如何血气分析.doc

如何血气分析1.抓住主要的酸碱两大派指标，一定先搞清哪些是最根本的值，那些是派生的值2.抓住基本的氧和二氧化碳的力量对比3.PH值是氧和二氧化碳等物质一番变化较量（气），造成机体（血）酸碱“两大派”变化，暂时达到某种平衡局面的一种总的数值体现4.分清基本的呼吸性（始发）因素和代谢性(始发)因素 最基本的4个 PH、 P CO2 、 PO2、H CO3，其他都可当是派生的两对指标 P CO2 和 P O2， P CO2 和 H CO3， 一个中间 AGP O2 最简单，最容易理解，高低两头走，代表低氧血症和过度通气两个极端，对酸碱度影响不大PCO2 1.是呼吸性的核心指标！酸派为主 。（某些条件下也可转化为酸碱两面派）。（补：AG也是酸派指标，但是代谢性的） 2.高代表CO2潴留，高碳酸血症，此值越高越酸！所谓呼酸。如大于50mmHg为II型呼衰。3.低代表CO2排出过多，所谓“过度通气”（拯救大兵雷恩上的一个镜头，紧张过度的小兵大口喘气，四肢发软几乎打不了仗，老兵给他个袋子让套在嘴上吸）即“呼碱”。（呼吸性的“酸”被释放过多后所以相对不足，反过来叫呼碱）4.高后常有继发的代碱陪伴 先记着，后详5.一句话，高了呼酸，低了呼碱 （高低的基本趋势）H CO3 1.是代谢性的核心指标！碱派为主的首脑 。（某些条件下也可转化为酸碱两面派）。 碳酸氢盐在不同测算条件下，可以派生出 SB， AB，BE，BB，TCO2，CO2 CP等一堆指标 ，但归根结底都是碱派的指标，理论上是应该同向变化的（后详，一一道来）2.它高，代表体内有机碱含量高，碱绝对增高，太多了，所谓代碱3.它低，代表体内碱被过多的有机酸耗掉了，或有机酸类的物质含量绝对增多，所谓原发代酸 或 呼碱继发的代酸4.一句话，高了代碱，低了代酸 （高低的基本趋势）AG 酸派指标，高或不变有意义，只要不低，都代表有机酸废物堆积排泄障碍，一句话，高了为代酸几个跟本值的总结：T氧和T二氧化碳联起来看呼衰的类型：一型还是二型的二氧化碳和碳酸氢盐联起来看酸和碱：前者决定呼酸或呼碱，后者决定代酸和代碱和 这对东西，都是碱指标，但究竟有什么区别？standard 标准碱 是等标准状态下的碳酸氢盐量 actual 实际碱 是没有那个标准条件下的的碳酸氢盐量 相同，都是碱一派的不同，S不受呼吸因素影响，A则有呼吸影响的成分（CO2分压对之的影响）不同的用处：SB【2227mmol/L】可界定单纯的代酸和代碱，SB高为代碱（体内碱量绝对过多，或体内酸一方丢失的过多，碱相对过多，所以“代碱”），SB低代酸（反之，碱少了，或酸多了所以）。AB【2227mmol/L】高，可为单纯代碱，但因为夹杂有“呼吸性成分”，也可是呼酸后经肾脏代偿的反映，据6版诊断学，慢性呼酸时，AB最大可代偿至45mmol/L；（由此记住：因为AB有呼吸成分（CO2），呼酸时，AB大！）同理，AB低，可为单纯代酸，因夹有“呼吸性成分”，也可是呼碱后经肾脏代偿的继发性代酸在代谢性因素为主的情况下：代酸：AB 约等于 SB，两者都小于正常 代碱：AB 约等于 SB，两者都大于正常因为单纯的代谢性酸或碱中毒都没有呼吸因素，所以两者一个样在呼吸性因素为主的情况下：呼酸：ABSB AB受呼吸影响大（CO2潴留，CO2分压高），所以CO2分压高的情况下它就比标准理想状态的碳酸氢盐大呼碱：AB SB AB受呼吸影响大（过度通气，CO2分压低），所以CO2分压低的情况下它就比标准理想状态的碳酸氢盐大BE 反映碱派的储备力量，储备很足就大于3碱力量不够不足抗衡酸，或被消耗过多，储备不足就负3以下，代表机体碱“饥荒”，太酸了一句话，正负3之间（有的书写正负2.3之间），超过此范围的，正碱负酸BB 缓冲碱是另一个角度来的碱派指标，实际意义和BE都一样4555mmol/LCO2 CP(二氧化碳结合力)或TCO2（总二氧化碳），我院的生化五项和十二项上都有，两者差不多，基本等于碳酸氢盐，判断代谢性酸碱中毒，但掺杂有呼吸性因素的影响时就不准了，但如看我院的生化十二项中的“TCO2”，如此项的值很低，又没肺病心衰等等影响呼吸的因素，就可断定是代酸为主AG anion gap 酸派的指标，越高越酸，越高表示体内的实质性酸性代谢物越多血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。