右室梗塞并发心源性休克的治疗原则.doc

右室梗塞并发心源性休克的治疗原则 下壁心梗容易并发右室心梗，临床上出现低血压，颈静脉充盈的表现；心电图3R，4R出现ST抬高，病理性Q波，可诊断右室心梗。右室心梗出现心衰时应。 1、迅速扩容1-2L，使PCWP达到18-20mmHg。2、升压药，多巴胺，多巴酚丁胺的使用。3、避免硝酸盐制剂。4、急诊PTCA。5、若出现顽固性心衰，则需要心室辅助装置（AD），辅助循环。急性右室心梗的治疗关键是维持足够的血容量以保证适当的左心室充盈，所有急性右室心梗的患者应慎用硝酸酯类静脉扩血管药和利尿剂。对于动脉血压正常者可不必给与额外补液，对有低血压，低心排表现者应及时置入漂浮导管行血流动力学监测，只要肺毛细血管楔嵌压不高，首选补充血容量，1000-2000毫升生理盐水常可有效恢复动脉血压，必要时可使用胶体液扩容。如果血压持续偏低，应继续补液直至肺毛楔压达到并维持在15-18毫米汞柱左右，不能无限制补液。补液过多有以下弊病：1、右室舒张末期容量过多，使心包腔内压力增高，影响左心室充盈；2、右室舒张末压增高，室间隔受压向左心室侧膨出，影响左心室充盈；3、右心室舒张期压力过高，通过心室间相互作用影响左心室功能；4、肺毛楔压过高，引起肺瘀血甚至肺水肿。对于严重低血压患者，在补足血容量以前，5、应同时使用升压药维持足够的平均动脉压以保证重要脏器的灌注。当肺毛楔压达到15-18毫米汞柱，而动脉压仍低于正常水平时，应使用正性肌力药物，首选多巴酚丁胺。约有一半的急性右室心梗患者合并严重AB，失去了心房运动对右心室的充盈作用，进一步减低右心排出量，加重了血流动力学障碍，及时采用房室顺序起搏可恢复心排量，改善血流动力学状态。约1/3右室心梗患者合并房颤，其引起的血流动力学障碍若是存在，应考虑尽早给与心律转复治疗。部分患者由于合并大面积的下壁，正后壁，或者其他基础心脏损害，同时存在明显左室功能障碍表现时，肺毛楔压增高，右心后负荷重，会加重血流动力学障碍，此时可给与硝普钠，ACEI等药物治疗，也可给与主动脉内球囊反搏治疗！ 单单R心梗，原则就是充分扩容，依靠高的CP压力的推动来维持肺脏的灌注，目标是维持基本的血压，一般来说，左心的负担不重，左心基本是可以耐受的。心源性休克治疗原则：1、应在严密的血流动力学监测下积极开展各项抢救治疗。2、纠正低血容量。3、合理应用多种血管活性药物和利尿剂。4、纠正水电解质及酸堿平衡失调。5、建立有效的机械辅助回圈。6、治疗原发心脏病。心源性休克的治疗 心源性休克是左室衰竭最严重的临床表现。其病因以急性心肌梗死最多见，心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致心源性休克。大规模临床观察（GUSTO-I）数据显示：近 20 年来由于溶栓治疗的广泛开展和心肌梗死的急诊冠脉血管重建的实施，心源性休克的发生率降低至 7% 10% 。随着人们对心肌梗死的积极治疗，心源性休克的治疗模式也由放弃、提供支持措施、发展到积极使用有创介入治疗，从而降低了心源性休克的死亡率。心源性休克的临床表现1 、严重的基础心脏病表现2 、体循环衰竭表现持续性低血压、少尿、意识障碍、末梢紫绀等；亦可同时合并急性肺水肿的表现。3 、血流动力学指标变化动脉压（ABP）10.7kPa （80mmHg）；中心静脉压（CVP）正常或偏高；心输出量 (CO) 极度低下。 4 、其它：常见呼吸深快；心率 100 次/分（并发度或完全房室传导阻滞者例外）；尿量 30ml/h 。心源性休克的诊断与治疗保守治疗中硝普钠与多巴胺联合应用为急性心肌梗死合并心源性休克的治疗开辟了有希望的前景。根据 GUSTO-1 临床试验心源性休克亚组的分析显示：心源性休克诊断标准的不同可导致预后的显著差异。心源性休克的特征是显著、持续（30 分钟），收缩压降低（80mmHg），心脏指数明显降低（ 2.0L/min.m2）而肺毛细血管楔压升高（pcwp18mmHg）。