第02章 外科休克.doc

第二章 外科休克 休克(shock)是由于不同病因造成人体有效循环血量锐减，组织器官血流灌注不足引起的代谢障碍、细胞受损和脏器功能障碍为特征的综合征。外科常见的休克类型为低血容量性休克、创伤性休克和感染性休克。一、概论【病理生理】 休克的病理生理改变主要表现在微循环的改变。就出血性、创伤性休克而论，其临床表现与微循环的变化相对应的关系较为明显。 微循环痉孪期：即休克早期，又称微循环缺血缺氧期。因循环血容量减少，反射性交感神经兴奋，儿茶酚胺类物质分泌增多，使细小动脉和毛细血管前括约肌收缩，血液往新开放的直接通路和动-静脉短路流经静脉回心，这时外周血压尚正常，但微循环缺血。 微循环舒张期：为休克进展期，又称为微循环淤血缺氧期。微循环缺血缺氧久后，酸性代谢产物堆积，这时细小动脉和毛细血管前括约肌对儿酚胺类的反应性降低而松弛，致使大量血液流入毛细血管网(微循环)并使之扩张、麻痹，造成血液淤滞，此期循环血量显著减少，血压下降，微循环缺氧更趋严重。 3.微循环衰竭期：为休克晚期。此期血管内皮细胞肿胀，白细胞和血小板粘附，红细胞变形、聚集，加重血液淤滞，均为播散性血管内凝血（DIC）的促发因素。 4.血栓溶解期：微循环血栓自溶，血流恢复。若器官损伤不重，可恢复；不然则因严重功能衰竭而死亡。感染性休克的微循环改变有别于上。感染性休克早期微循环呈舒张状态，表现为皮肤泛红、肢暖、心率快、心输出量增加，称之为暖休克（高排低阻型）。此期持续一定时间（30min16h）后则进入微循环血管收缩期，表现为四肢厥冷、末梢紫绀、脉搏细弱、血压下降，称之为冷休克（低排高阻型）。持续休克状态下，因微循环障碍而发生细胞变性、坏死和出血而引起器官功能衰竭。易受累器官依次为肾、肺、脑、心、胃肠、肝、血液系统等。【临床表现】 1休克代偿期：表现精神紧张或烦躁不安，面色苍白，手足湿冷、过度换气、心率增快、血压正常或稍高，脉压差缩小，尿量正常或减少。若处理不及时或不当，则进入抑制期。2休克抑制期：表情淡漠，反应迟钝或昏迷，面色苍白、紫绀、出冷汗，脉搏细速或不可触及，浅表静脉萎陷，毛细血管充盈时间延长，心率多在100120次/分，收缩压多在80mmHg(10.67kPa)以下或测不出，脉压差小，少尿或无尿。当出现皮肤粘膜紫绀加重、淤斑或消化道出血、进行呼吸困难、血气分析有明显代谢性酸中毒和动脉血氧分压低于60mmHg(8kPa)则表示病情严重，可能存在DIC。【诊断】 根据病史或发病经过，结合休克各期的典型表现，休克的诊断并不困难。重要的是要善于识别休克的早期征象，及早作出判断，以免错失抢救良机。【休克的监测】 （一）基本监测 1血压：视病情每15min2h测量一次，严重休克应使用监护设备连续监测。血压是血容量、心输出量、外周血管阻力等休克三要素的客观指标。收缩压低于80mmHg(10.67kPa)，脉压差小于20mmHg(2.67kPa)为休克诊断标准。 2脉率：监测的意义及方法同血压。但脉搏细速的改变常在血压下降之前，改变的程度常与休克相平行。结合中医脉象，经常体会休克各期的脉搏特点，有助于休克简便快捷的诊断和监测。休克指数系指脉率/收缩期血压（以mmHg计）之比值。如比值为0.5，表示无休克；1.01.5，表示休克存在；2.0以上，表示休克严重。注意应排除药物，发热等所致的心跳加快等因素。 3尿量：留置导尿管监测每小时尿量，必要时测定尿比重。尿量是反映肾脏灌流的指标，也可反映生命器官的灌注状态。正常值为50ml/h以上。一般有效血容量减少20%时出现尿少（低于30ml/h），减少35%40%以上时，多致无尿。尿少但比重增加，表示仍存在肾血管收缩或血容量不足；而尿少且比重降低则佐证肾功能不全。 4精神状态：主要是反映脑组织的血液灌流状况。意识淡漠或烦躁、头晕、眼花、体位性晕厥等示循环血量不足。神志模糊或昏迷，示休克严重。 肢端温度、色泽：反映体表灌流状况。四肢皮肤苍白、湿冷、花斑状等示休克严重。观察甲床或口唇的末梢循环状况，有助于判断微循环状态。（二）特殊监测1中心静脉压（CVP）：正常值为0.490.98kPa（510cmH2O）。如低于5cmH2O，表示血容量不足，高于15cmH2O则表示心功能不全，高于20cmH2O时则提示心功能衰竭。 2动脉血气分析：主要反映肺通气、换气功能和体液酸碱平衡的变化。