生理学问题.doc

1.如何治疗胃酸过多胃酸(gastric acid)指胃液中的分泌盐酸。人胃是持续分泌胃酸的，胃酸能够杀死食物里的细菌，确保胃和肠道的安全，同时增加胃蛋白酶的活性，帮助消化。胃液对消化食物起着重要作用，正常胃液呈酸性，空腹时为20100ml，超过100ml提示胃酸分泌增多。胃液分泌有一定的量，如分泌过多，就称为胃酸过多。胃酸、脂肪、高张溶液、前列腺素对胃酸分泌的抑制作用（1）胃酸的作用：在胃内pH1.21.5时，HCI可直接抑制G细胞释放胃泌素，也可以刺激生长抑素分泌抑制G细胞释放胃泌素，减少胃酸的分泌；在十二指肠内pH2.5时，HCI可直接刺激球抑胃素和促胰液素的分泌，从而减少胃酸的分泌。 HCI在胃内和十二指肠内抑制胃酸分泌属于负反馈调节。 （2）脂肪的作用：在脂肪的刺激下，小肠上部可释放多种激素抑制胃酸的分泌。 （3）高张溶液的作用：高渗食糜进入十二指肠后，通过肠-胃反射及分泌肠抑胃素抑制胃酸的分泌。高张溶液和脂肪都只在小肠内发挥抑制胃酸分泌的作用。 （4）前列腺素对进食，组胺和胃泌素等引起的胃液分泌有明显的抑制作用，它还能减少胃粘膜血流，但它抑制胃分泌的作用并非继发于血流的改变。乙酰胆碱、胃泌素、组织胺。这三种物质一方面可通过各自在壁细胞上的特异性受体，独立地发挥刺激胃酸分泌的作用；另一方面，三者又相互影响，表现为当以上三个因素中的两个因素同时作用时，胃酸的分泌反应往往比这两个因素单独作用的总和要大（加强作用）。（1）乙酰胆碱是大部分支配胃的迷走神经及部分肠壁内在神经末梢释放的递质，其可直接作用于壁细胞上的胆碱能受体而刺激胃酸分泌。当胃酸过多时，可抑制乙酰胆碱的分泌，即可以通过药物抑制大部分支配胃的迷走神经及部分肠壁内在神经末梢的释放递质来抑制胃酸的分泌过多。（2）促胃液素是胃窦和上段小肠黏膜中G细胞释放的一种肽类物质，迷走神经也可引起促胃液素的释放。促胃液素主要通过血液循环作用于壁细胞引起胃酸分泌增加。可以通过降低血液中的促胃液激素的浓度，也可以用药物将在血液中游离的促胃液激素反应失效，也可以通过抑制胃窦和上段小肠黏膜中G细胞释放来抑制胃酸的分泌过多。（3）组胺是由胃泌区黏膜中的肠嗜铬细胞分泌的，其通过局部扩散到达邻近的壁细胞，与壁细胞上的组胺H2受体结合，具有较强的刺激胃酸分泌作用。 所以可以通过阻止组胺与壁细胞上的组胺H2受体结合来抑制胃酸的分泌过多。总而言之，通过阻断乙酰胆碱受体、促胃液素受体和组胺H2受体，而产生三类抑制胃酸分泌的药物，即乙酰胆碱受体抑制剂如阿托品、促胃液素受体阻滞剂和组胺H2受体阻断剂如雷尼替丁、法莫替丁等。2.胃肠激素与胃肠动力胃肠激素是一类性质不同的具激素或类激素功能的多肽。胃肠激素的化学结构属于肽类。包括缩胆囊肽、肠抑胃肽、肠胰高血糖素、表皮生长因子、尿抑素、胃抑制性多肽、促胃动素、促胰液素和血管活性肠肽在内的一类激素。从胃肠和胰腺中分离出的内分泌细胞已有 40多种，分布在自胃底到大肠的粘膜层中,一般都是单个地,或三、五成簇地分散在其他非内分泌细胞之间，以小肠上部最为密集。根据胃肠激素化学结构的类似性，将胃肠激素分为四个大家族,即胃泌素族(包括胃泌素和胆囊收缩素)、促胰液素族（包括促胰液素胰升糖素舒血管肠肽和抑胃肽）、P物质族(包括P物质、蛙皮素、神经降压素)、胰多肽族（包括胰多肽、酪酪肽、神经肽 y）。胃肠激素能够调节消化管运动：这一作用的靶器官有胃肠平滑肌、括约肌及胆囊。如促胃液素、铃蟾肽促进胃收缩;缩胆囊素促进胆囊收缩等。胃肠运动受神经内分泌免疫网络的调控，它们相互影响，相互补充成为一个不可分离的整体。胃肠激素作为神经内分泌免疫网络中的一分子，它与其他成分如细胞因子、化学递质等共同作用，影响着胃肠道的运动，维持机体正常的生理功能。胃肠激素是由胃肠道管壁上散在的内分泌细胞和胰腺的胰岛细胞分泌的高效能生物活性物质，其主要功能是与神经系统一起，共同调节消化器官的运动、分泌和吸收，这些胃肠激素对胃肠道运动功能的调控表现为兴奋和（或）抑制作用，它们通过内分泌、腔分泌途径及神经递质途径对胃肠运动进行调节。主要的胃肠激素有胃泌素（gastrin）、胃动素（motilin）、胆囊收缩素（CCK）、生长抑素（SS）、血管活性肠肽（VIP）、促胰液素（se-cretin）以及P物质等，由于这些激素是多肽，所以又称胃肠激素为胃肠肽，其中有些也存在于中枢神经系统（CNS）和肠神经系统（ENS）中，因此称之为脑肠肽。已知的脑肠肽有胃泌素、P物质和生长抑素等20种，这些肽类激素有着双重的分布，具有的生理意义值得探讨 。兴奋型胃肠激素：胃动素和胃泌素是兴奋型胃肠激素，它们可以从不同方面促进胃肠道运动。