在二尖瓣重度返流时，根据肺动脉楔压来估计的左室充盈压可能发生错误的判断，因为左房压力曲线高大 V 波使左房舒张末期平均压力升高。在诊断左室功能损害引起心源性休克时，必须排除二尖瓣返流和其它机械性并发症，如室间隔穿孔、室壁瘤和假性室壁瘤。 AMI 病人发生循环衰竭时，应首先注意排除机械性并发症并进行紧急的血流动力学监测、冠状动脉造影、超声心动图检查。心肌梗死合并心源性休克的治疗进展 心肌梗死合并心源性休克常用的治疗方法是血管活性药、主动脉内气囊反搏术、溶栓、经皮冠状动脉球囊成形术（PTCA）和冠状动脉旁路搭桥术（CABG）。前两种方法是暂时性应急措施，后三种方法可减少病人的死亡率。重症心源性休克患者接受外科手术时，需要体外机械循环辅助 , 作为保守治疗与心脏移植之间的桥梁，亦可改善少数病人顿抑心肌的血流动力学。一、血管活性药物在心源性休克中的治疗 在心源性休克的治疗中虽然多巴胺和多巴酚丁胺通常能够改善病人的血流动力学，但均可增加心肌耗氧，加重心肌缺血，不能显著提高患者的住院生存率。同样，血管扩张剂能增加心输出量并降低左室充盈压。然而，由于冠状动脉充盈压已经显著降低，血管扩张剂会导致心肌灌注进一步恶化，形成恶性循环。因此治疗的关键是合理使用血管活性药物，根据肺毛细血管楔压、中心静脉压调整补液量及硝普钠、多巴胺剂量，以保证最低心脏耗氧量及比较理想的冠状动脉血流灌注。血管扩张剂与主动脉内气囊反搏术和正性肌力药联合应用，能够增加心输出量，维持或增加冠状动脉灌注压。严密监测血流动力学的同时大胆使用硝普钠和小剂量多巴胺，这种联合用药治疗的机制在于硝普钠为小动脉及小静脉均匀性扩张剂，能降低左室舒张末压。多巴胺能增加心脏指数，使周围循环阻力下降，左室内压上升最大速率增高，肾血流量及肾小球滤过率增加。硝普钠和多巴胺联合应用具有良好的协同作用，既可降低左室舒张末压又可增加心输出量。这一作用对改善梗死心肌的泵功能十分有利，同时也可改善泵衰竭时的微循环障碍，冠脉循环随着周围循环灌注的改善而得以改善，这些有利因素相互作用的结果是泵功能障碍逆转。但大剂量硝普钠用于抢救心源性休克目前仍有争议，需要更多的科学依据加以验证。二、血管重建术在心源性休克治疗中的地位 AMI 引起的心源性休克最有效的治疗措施是早期治疗，即早期溶栓、急诊 PTCA 和 CABG ，可逆转心源性休克。早期行 PTCA 或 CABG ，可使心源性休克死亡率下降 35% 。一项回顾性研究报道，接受血管成形术成功的心源性休克病人，与那些未接受血管成形术或只接受药物治疗的病人相比，一年存活率较高。SHOCH 试验和 SMASH 试验中的数据均提示：对心源性休克患者实施早期急诊 PTCA 是抢救成功的基础，其机制是使阻塞或狭窄的血管再通，从而保证了尚未梗死但失去收缩功能的缺血顿抑的心肌的存活及收缩功能的恢复。因此对于早期发病（心肌梗死发病 6 小时内）和具有进展性心肌缺血，如持续性胸痛的患者及时的血管成形术十分重要。但治疗中必须对病情及病人的整体情况进行评价，对于心源性休克晚期，存在大面积梗死的心肌，往往是不可逆损伤，血管重建术不能达到有效的治疗目的，反而加大术中的死亡风险。 SHOCK 试验还表明：血管成型术对于年龄小于 75 岁的患者更为有效，原理是高龄患者心肌梗死发生前约 30% 的心肌已有损伤及纤维化，心肌梗死发生时心肌耐受缺血的能力进一步减低，而可救治的心肌减少。临床应根据病人具体情况和一般状况，如年龄、精神状态、伴发疾病等，决定是否接受有创性积极治疗。准备作冠状动脉再通术的病人应迅速接受主动脉内气囊反搏术和冠状动脉造影。根据冠状动脉解剖情况，再决定病人适合作 PTCA 亦或 CABG 。目前国外报道紧急心脏移植已成功应用于治疗急性心肌梗死合并心源性休克的病人。三、主动脉内球囊反搏术 AMI 并发机械性缺损或严重左心功能不全引起心源性休克，经内科治疗无效时，才使用主动脉内气囊反搏术。应用气囊反搏后血流动力学变化通常使心输出量增加 10% 20% ，收缩压降低，舒张压增加，平均动脉压几乎无影响，尿量增加，心率减慢。