部体征肺部体征无特异性 可出现呼吸急促而困难 吸气时肋骨及锁骨上窝下陷 depressionsign 急性期双肺可闻及支气管呼吸音及细啰音 心率均超过100次 分 影像学表现 胸部X线片 ARDS胸片改变是特征性的 但非特异一期 早期 发病24h内 胸片多无异常 或仅有肺血管纹理呈网状增多 边缘模糊 提示有一定程度的间质性肺水肿改变 重者可见有小片状模糊阴影 二期 中期 发病1 5天 胸片示以肺实变为主要特征 两肺散在大小不等 边缘模糊 浓密的斑片状阴影 常融合成大片 呈现均匀致密毛玻璃样影 有时可见支气管充气相 心脏边缘清楚 突变影常呈区域性 重力性分布 以中下肺野和肺外带为主 区别于心源性肺水肿 影像学表现 三期 晚期 发病5天以上 胸片表现 两肺野或大部分呈均匀的密度增加 毛玻璃样改变 支气管充气相明显 心影边缘不清或消失 呈 白肺 Whitelung 样改变 并发肺部感染 多为革兰阴性菌 时 胸片显示肺纹理呈网状改变或多发性肺脓肿 空洞形成及纵膈气肿 气胸等 病变吸收时 首先从肺泡病变开始 其次为间质 以至完全吸收 少数可残留不同程度纤维化 实验室检查 血气分析变化 早期 PaO2降低 PaCO2正常或降低 pH正常或升高 表现为I型呼吸衰竭 晚期 PaO2严重降低同时伴有PaCO2升高 pH下降 表现为II型呼吸衰竭和呼吸性酸中毒 肺氧合指数 ALI 300 ARDS 200 ALI ARDS的诊断标准 有ALI ARDS的高危因素 直接肺损伤因素 间接肺损伤因素 急性起病 呼吸频数和 或 呼吸窘迫 低氧血症PaO2 FiO2值 胸部X线检查显示两肺浸润阴影 肺动脉楔压 18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿 符合以上 项条件者 可以诊断ALI或ARDS 鉴别诊断 心源性肺水肿非心源性肺水肿肺血栓栓塞特发性肺间质纤维化 治疗 ARDS的治疗要果断 迅速 任何犹豫 迟延 常可导致多器官功能衰竭 积极治疗原发病 特别是控制感染 改善通气和纠正组织缺氧 防止进一步的肺损伤和肺水肿是目前治疗的主要原则 一 原发病治疗 二 呼吸支持治疗 三 药物治疗 治疗 一 原发病治疗控制感染ARDS治疗的首要原则是积极治疗原发病 其中最重要的是控制感染 控制感染是ARDS治疗中的重要措施积极抢救休克 治疗 二 呼吸支持治疗氧疗 oxygentherapy 氧疗是纠正ARDS患者低氧的基本手段 可根据低氧血症的改善程度和治疗反应调整氧疗方式 氧疗方式 鼻导管 可调节吸氧浓度的文丘里面罩 venturimask 带贮氧袋的非重吸式氧气面罩 oxygenmask 大多数ARDS患者一旦诊断明确 常规的氧疗常常难以奏效 机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段 无机械通气 适用于早期轻症患者有创机械通气 invasivemechanicalventilation 气管插管 intubation 和有创机械通气能更有效地改善低氧血症 降低呼吸功 缓解呼吸窘迫 并能够更有效地改善全身缺氧 防止肺外器官功能损害 时机选择 1 ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症 2 ARDS患者呼吸功明显增加 表现为严重的呼吸困难 有创机械通气 肺保护性通气 lungprotectiveventilation 由于ARDS患者大量肺泡塌陷 肺容积明显减少 常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压 airwayplateaupressure 过高 发生呼吸机相关性肺损伤 ventilator associatedlunginjury VALI 保护性通气策略 机械通气的时候 以减轻或不加重肺损伤为原则 包括 最佳呼吸末正压PEEP 低平台压 小潮气量 Amato和ARDSnet研究显示 与常规潮气量通气组相比 小潮气量通气组患者病死率降低 气道平台压能够客观反应肺泡内压 在实施肺保护通气策略时 限制平台压比限制潮气量更为重要 一般认为气道平台压不超过30 35cmH2O 有创机械通气 允许性高碳酸血症 permissivehypercapnia 由于ARDS肺容积明显减少 为限制气道平台压 有时不得不将潮气量降低 允许动脉血PaCO2高于正常值 允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果 并非ARDS的目标 实施保护性通气策略时一定程度的高碳酸血症是安全的 但是 1 颅内压升高是应用允许性高碳酸血症的禁忌症 2 酸血症 acidemia 往往限制了允许性高碳酸血症的应用 一般认为要保持PH值 7 20 呼气末正压通气 PEEP 呼气末正压通气 positiveend expiratorypressureventilation PEEP 是治疗ARDS时最常用的通气模式 PEEP治疗ARDS的主要机制在于 减少肺泡萎陷 纠正肺内分流所致的低氧血症 增加肺功能残气 有利于肺泡毛细血管两侧气体的充分交换 肺泡压升高后 能提高肺泡动脉氧分压差 有助于氧的弥散 肺泡充气的改善 能使肺顺应性增加 在改善肺的通气 弥散 通气 血流比例失调的同时 还可以减少呼吸运动 药物治疗 一 限制性液体管理 restrictivefluidmanagement 在维持循环稳定 保证器官灌注的前提下 限制性液体管理策略有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤 药物治疗 二 糖皮质激素 glucocorticoid 糖皮质激素能降低肺毛细血管通透性 减少渗出 从ARDS发病的多个环节阻断和减少各种致病因素导致的肺部炎症反应 但多个多中心RCT研究显示大剂量激素对于早期ARDS没有治疗作用 三 肺表面活性物质 pulmonaryperfactant PS PS是由肺泡II型细胞合成分泌的脂质和表面相关蛋白 surfactantprotein SP A B C D 的复合物 对于维持肺正常的顺应性及防治肺水肿气道重要作用 ARDS患者常见的是PS成分改变或活性降低 引起肺泡塌陷 药物治疗 四 其他药物抗氧化剂N 乙酰半胱氨酸 NAC 丙半胱氨酸 通过提高细胞内谷胱甘肽 GSH 水平 清除体内氧自由基 减轻肺损伤 非甾体类抗炎药 可抑制AR