胃动素主要调控消化间期肌电复合波（IMC）周期性活动，促进胃排空。胃泌素属脑肠肽，它不仅能刺激胃酸分泌，促进胃肠运动，破坏自发和胃动素所致的移行性运动复合波（MMC）相活动，而且使空腹样胃肠运动转变为餐后样运动。胃泌素也可直接使人胃体、胃窦环形肌肌条收缩。并经胆碱能神经途径来完成对胃窦纵行肌肌条收缩 。 抑制型胃肠激素：胆囊收缩素对胃动力的作用在人可以由初级传入神经元，通过迷走一迷走神经反射和壁内神经元 （ENS）或直接作用平滑肌，松弛近端胃，抑制胃窦、十二指肠运动，兴奋幽门括约肌收缩活动，引起胃排空延迟。血管活性肠肽（VIP）是肠道主要抑制性神经递质之一，不仅可松弛胃体部，而且VIP抗体能阻断电刺激和迷走神经反射所引起的胃肌条收缩。生长抑素（SS）主要分布于胃、十二指肠、结肠和胰腺，它是一种典型的脑肠肽，对多种生理功能具有抑制作用。包括:抑制几乎生理性内外分泌反应;抑制胃IMC和胃排空:抑制回肠和胆囊收缩;抑制肠道内容物转运 。肠神经系统与胃肠激素和免疫。胃肠道功能的神经调节主要依赖三个系统，即中枢神经系统、自主神经系统和肠道神经系统（ENS）。ENS中主要的兴奋性递质为乙酰胆碱、速激肽、5-HT、ATP等，主要的抑制性递质为血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（N0）、组胺等，一方面通过这些递质与中枢神经、自主神经相互作用，另外，它也通过脑肠肽VIP、5-HT等胃肠激素与内分泌相互调节。此外，ENS由感觉、运动、中间神经元组成，肠运动神经元不仅有调控作用，同时还有分泌功能，能分泌乙酰胆碱、一氧化氮（N0），白介素、MHC一抗原等。胃和小肠大多数的反射和控制活动均由ENS操纵，外源神经仅起调节作用。MMC周期的发生是由ENS的神经环路和激素信使所调节，同时对胃排空也有延缓作用。3.从体温调节谈谈如何散热体温调节是指温度感受器接受体内、外环境温度的刺激，通过体温调节中枢的活动，相应地引起内分泌腺、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等组织器官活动的改变，从而调整机体的产热和散热过程，使体温保持在相对恒定的水平。人体的体温调节是个自动控制系统，控制的最终目标是深部温度，以心、肺为代表。而机体的内、外环境是在不断地变化，许多因素会干挠深部温度的稳定，此时通过反馈系统将干挠信息传递给体温调节中枢，经过它的整合作用，再调整受控系统的活动，从而在新的基础上达到新的体热平衡，达到稳定体温的效果。机体代谢过程中释放的能量，只有2025%用于做功，其余都以热能形式发散体外。 体表皮肤可通过辐射、传导和对流以及蒸发等物理方式散热，所以散热过程又叫物理性体温调节。辐射是将热能以热射线（红外线）的形式传递给外界较冷的物体；传导是将热能直接传递给与身体接触的较冷物体；对流是将热能传递给同体表接触的较冷空气层使其受热膨胀而上升，与周围的较冷空气相对流动而散热。空气流速越快则散热越多。这三种形式发散的热量约占总散热量的75%，其中以辐射散热最多，占总散热量的60%。散热的速度主要取决于皮肤与环境之间的温度差。皮肤温度越高或环境温度越低，则散热越快。 皮肤温度决定于皮肤的血流量和血液温度。皮肤血流量主要受交感-肾上腺系统的调节。交感神经兴奋使皮肤血管收缩、血流量减少，皮肤温度因而降低。蒸发是很有效的散热方式。每克水蒸发时可吸收0.58千卡的汽化热。常温下体内水分经机体表层透出而蒸发掉的水分叫做无感蒸发。一般在环境气温升到2530时，汗腺即开始分泌汗液，叫做出汗或显汗可感蒸发。环境气温等于或高于体温时，汗和水分的蒸发即成为唯一的散热方式。出汗是人类和有汗腺动物在热环境中主要的散热反应。出汗反射也分两类：由温热刺激引起的为温热性发汗。此种发汗见于全身，而以躯干部最多，额面部次之。其主要中枢在下丘脑前部；由精神紧张或疼痛引起的为精神性发汗，主要见于手掌、足跖等处，不属于散热效应。一般认为其中枢在大脑皮层的运动前区。 体温的稳定决定于产热过程和散热过程的平衡。如产热量大于散热量时，体温将升高；反之，则降低。由于机体的活动和环境温度的经常变动，产热过程和散热过程间的平衡也就不断地被打破，经过自主性的反馈调节又可达到新的平衡。这种动态的平衡使体温波动于狭小的正常范围内，保持着相对的稳定。 体温调节的基本中枢在下丘脑。在下丘脑前部还存在着发汗中枢。 体温的自主性调节主要通过反射来实现。环境温度或机体活动的改变将引起体表温度或深部血温的变动，从而刺激了外周或中枢的温度感受器。温度感受器的传入冲动经下丘脑整合后，中枢便发出冲动（或引起垂体释放激素），使内分泌腺、内脏、骨骼肌