左室后负荷降低使心肌耗氧量减少，结果无氧代谢减少和心肌缺血减轻，是心源性休克目前最有效的支持性治疗措施之一。但是，心源性休克病人治疗中，血液动力学改善常是暂时的，常出现“气囊依赖性”。主动脉内球囊反搏术适应证： 血流动力学不稳定，病人需要循环支持；做心导管检查、冠状动脉造影发现可能存在外科手术可纠正的病变；或为 PTCA 或 CABG 作准备。 对内科治疗无效的心源性休克。 病人有持续性心肌缺血性疼痛，对 100% 氧吸入、受体阻滞剂和硝酸酯治疗无效的病人。四、加强床旁的血流动力学监测 分析血流动力学监测所获得的数据，可以辨别心源性休克是否合并绝对循环血容量不足。根据血流动力学的结果，决定是否补液以及补液量。若肺毛细血管楔压（PCWP）14mmHg，在30分钟内给予补液 250ml，如果血压回升，尿量增加，肺内无湿啰音或湿啰音无增加，测 PCWP 仍14mmHg，心脏指数（CI）2.2L/（min.m2），可在 1 小时内继续补液 250 500ml，直至低血压纠正， PCWP 升至 15 18mmHg 为止。如果粗测 PCWP 在 15 18mmHg 水平，可于 15 分钟内输液 100ml ，监测 PCWP、CI、BP 和肺内湿啰音变化。在 PCWP 18mmHg 时，应停止扩容治疗，必要时加用利尿剂或（和）血管活性药物，在治疗过程中要密切观察 PCWP 变化，至少每 15 20 分钟测 1 次，并据此调整血管活性药物的应用。在无血流动力学监测条件的医院，用药过程要床旁监测血压，使收缩压大于 90mmHg，舒张压大于 60mmHg 。此外，根据中心静脉压指标决定补液量十分重要，还应重视血气分析的监测，它可为指导氧疗及纠正酸碱平衡失调提供依据。五、国外治疗进展简介 1 、左室辅助装置（LVAD）：急性心肌梗死合并重症心源性休克患者进行心脏移植术时，通过植入性左室辅助装置，提供紧急循环辅助的体外生命支持的有效技术。2 、经皮体外生命支持（ECLS）：急性心肌梗死引起的室间隔穿孔、心室游离壁破裂等机械性致命性并发症可导致顽固性心力衰竭，死亡率很高，通过 ECLS 经皮体外生命支持及复苏，进行心肺旁路外科修补，对急性心肌梗死术中和术后进行有效的循环支持，早期抢救心肌顿抑、血流动力学极不稳定及多器官受损的心源性休克患者。3 、成人心脏切除后体外氧化膜（ECMO）：为心源性休克患者心脏切除后短期内提供心肺功能支持，为进一步接受心脏移植术争取时间，早期应用可尽快达到血流动力学的稳定。4 、经皮心房 - 股动脉分流辅助器：急性心肌梗死合并心源性休克患者接受血管重建术，术后心肌功能恢复需数天，若此时期内患者发生心源性休克，则预后极差。一种新的经皮心室辅助仪通过对循环有效支持，从而对上述患者起到良好治疗效果。这种仪器通过导管安置，协助心脏产生 4L /min 以上的搏出量，有利于心源性休克的逆转。此装置将心房血流直接分流到循环中，使左室负荷得以减轻，但长期疗效尚待研究。关于心源性休克诊治规范指南的问题关于心源性休克诊治规范指南的原因,关于心源性休克诊治规范指南的相关知识。【诊断依据】1、有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。2、早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。 3、体检心率逐渐增快，常120/min。收缩压10.64kPa（80mmHg），脉压差2.67kPa（20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量 17ml/h，甚至无尿。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。4、血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。【检查】1、血气分析。2、弥漫性血管内凝血的有关检查。