UAUCAGNa （Cl HCO3）正常值是816mmol/LAG升高数HCO3 下降数高 代表高AG型代酸 有机酸（HPO4 3 SO4 2 和有机酸阴离子）积累了，多见乳酸酸中毒，尿毒症，酮症酸中毒。低 没有意义正常 高氯性酸中毒，酸排泄衰竭（肾小管酸中毒）或过多使用含氯的酸类药物（如精氨酸，赖氨酸，氯化铵等）大量腹泻或肠梗阻，肠道减压，造瘘等，造成HCO3大量丢失要明白酸碱混合中毒怎么回事，先搞清和记住代偿是怎么一回事！酸中毒的代偿呼酸 分两种情况（1）急性 原发二氧化碳分压增高，代偿碳酸氢盐增高，可代偿46小时，最大代偿极限可至32mmol/L，再高就是急性呼酸并代碱失代偿（2）慢性 原发二氧化碳分压增高，代偿碳酸氢盐增高，可代偿35小时，最大代偿至45mmol/L，再高就是慢性呼酸并代碱失代偿代酸原发碳酸氢盐减少，代偿二氧化碳分压下降，可代偿1224小时，最大代偿极限可至10mmol/L，如再低就是代酸并呼碱失代偿碱中毒的代偿呼碱 分两种情况（1）急性的 原发二氧化碳分压下降，代偿碳酸氢盐下降，可代偿46小时，最大代偿极限可至20mmol/L，再高就是呼碱并代酸失代偿（2）慢性的 原发二氧化碳分压下降，代偿碳酸氢盐下降，可代偿35小时，最大代偿极限可至1215mmol/L，再高就是呼碱并代酸失代偿代碱原发碳酸氢盐升高，代偿二氧化碳分压上升，可代偿1224小时，最大代偿极限可至6072mmol/L，再高就是代碱并呼酸失代偿混合性酸碱中毒的两个代偿极限呼酸时，碳酸氢盐可上升，但如碳酸氢盐大于40mmol/L，必然存在原发代碱。呼碱时，碳酸氢盐可下降，但如小于10mmol/L，必然有原发代酸。 机械通气时血气分析结果的解读第一部分 血气基本知识血气分析是医生了解病人的视窗。病人的氧气是否够用，CO2是否排出，酸碱是否平衡。血气是判断患儿是否需要上机、撤机以及呼吸支持效果的主要依据。酸与碱的概念酸是指能释放出H+的物质，如H2CO3、HCl、H2SO4等。酸（HCl）碱（Cl）+质子（H+）。碱是指能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。体内酸的来源：1、三大营养物质完全氧化产生CO2 + H2O成为挥发性酸H2CO3。2、三大营养物质中间产物产生固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸）。3、从食物中直接获取的中性酸物质。 成人每天进食混合膳食，约生成4060mmol固定酸。体液中碱性物质来源：食物体内代谢后的中间产物：柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等。pHpH值是血液酸碱度的指标，是血内氢离子浓度的负对数，PH=-lgH+。氢离子浓度太小，如每升净水所含氢离子浓度为以0.0000001克，即107克，其pH为7。pH值取决于血液中碳酸氢盐缓冲对（HCO3-/H2CO3）, 当其比值为20：1时，血PH值为7.40。PH = Pka + log HCO3-/H2CO3=6.1+log20=7.401。缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的影响而保持PH相对稳定的能力。全血中缓冲对：KHb/HHb、HCO3-/ H2CO3（主要）；血浆中缓冲对：HCO3-/ H2CO3（主要）。pH值相差1，氢离子浓度即相差10倍；氢离于浓度增或减1倍，PH值相差0.30。正常血液PH：7.35-7.45，平均值为7.40。PH7.35为酸血症，7.45为碱血症， 7.55为重症碱血症。生理极值：PH6.8-7.8。