动脉血PaO2正常值为75100mmHg(10.013.3kPa)，主要反映肺的氧合功能；PaCO2主要反映通气状况，正常值为3539mmHg （4.675.33kPa）。pH正常值为7.357.45。如pH值降低，多为代谢性酸中毒。 3肺动脉嵌压（PAWP）：反应肺循环阻力。正常肺嵌压小于1.60kPa(12mmHg)，肺水肿时，肺嵌压可超过4.0kPa(30mmHg)。补充血容量过多时，肺嵌压的升高较之中心静脉压的升高更早且更敏感。用PAWP指导输液、使用血管活性药物或强心剂等时，PAWP以维持在1.872.40kPa(1418mmHg)之间为宜。 4心输出量和心脏指数，通过肺动脉插管和热稀释法，可测出心排出量和心脏指数，心脏指数正常值为3.20.20L/（minm2）。 5动脉血乳酸盐测定：为反映组织缺氧和灌流状况的参考指标。正常值为12mmol/L，血乳酸盐持续升高，示休克深陷，预后不良。 6弥散性血管内凝血（DIC）检查：血小板计数进行性下降，凝血酶原时间较正常延长3秒以上，纤维蛋白原减至2g/L以下，副凝固试验阳性，即可确诊为DIC。【治疗】 （一）一般紧急处置 1尽快控制活动性大出血。 2保持呼吸道通畅，必要时作气管插管或气管切开。给予氧吸入。 3体位：头、躯干抬高2030度，以利呼吸，下肢抬高1520以利血液回心。避免过多搬动。4适当保暖。5创伤病人可适当镇痛。 （二）补充血容量 开放2条以上输液通道，可静脉留置套针或静脉切开输液。要尽快恢复有效循环血量，除必须补足已丧失的血容量（包括全血、血浆和水电解质的丢失）外，还要充分考虑到开放的微循环所扣留的液量。因此所需的总液量有时超过按临床表现所估计的液体损失量很多。故很有必要在中心静脉压等的监测下输注。在快速输入晶体液的同时，做好输血准备，或选用血浆或血浆代用品以提高胶体渗透压。大量失血者应输入部分全血。 （三）病因治疗 在有效血容量初步得以补充，休克有所纠正后，积极采用包括手术在内的措施治疗引起休克的病变；对非手术不能挽救的休克（如腹腔内大出血、急性梗阻性化脓性胆管炎），则应在抗休克的同时及早手术。 （四）纠正酸碱平衡紊乱：休克期较长病人大多伴有酸中毒，应动态进行动脉血气分析检查来指导药物纠酸治疗，常用的硷性药物为5%碳酸氢钠溶液。同时血钾、血钙亦应密切监测，适时纠正。 （五）血管活性药物和强心药物的应用 1多巴胺(dopamine)：能增加心肌收缩力和增加心输出量，又有扩张肾动脉和肠系膜动脉作用，有利于改善重要内脏和肾脏的血供。使用时应注意补充血容量，常用2040mg加入250500ml等渗葡萄糖液中静滴，血压回升后，减慢滴速至逐渐停用。 2间羟胺(aramine)：主要兴奋受体，可收缩周围血管，增强心肌收缩力，增进脑、肾及冠状动脉血流，常用2040mg加入5%葡萄糖水 250 500ml内静脉滴注。 3去甲肾上腺素(noradrenaline)：主要兴奋受体，轻度兴奋受体，使心肌收缩加强，收缩血管以提高外周阻力，以升高血压，一般5mg，加入5%的葡萄糖液500ml中静滴，注意渗漏至血管外，造成组织坏死。 4苄胺唑啉(phentolamine.Regitin):为阻滞受体药物，轻度增加心肌收缩，舒张肾动脉及周围血管，增加冠状动脉流量，作用快，维持时间短。用510mg 加入5%葡萄糖中，按0.3mg分钟静脉滴注。 5西地兰(cedilanid)：可增强心肌收缩力，减慢心率。在中心静脉压监测下，输液量已足够，但动脉压仍低，而中心静脉压已超过 15cmH2O，可用西地兰快速洋地黄化，首次0.4mg，缓慢静脉注射，有效时再给维持量。 （六）防治多器官功能障碍综合征 休克的主要死亡原因为最终发展为多器官功能不全综合征，因此应密切监测各生命器官功能改变，及早采取有效措施支持保护。具体方法参见第一篇第五章。二、低血容量性休克失血性休克 各种原因引起血液或体液大量丢失均可导致低血容量性休克(hypovolemic shock)，全身血量急速减少20%25%即可出现休克。常见的失血性休克如消化道大出血、肝脾破裂、大血管损伤出血等，严重体液丢失如肠梗阻、弥漫性腹膜炎，大面积烧伤，广泛软组织损伤等均可引起低血容量性休克。【治疗】 失血性休克的治疗主要集中在补充血容量和止血两方面。 （一）补充血容量1失血量的估计 轻度休克，脉搏在100次/分以下，收缩压正常范围，脉压略缩小，尿量近正常，估计失血量占全身血容量的20%（800ml）；中度休克，脉搏在100120次/分，收缩压129.33kPa（9070mmHg），脉压小，尿少，估计失血量占全身血容量的20%40%（8001600ml）；重度休克，脉搏120次/分以上、细而弱或难于触及，收缩压低于9.33kPa（70mmHg）或测不到，尿量更少或无尿，估计失血量占全身血容量的40%（1600ml）以上。2立即快速输注平衡盐溶液或等渗盐水，可在45min内输入10002000ml。若血压回复正常并能维持稳定，表明失血量较少且未再继续出血，只要红细胞压积可维持在30%以上，则仍可继续输入上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍），不必输血；若血压不能回升或短暂回升后又复下降，则表明失血量较多或还在继续出血，应输入新鲜全血。3对烧伤、腹膜炎等以血浆丧失为主的休克，应以血浆来代替部分全血的输入。4重症休克的快速补液应在中心静脉压监测下进行。（二）止血1迅即控制显明的外出血。2对肝、脾破裂及大血管损伤等所致的内出血应尽快手术止血。 3对消化道大出血应针对病因采取紧急止血措施，参见第二篇第十六章急性消化道出血节。创伤性休克 创伤性休克(traumatic shock)多见于严重创伤如多发伤、骨折、挤压伤、大手术等。【特点】 1全血或血浆外丢失加损伤部位的内出血、渗出、水肿而致血容量减少。 2严重创伤容易感染，细菌及内毒素可加重休克。 3损伤组织坏死分解可产生具血管抑制作用的组织胺、蛋白分解酶等炎性因子。 4多脏器功能障碍综合征发生率较单纯低血容量性休克高。【诊断】 1主要依据创伤病史及休克的临床表现。 2要反复仔细体检，甚至采用某些特殊检查，以避免遗漏不易发现的复合性损伤。 3及时发现感染及多脏器功能损害等并发症。【治疗】 1补充血容量 方法与步骤同失血性休克，但应注意损伤部位组织间隙外渗量的补充，故监测手段更为必要。 2根据创伤的性质及种类，适时手术，以控制出血及清创。 3应用大量抗生素预防与控制感染。坏死组织多及感染严重时，应注意纠正代谢性酸中毒。 4注意不应使用血管收缩剂，以免加重组织缺氧性损伤。 三、感染性休克感染性休克（infective shock）最常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、败血症、大面积烧伤及多部位复合创伤感染等。【诊断】 病程中体温急剧变化（骤升或骤降），全身毒血症表现加重，如烦躁不安、脉搏细速，血WBC计数异常升高，可出现核左移，毒性颗粒，毒性空泡和/或异形淋巴细胞等均预示休克将要发生或已经发生。感染性休克依感染菌种的不同及所引起的血液动力学变化的不同而有两类不同的典型临床表现（表1-2-1）。 表1-2-1 感染性休克两类不同的临床表现 革兰氏阴性杆菌 革兰氏阳性细菌 感染途径 胆道、肠道、泌尿道、产道等 皮肤疖痈等。 神经精神症状 燥动、淡漠、嗜睡、昏迷 神志不清 休克发生时间 早 晚 休克类型 高阻力型（冷休克） 低阻力型（暖休克） 血压 极低0 轻中降低 毛细血管充盈试验 时间延长 2秒 脉压差 4kPa(30mmHg) 皮肤 苍白、湿冷、花斑紫绀 潮红、较暖、干燥 尿量 少尿，25ml/h 常不出现少尿 心排出量 降低 正常或略高 中心静脉压 降低 正常 代谢性酸中毒 严重 轻、中度 病死率 较高 较低 【治疗】 （一）控制感染 1处理原发感染病灶：有手术指征者，应紧急手术，如急性梗阻性化脓性胆管炎的胆道减压引流，腹腔内坏死组织（肠坏死、胰腺坏死）及积脓的清除及引流，深部脓肿的切开引流等。 2应用抗生素：一般可先按可能感染细菌种类选择抗生素，严重者可经验性选用大剂量广谱抗生素。一俟获得细菌培养及药敏试验结果，立即换用有效抗生素。 3加强支持治疗及营养治疗。 （二）补充血容量 一般可先输入低分子右旋糖酐500ml及平衡盐液1000ml，先快后慢注意血压是否回升，心率是否减慢，皮肤是否转暖。必要时输给适量血浆或白蛋白。输液总量视病情而定，最好以中心静脉压、肺动脉楔压监测输液。（三）纠正代谢性酸中毒 感染性休克中，代谢性酸中毒发生早而重。可在补充血容量的同时，从另一途径输注5%碳酸氢钠200ml，以后再根据血气分