血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。3、必要时做微循环灌注情况检查。4、血流动力学监测。5、胸部 X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。【治疗】1、一般治疗（1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡35mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。（2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。留置导尿管监测尿量。持续心电、血压、血氧饱和度监测。（3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为46L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。2、补充血容量首选低分子右旋糖酐250500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa（1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500750ml。无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量30ml/h，尿比重1.02，中心静脉压0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。3、血管活性药物的应用首选多巴胺或与间羟胺（阿拉明）联用， 从25靏/(kg.min)开始渐增剂量，在此基础上根据血流动力学资料选择血管扩张剂。（1）肺充血而心输出量正常，肺毛细血管嵌顿压2.4kPa（18mmHg），而心脏指数2.2L/(minm2)时，宜选用静脉扩张剂，如硝酸甘油1530靏/min静滴或泵入，并可适当利尿。（2）心输出量低且周围灌注不足，但无肺充血，即心脏指数2.2L/(min.m2)，肺毛细血管嵌顿压2.4kPa（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用动脉扩张剂，如酚妥拉明100300靏/min静滴或泵入，必要时增至10002000靏/min。（3）心输出量低且有肺充血及外周血管痉挛，即心脏指数2.2L/(min.m2)，肺毛细血管嵌顿压2.4kPa（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用硝普钠，10靏/min开始，每5min增加510靏/min，常用量为40160靏/min，也有高达430靏/min才有效。4、正性肌力药物的应用（1）洋地黄制剂：一般在急性心肌梗死的头24h，尤其是6h内应尽量避免使用洋地黄制剂，在经上述处理休克无改善时可酌情使用西地兰0.20.4mg，静注。（2）拟交感胺类药物：对心输出量低，肺毛细血管嵌顿压不高，体循环阻力正常或低下，合并低血压时选用多巴胺，用量同前；而心输出量低，肺毛细血管嵌顿压高，体循环血管阻力和动脉压在正常范围者，宜选用多巴酚丁胺510靏/(kg.min)，亦可选用多培沙明0.251.0靏/(kg.min)。（3）双异吡啶类药物：常用氨力农0.52mg/kg，稀释后静注或静滴，或米力农28mg，静滴。5、其他治疗（1）纠正酸中毒：常用5%碳酸氢钠或克分子乳酸钠，根据血气分析结果计算补碱量。（2）激素应用：早期（休克46 h内）可尽早使用糖皮质激素，如地塞米松（氟美松）1020mg或氢化可的松100200mg，必要时每46 h重复次，共用13 d，病情改善后迅速停药。（3）纳洛酮：首剂0.40.8mg，静注，必要时24 h后重复0.4mg，继以1.2mg置于500ml液体内静滴。（4）机械性辅助循环：经上述处理后休克无法纠正者，可考虑主动脉内气囊反搏（IABP）、体外反搏、左室辅助泵等机械性辅助循环。