意义：pH异常可以肯定有酸碱失衡，pH正常不能排除无酸碱失衡。单凭PH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括缓冲、肺和肾的调节。肺和肾是调节体内酸碱平衡的两个主要器官。而胃肠道是改变体内酸碱平衡的的重要器官。其中HCO3-由肾脏调节，H2CO3由肺调节 。肺的呼吸功能以及肾脏的排泄功能是重要的酸碱平衡代偿机制。当肺功能不全或过度通气，出现呼吸性酸碱失衡，机体试图通过肾脏排出或保留H+，以纠正原发失衡。这种作用叫原发性呼吸功能不全的肾脏代偿（3-5天才到最高值）。当肾功能不全时，肺也能通过增加或减少对CO2的排出来代偿代谢性的酸碱失衡。这种作用叫原发性代谢性酸碱失衡的呼吸代偿（12-24小时最高值）。肺对H2CO3的调节肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量，维持血液PH稳定。CO2浓度升高后，刺激延髓呼吸中枢，加快肺呼吸速度，排出CO2，保持PH稳定。CO2浓度降低后正好相反。肾脏对HCO3-的调节肾主要是通过排出过多的酸碱，调节血浆中HCO3-的含量，保持血液正常的PH值。远曲小管分泌H+、NH3，形成NaH2PO3、NH4随尿排出。远曲小管重吸收HCO3-。血浆K+升高 ，则抑制H+ -Na+交换，尿K+排出增多，H+排除减少，滞留体内，而产生酸中毒。H+、K+ - Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节，若皮质功能过低，醛固酮分泌不足，则H+、K+ - Na+ 交换减少， HCO3-重吸收减少，于是产生酸中毒，低钠血症、高钾血症。当呼吸功能障碍时，因肺泡通气减少致CO2排出减少，碳酸在血中潴留产生呼吸性酸中毒，此时PaCO2增高，PH下降，若肾脏发挥调节作用，增加对HCO3-的重吸收，使BHCO3/H2CO3的比值保持20：1则PH可以维持7.40，出现代偿性呼吸性酸中毒。糖、脂、蛋白质及水盐代谢异常，内分泌功能紊乱可导致酸碱失衡。导致HCO3-增加或减少的疾病可导致酸碱失衡。如糖尿病时酮体增加，H+增加，HCO3-下降。呼吸功能不全或过度通气可致酸碱失衡。重症酸血症时，心肌收缩力下降50，毛细血管通透能力加强，加重脑水肿，可诱发DIC。重症碱血症时，使氧离曲线左移，氧白血红蛋白上释放障碍加重组织细胞缺氧程度；使血内游离钙向骨骼内移而有低钙性抽搐；诱发心律紊乱。因此在病危患儿出现重度酸、碱血症时应采取相应的纠正措施。空气中氧浓度为21，因此，空气氧分压（PO2）760（大气压）21160毫米汞柱。液体内之分压，一般以能与液体中气体分子构成平衡状态的气体分压表示。PaCO2 （动脉血二氧化碳分压）是指物理溶解在动脉血中CO2气体分子所产生的张力大小，用mmHg表示。正常参考值为40（3545）mmHg（婴幼儿偏低）。极值：10或130mmHg。意义：由于CO2分子具有较强的弥散能力，故血液PCO2基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标；是了解人体内呼吸性酸、碱失衡的重要指标。组织代谢所产生的CO2由静脉血携带到右心，然后通过肺血管进入肺泡，随呼气排出体外。肺泡气CO2分压和每分钟CO2生成量以及肺泡通气量有关。在CO2生成量恒定的条件下，肺泡气CO2分压和肺泡通气量成反比。PCO2轻度增高，刺激呼吸中枢，呼吸加快，增加排出CO2；当PCO2达55mmHg时，则抑制呼吸中枢，有呼吸衰竭危险，更高时出现CO2麻醉、昏迷。PaCO2迅速升至7080mmHg以上，即将出现“CO2麻醉状态”。神志呈嗜睡或昏迷，而颊绛色，眼结合膜上毛细血管扩张，脑水肿严重，出现呼吸节律改变，心率由快变慢，甚至心博停止。上述临床表现，亦即是型呼衰的变化过程。呼吸深快，过度通气，使PaCO2迅速下降至30mmHg以下为呼吸性碱中毒。PH7.45，临床出现面色苍白（血管收缩）手足麻木或抽搐（低钙性）血压升高等症状。