（5）原发疾病治疗：如急性心肌梗死病人应尽早进行再灌注治疗，溶栓失败或有禁忌证者应在IABP支持下进行急诊冠状动脉成形术；急性心包填塞者应立即心包穿刺减压；乳头肌断裂或室间隔穿孔者应尽早进行外科修补等。（6）心肌保护：1,6-二磷酸果糖510g/d，或磷酸肌酸（护心通）24g/d，酌情使用血管紧张素转换酶抑制剂等。6、防治并发症（1）呼吸衰竭：包括持续氧疗，必要时呼气末正压给氧，适当应用呼吸兴奋剂，如尼可刹米（可拉明）0.375g或洛贝林（山梗菜碱）36mg静注；保持呼吸道通畅，定期吸痰，加强抗感染等。（2）急性肾功能衰竭：注意纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，及时补充血容量，酌情使用利尿剂如速尿2040mg静注。必要时可进行血液透析、血液滤过或腹膜透析。（3）保护脑功能：酌情使用脱水剂及糖皮质激素，合理使用兴奋剂及镇静剂，适当补充促进脑细胞代谢药，如脑活素、胞二磷胆碱、三磷酸腺苷等。（4）防治弥散性血管内凝血（DIC）：休克早期应积极应用低分子右旋糖酐、阿司匹林（乙酰水杨酸）、双嘧达莫（潘生丁）等抗血小板及改善微循环药物，有DIC早期指征时应尽早使用肝素抗凝，首剂30006000U静注，后续以5001000U/h静滴，监测凝血时间调整用量，后期适当补充消耗的凝血因子，对有栓塞表现者可酌情使用溶栓药如小剂量尿激酶（25万50万U）或链激酶。心源性休克心源性休克是指心搏出量减少而致的周围循环衰竭。心搏出量减少，或是由于心脏排血能力急剧下降；或是心室充盈突然受阻。因此，称之为“动力衰竭”（power failure）或者“泵衰竭”（pump failure）。临床上最多见的病因是急性的心肌梗死（因心肌坏死，收缩能力降低而致泵血障碍），其他原因有急性心肌炎、重症的急性瓣膜病、严重心律失常、心包填塞、心脏创伤、室中隔穿孔、乳头肌腱索断裂、张力性气胸、肺栓塞、巨大心房粘液瘤以及心脏手术等。住院急性心肌梗死病人的最常见死亡原因之一是“泵衰竭”其中约1520%并发心源性休克；心源性休克是重度“泵衰竭”的表现，在死于心源性休克的急性心肌梗死患者尸检中，左心室心肌坏死的范围至少为40%。这些患者绝大多数均有包括左冠状动脉前降支在内的三支冠状动脉病变。近2030年来，由于血液动力学以及代谢方面监护的开展，大大地增加了对心源性休克的病理生理机制的认识。一些新治疗技术的发展，如辅助循环装置及心脏外科手术等，虽取得了一定的效果，但本病病死率未见明显下降，最低者仍超过50%，值得临床努力加以研究改进。本文将着重讨论急性心肌梗死并发休克的病因，病理生理及其处理的进展。一、临床表现急性心肌梗死并发心源性休克的临床主要表现为重要器官血流灌注量的降低。如病人仅仅出现低血压则不足以诊断心源性休克。原因是许多病人发病后，在短期内会发生严重的低血压（收缩压低于10.7kPa）。此种低血压可较顺利地得到恢复，因此只有当低血压伴有其他循环功能不良的临床体征时方可以为有休克综合征的存在。（一）临床特征概括心源性休克患者应有以下一些特征：血压降低，收缩压低于12.0kPa(90mmHg)或者原有高血压者，其收缩压下降幅度超过4.0kPa(30mmHg)；心率增加、脉搏细弱；面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗；有神志障碍；尿量每小时少于20ml；肺毛细血管楔压（PCWP）低于2.67kPa(20mmHg)、心脏指数（CI）低于2L/（minm2）；除外由于疼痛、缺氧、继发于血管迷走反应、心律失常、药物反应或低血容量血症等因素的影响。（二）主要特征急性心肌梗死病人出现第一心音减弱可认为有左心收缩力下降；当出现奔马律时，即可认为左心衰竭的早期衰竭现象；新出现的胸骨左缘响亮的收缩期杂音，提示有急性室间隔穿孔或乳头肌断裂所致急性二尖瓣返流，如杂音同时伴有震颤或出现房室传导阻滞，都支持室间隔穿孔的诊断。（三）血液动力学的测定心源性休克时，血液动力学的测定结果，表现为严重的左心室功能衰竭；心脏每搏作功降低，每搏血量减少，因而导致左心室舒张末压或充盈压上升，以及心排血量下降。此外，按一般规律，心输出量降低均会引起外周阻力的代偿性升高，心肌梗死病人中大部分心输出量的降低可由全身血管阻力的代偿性升高而得到代偿，血压不致明显下降。而在急性心肌梗死合并休克时，相当一部分病人的全身血管阻力（SVR）并没有预期的代偿性升高，而是处于正常或偏低的状态。因为心肌梗死时全身血管阻力受两种相反作用的影响。一种作用是心输出量降低，使主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性地引起交感传出冲动增加，SVR升高。另一种作用是心室壁内的牵张感受器受牵引，拉长时反射性抑制交感中枢而使交感传出冲动减少，SVR降低，上述两种相反作用的力量对比决定着SVR的变化方向。因此，在急性心肌梗死休克时，SVR的变化很不一致，这不仅是因为心输出量降低的程度不同，而且还由于上述两种反射效应的相对强度不同所致。因此在急性心肌梗死合并及不合并休克时心脏指数（CI）、平均动脉压（MAP）、左室作功指数（LVWI）均有明显差异，而两者的SVR变化不完全一致，即多数表现增高，部分正常，少数则降低。心肌梗死休克时由于组织的血液灌注量减少，因而出现动脉血氧降低、高或低碳酸血症、代谢性酸中毒、血中乳酸盐增加等改变。心肌梗死合并休克综合征可以在发病一开始即发生，但大多数是逐渐发生的。在急性心肌梗死出现后的数小时至23天内均可发生休克，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及年龄是否超过60岁，有着密切的关系。此外，心脏增大、周围水肿和肺水肿的存在亦将使得死亡率增加；其中梗死面积大小和既往是否曾发生过心肌梗死是影响预后的重要因素。此与Alonso等的发现是相符合的。（四）病程进展及监测心源性休克病情进展甚快，一般在出现后24h内死亡，为此应严密观察病情和不断根据病人的血液动力学、呼吸以及代谢状态制订合理的治疗方案。当前大多数冠心病监护病房（CCU）所用的是视力观测心电图或检测心律失常的自动心率仪，其效率仅约为65%。1急性心肌梗死休克时，中心静脉压测定，由于种种原因，目前多数人已认识到它不再是左心室充盈压的可靠指标。1970年SwamGanz气囊漂浮导管用于临床后，通过肺动脉插管法测定肺毛细血管楔压，间断测定左心房和左心室的充盈压（或左心室舒张终末压），成为一种监护测定左心室功能简易和安全的方法。操作者可在病人床边经皮肤穿刺插入“漂浮”导管，导管甚至可留置1周。将导管顶端的气囊短暂注气，不致发生肺节段性缺血和肺梗死，却可反覆测定肺毛细血管楔压，并同时测得心排血量。测定肺毛细血管楔压或肺动脉舒张压对心源性休克的处理有以下重要意义。（1）它是一种间接但可靠的估计左心室前负荷的方法，而前负荷则是决定心脏功能的一个主要因素。（2）测定肺毛细血管压力。肺毛细血管压力是引起肺水肿的一个重要因素，当肺毛细血管楔压超过2.27kPa(17mmHg)时，即会有肺充血发生，超过3.33kPa(25mmHg)时出现肺泡性肺水肿。（3）肺动脉舒张压、肺毛细血管楔压以及心排血管量等指标可作为鉴别心源性休克和血容量不足引起的低血压的重要依据。（4）根据心排血量计算的各种指数，可用于估计病情预后，当心脏工作量大于3.0kg/m2时，预后较佳，低于此数值者预后差。如心脏指数小于2.4L/(minm2)，左室充盈压超过2.0kPa(15mmHg)者，病死率达50%；Afifi等认为心搏指数是估计预后的最可靠的单项血液动力学指标：若超过25ml/次者，预后佳，其可靠性为73%，如与动脉血乳酸浓度作为周围灌注不良的指标同时结合考虑，评价预后的正确性可增至88%。临床还可根据肺动脉楔压与血液渗透压计算出血浆胶体渗透压与静水压级差，用以预计发生肺水肿的可能性。