凡严重的PaCO2升高或降低亦应采取相应的纠正措施。PCO2与H2CO3关系：PCO2=H2CO3（370C时系数0.03） 。PaCO2增高（45mmHg），表示通气不足，为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒。PaCO2降低（35mmHg），表示换气过度，为呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒。氧分压（PO2）血液中物理溶解的氧分子所产生的分压力。单位为mmHg。在一个大气压下，100ml血液中物理溶解氧仅0.3ml。物理溶解的重要性在于首先有氧的溶解，然后才会有O2与Hb的结合。它是机体呼吸性缺氧最主要的指标。PaO2过低对机体危害性极大，过高且超过一定时间后，可产生氧中毒。高压氧治疗的原理就是通过极大地提高血氧分压而增加血液内物理溶解氧含量，在三个大气压下吸入纯氧时，物理溶解氧量可达6ml之多。氧分压是决定血氧饱和度的重要因素。在呼吸道疾患时动脉氧分是反映肺病变程度的重要指标。正常范围大致在80100 mmHg，极值低于30mmHg。体内氧的主要来源是Hb结合的氧。Hb与O2的结合是可逆的，当血中PO2高时,O2与Hb结合（肺）；当血中PO2低时，HbO2离解（组织）。血液中的O2以溶解和结合两种形式存在：物理溶解和化学结合。物理溶解的O2占总血O2含量的1.5%（0.03ml/1kPaPO2/dl）；结合形式的氧（HBO2）占血液总氧含量的98.5%（SaO2100%时，1.34ml/1gHb）。O2与Hb的氧合为可逆性结合，反应很快，不需酶的催化物理溶解氧的意义在于，O2必须先溶解于血液中，才能与Hb结合。在应用呼吸机时，当血红蛋白低于7-9g需要输血。意义：通气能力和换气能力。PaO2临床意义：PaO2 升高：高压氧、机械通气。PaO2降低：1、通气功能或换气功能障碍；2、心功能障碍，右向左分流。轻度低氧血症：60-80mmHg，可以不氧疗。中度低氧血症：40-60mmHg，应氧疗。重度低氧血症：20-40mmHg，加强氧疗。PaO260 mmHg，呼吸衰竭。当SB。呼吸性碱中毒时，肾脏代偿性调节，排出HCO3-增加，血液HCO3-降低，AB25 mmol/L，则可诊断为高AG型代谢性酸中毒。临床多见于高热、昏迷不食、严重缺氧、休克、肾衰和酮中毒的患儿。多种病因所致高钠与低钠血症对上述方法测定的AG值有干扰，需注意。AG在酸碱失衡中的意义：AG20,提示代谢性酸中毒；常用于混合性酸碱失衡；AG正常不能排除代酸,如高氯性酸中毒；AG低无特殊意义。氧饱和度（SaO2）是指血液在一定的PO2下，HbO2占全部Hb的百分比值。参考值：91.9-99%。每克Hb与氧达到饱和，可结合1.39ml氧。当PO2降低时SaO2也随之降低；当PO2增加时，SaO2也相应增加。氧离解曲线为“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其SaO2变化不大。但60mmHg已处在曲线陡直位置，PO2稍有下降，可导致SaO2急剧下降，处于严重缺氧状态。温度、PCO2、PH均影响SaO2。在氧分压开始降低时，对氧饱和度影响不大，这对早期缺氧病人是有利的。氧分压在40毫米汞柱以下时，则氧饱和度大幅度下降，这也就是说，在低氧分压环境中，氧分压稍有降低，即可有大量氧自血红蛋白释放，对正常情况下组织中氧的供应极为有利。但若动脉血氧低至如此水平，则危害甚大。血液PCO2，pH及许多因素，对氧解离曲线都有影响，发烧、酸中毒、PCO2增高时均使氧解离曲线向右偏移，此时同样氧分压条件下，氧饱和度偏低，在组织中血红蛋白释放氧较易，有利于氧供应。低温PCO2下降和pH偏碱时曲线左移，此时在组织中血红蛋白释放氧化较困难。SpO2（经皮无创测出的血氧饱和度）目前生产出无创皮测血氧饱和度仪，可动态监测患儿SpO2。SpO2与SaO2的相关性，可用下列四归方程表示：当SpO290、PaO2