当胶体渗透压减静水压级差降低至0.160.173kPa(1.21.3mmHg)时，X线检查可表现出肺水肿，如级差在正常范围内（平均为1.290.227kPa）即无肺水肿发生。2对于心源性休克患者，观察尿量的改变，对病情预后也是一项不可忽视的指标。有人分析指出，尿量超过60ml/min者，存活的可能性增大，其可靠性为50%。休克后的病人，如尿量维持在50ml/min者，预后较佳，可靠性为78%。所以对于心源性休克病人，为了保证测定尿量的准确性，应采用留置导尿管。3急性心肌梗死合并心源休克者常有低血氧发生，此可通过动脉血的常规气体分析测得。临床实践证实，动脉氧分压的降低往往早于肺水肿X线征象的出现，此为肺内存在分流的重要线索。4呼吸性酸中毒和碱中毒也是常伴随的临床表现，且可增加急性心肌梗死病人室上性和室性心律失常的发生率。为此需对病人常规进行血pH、二氧化碳以及重碳酸盐的监护测定。5对有血压低和周围血管收缩情况的严重心源性休克病人，常规气袖血压计测量血压不可靠，需采取动脉内插管测压，特别是在较大的动脉如股动脉，对初次测压和以后观察疗效均较可靠。有人认为初测的舒张压超过7.33kPa(55mmHg)者，其预后佳，可靠性为68%。如果同时用动脉内舒张压和动脉血乳酸浓度这两个指标来估计预后，则可靠性为80%。二、发病机理（一）心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。Alonso等观察了22例死于休克的急性心肌梗死患者，发现平均50%以上的左心室心肌丧失功能；与此对比，10例猝死但无休克者，只有25%以下的心肌丧失功能。证实了可收缩心肌量的显著减低是心肌梗死发生休克综合征的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化。首先导致动脉压减低，从而使凭藉主动脉灌注压力的冠状动脉血流量减低，这又进一步损害心肌功能，并可扩大心肌梗死的范围，加上随之而来的心律失常和代谢性酸中毒，可促进上述结果的恶化（图21-1）。图21-1 冠状动脉阻塞引起心源性休克和进行性循环衰竭的恶性循环由于急性心肌梗死合并心源性休克时，心搏出量急性下降，在静脉回流无变化的情况下，使心室内残余血量增加，心肌纤维伸展的强度增加。根据Frank-Starling机制，心肌纤维伸展增强，长度增加，可使心排血量相应增加。Ross等研究表明，心室充盈压在2.67kPa(20mmHg)范围内，心搏出量的上升与压力的上升相平行；急性心包伸展障碍和急性梗死区域的心肌僵硬，均影响心室舒张期进一步扩张和充盈。由于充盈压上升，使心肌，特别是心内膜下心肌的灌注进一步减少。心搏出量的下降，还可影响心肌的化学和压力感受器与主动脉弓和动动脉窦内压力感受器之间的关系，使之趋向于强烈的反调节。此过程称为交感肾上腺反应，其结果是强烈地刺激了肾上腺，并使节后交感神经末梢释放儿茶酚胺。所以在急性心肌梗死伴有心源性休克时，血中儿茶酚胺比无合并症者明显增高。交感肾上腺反应可以使尚有收缩能力的心肌纤维的收缩力增强，还使心率加快，两者均使心肌耗氧量增加。此外，这一反应还可刺激周围血管的受体，使血管收缩，其作用主要是维持动脉血压，并保证足够的冠状动脉灌注。这一点有决定性的意义，因为灌注压如低于8.669.33kPa(6570mmHg)，冠状动脉血流将不成比例地急剧下降。如原有冠状动脉狭窄，灌注量进一步减低，心肌缺血更为严重，坏死区域继续扩大，心排血量更为降低，心室充盈压继续上升，影响心肌灌注，构成恶性循环（图21-2）。图21-2 心肌梗死合并休克的恶性循环（二）心肌收缩运动不协调 梗死部位的心肌不仅本身不很好地收缩，且在梗死发生的早期，由于梗死的心肌尚保持一定的顺应性，在正常心肌收缩时，该部位被动地拉长，且向外膨出。这种不协调的心室收缩现象，严重影响了心脏作功，其作用犹如二尖瓣闭锁不全。继之梗死心肌变得僵硬，心脏收缩时梗死部位不再被拉长，但也不能起收缩作用，同样表现为心脏收缩期运动不协调，即未梗死部位的心肌必须增加舒张期长度以保持适当的心输出量。如果左室有大片心肌梗死，则剩余心肌即使最大限度地伸长也不能维持心输出量，每搏心输出量便明显降低。虽心率增加也不能使每分心输出量适应全身循环的需要。（三）心肌抑制因子Glenn等证实心源性休克以及其他休克过程中，血循环中存在一种心肌抑制因子（MDF）。MDF为一多肽类，胰腺因为缺血，其中的溶酶体便解体，酸性蛋白酶使内源性蛋白质分解，产生MDF。MDF可使心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展。（四）心肌自体抗原作用近年来，有人提出起源坏死心肌的自体抗原，可能在急性心肌梗死休克的发生发展中起一定的作用。试验发现心肌梗死病人循环血液中存在自体抗原。梗死发生后6h自体抗原开始释放入血，并随时间的延长，其滴定度上升。如将心肌梗死的自体抗原静脉注入正常狗及致敏狗，可引起血压下降，心率增加。可见心肌自体抗原具有降压及心肌毒性作用，为此成为急性心肌梗死休克的附加发病因素。（五）心律失常 正常心脏能适应较大范围的心率变化，缺血心脏的这种适应能力明显减弱。急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心输出量降低。发生慢性心律失常时，由于心脏贮备已经不足，心跳减慢本身即可成为心输出量降低的原因，或使已注降低的心输出量进一步减少。（六）其他附加因素虽然急性心肌梗死合并休克的基本发病环节是心肌部分坏死，导致心输出量的降低，但是血容量不足或恶心、呕吐、大量失水、异位心律等可能成为促进休克发生发展的因素。三、治疗心源性休克的病死率颇高，大约半数病人死于休克发生后10h之内。因此，临床应尽可能早期识别心源性休克，在形成不可逆的代谢性改变和器官损害或微循环障碍之前开始病因治疗至关重要，目的是使心排血量达到保证周围器官有效灌注的水平。病因治疗指应用全身或冠状动脉局部溶纤维治疗、急性冠状动脉旁路手术、急性心瓣膜置换术、急性室间隔穿孔修补术等。如果暂时没有病因治疗的条件，则应采取紧急维持生命功能的对症治疗。心源性休克的对症治疗要求达到以下指标：动脉平均压维持在9.3310.7kPa(7080mmHg)；心率90100次/min；左室充盈压（LVFP）2.67kPa(20mmHg)，心脏作功降低。最好的指标是心搏出量提高，动脉血氧分压（PO2）和血压、尿量可以做为病情转归的判定指标。（一）输液除静脉压明显上升达1.96kPa(20cmH2O)以上，或有明显肺水肿处，首先可以20ml/min的速度静注5%葡萄糖200300ml，每3min测定一次尿量、静脉压。如有效则尿量增加、静脉压暂时性上升。嗣后点滴液体速度则可依据尿量、静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、心排血量而定。肺毛细血管楔压，应控制在2.673.20kPa(2024mmHg)，静脉压的上升限于1.471.96kPa(1520cmH2O)左右，并结合临床肺水肿体征适当掌握输液量和速度。（二）通气及纠正酸中毒首先保持上呼吸道通畅，当意识不清时，因舌根容易下坠，去掉枕头，使前颈部伸展，经鼻导管供氧58L/min。意识不清或动脉血二氧化碳分压（PCO2）上升时，应做气管内插管，行辅助呼吸。当患者PCO2在6.13kPa(46mmHg)以上，pH7.35以下时，需采用人工呼吸机通气。另一方面，由于休克引起PCO2降低和呼吸肌过度活动，也可以用呼吸机加以抑制。对于肺水肿病人，采用呼吸机正压呼吸，有减轻和防止肺水肿的作用。静注碳酸氢钠（5%或8.4%），可以纠正组织低氧引起的酸中毒，剂量可按下列公式计算。体重(kg)0.2BE=mmolNaHCO3(8.4%)开始给药可按计算所得的半量，以后根据血气分析的结果决定用药剂量。（三）药物治疗1儿茶酚胺类 常用药物有去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。在低血压的情况下，肾上腺素可以提高血压