鉴别脑瘤性卒中和脑卒中课件

病例分析研讨云南省中医院200903 患者于2005年8月8日到我院住院治疗 其病史及症状体征特点如下 1 病史特点 老年男性 高血压病史10年 慢性支气管炎 肺气肿8年 型糖尿病史5年 丙型肝炎 病史5年 平常服用寿比山 达美康片和小剂量阿司匹林 2 症状体征特点 1 初发病是在活动中突然晕倒 不伴四肢抽搐 晕厥时间短 2 以头痛 眩晕为主症 3 除四肢末梢痛觉减退外 无其它明显阳性特征 入院诊断 1 颅内多发性血肿 右额 右顶 性质待定2 左额顶硬膜下血肿3 高血压3级极高危组4 型糖尿病5 糖尿病肾病6 糖尿病周围神经病治疗予降压 降糖 中药活血化瘀等治疗 血肿原因曾考虑以下疾病 1 海绵状血管瘤2 瘤卒中所致出血3 脑淀粉样血管病4 脑挫裂伤所致出血 曾建议患者转外院查脑血管DSA检查及骨穿检查 2005年8月31日患者到外院检查 于2005年9月19日再次住我科 患者未配合行脑血管DSA检查 行骨穿检查提示正常 故诊断排外血液病 考虑肿瘤全套 及未发现占位性病变 暂时排除了肿瘤 若患者为脑挫裂伤所致颅内多发性血肿 颅高压症状及意识障碍应该较重 而该患者主观症状较轻 诊断仍不明确 最后请远程会诊 与此病案相类似的几类疾病的特点 1 颅内海绵状血管瘤2 瘤卒中所至脑出血3 脑淀粉样血管病4 脑挫裂伤所致迟发性脑出血5 阿司匹林所致的脑出血 1 颅内海绵状血管瘤颅内海绵状血管瘤不是真性肿瘤 它实质上是先天性脑动脉畸形的一种 它与脑动静脉的畸形不同 在于没有扩张的动脉 也没有动静脉之间的沟通 而是有不规则的 大小不等的腔隙等组成的一堆紧攒在一起的血管组织 海绵状血管瘤的特点 畸形血管团的供血动脉和引流静脉为正常管径的血管 瘤内的血液流速缓慢 故脑血管造影不能显示畸形血管团病灶血液滞留也是畸形血管内形成血栓和钙化的原因病灶外观为紫红色 表面呈桑球状剖面呈海绵状或蜂窝状 其血管壁由单层内皮细胞组成缺少肌层和弹力层管腔内充满血液 可有新鲜或陈旧血栓 异常血管间为疏松纤维结缔组织血管间无或有极少的脑实质组织 海绵状血管瘤的特点 由于脑内型海绵状血管瘤血窦壁菲薄 易破裂出血 血流缓慢 反复出血后不同时期出血成分沉积及血栓形成 钙化等继发病理变化是脑内型海绵状血管瘤的主要影像学成像基础 由于病灶内血管腔的扩大 新生血管生长或薄壁血管反复破裂出血以及出血机化 纤维增生或囊腔形成等 可使脑内型海绵状血管瘤不断增长 扩大 海绵状血管瘤的特点 MRI可清晰地显示不同时期出血成分的信号变化 瘤巢内的反复慢性出血和新鲜血栓内含稀释的游离正铁血红蛋白 使其在所有成像序列中均呈高信号 病灶内胶质间隔和沉积的含铁血黄素表现为网格T1 短T2信号带 陈旧血栓以及反应性胶质增生呈长T1 长T2信号 钙化在T1WI和T2WI上均为低信号 病灶周围可见含铁血黄素沉积形成长T1 短T2低环 海绵状血管瘤的特点 因此 典型的脑内型海绵状血管瘤表现为低信号环围绕的网格状或桑葚状混杂信号团块 Barker认为这是脑内型海绵状血管瘤诊断的特异信号 由于含铁血黄素的磁敏感性效应 梯度回波像较T2WI能更多地显示多发小的病变 但梯度回波像应结合T1WI和T2WI表现综合分析 以利于克服含铁血黄素形成的伪影对正确诊断的干扰 本例患者的MRI和CT均未见到以上情况 故可以排除脑内海绵状血管瘤的可能 2 瘤卒中所至脑出血脑肿瘤以卒中样发病者叫做脑瘤性卒中 脑瘤性卒中和脑卒中很相似 同样都是以偏瘫 失语 口眼歪斜等为主要临床表现 需要很好鉴别 鉴别脑瘤性卒中和脑卒中 以下几点可作参考 1 脑瘤性卒中一般多不伴高血压 而脑卒中多有高血压病史 2 脑瘤性卒中多为转移瘤所致 有原发病灶 以肺癌转移为最多见 所以 多有原发病的表现 而脑卒中则无相关疾病症状 3 脑瘤性卒中常经脱水及对症治疗后 症状好转后又症状反复 仍会再加重 脑卒中经治疗好转后 一般不会再反复 4 脑瘤性卒中偏瘫较轻 并常伴有癫痫发作 脑卒中偏瘫重 癫痫发生率很低或没有 5 脑瘤性卒中眼底检查视乳头水肿较重 且常进行性加重 而脑卒中视乳头水肿往往较轻 多数经治疗后很快消失 6 脑瘤性卒中腰椎穿刺脑脊液压力多较高 且呈持续性升高 蛋白质含量也升高 脑卒中腰穿脑脊液压力到后期渐近正常 蛋白质含量也基本正常 脑肿瘤以卒中样发病者 常被误诊为脑血管病 究其原因主要有以下几点 1 临床医生往往由于过分强调脑肿瘤发病缓慢的特征 而对特殊起病形式认识不足 2 老年脑肿瘤患者多伴有脑动脉硬化和脑萎缩 颅内空腔变大 在疾病的一定阶段 颅内压增高症状不易表现出来 加之老年人疼痛阈高 对疼痛刺激不敏感 脑肿瘤的 三大主症 不明显 所以 对合并高血压 动脉硬化的老年人 一旦发病使人最容易想到脑血管病 3 脱水剂的应用减轻了脑水肿 部分患者病情可得到暂时缓解 与缺血性脑血管病相似 4 位于额叶 颞叶等 哑区 的肿瘤 早期常无定位体征 5 忽视了脑转移瘤原发病的临床表现 此病例伴随有高血压 曾做肿瘤标志物全套 行骨髓穿刺检查和腹部B超 结果未见明显异常 未见颅外原发肿瘤灶 故可以预排除瘤卒中所至血肿 3 脑淀粉样血管病 cerebralamyloidangiopathy CAA 是老年人一种独立的脑血管病 临床特征以痴呆 精神症状 反复和 或多发性脑叶出血为主要表现 其病理特点为大脑皮质及软脑膜的小血管壁内的中层和弹力层有淀粉样物质沉着 从而导致血管壁坏死 出血 3 脑淀粉样血管病 cerebralamyloidangiopathy CAA 自发性脑出血可以分两类 高血压性脑出血 非高血压性脑出血 高血压性脑出血约占全部脑出血的70 80 病灶大多在基底节区 CAA在上世纪初被提出 但与脑出血的关系直到20世纪70年代才被重视 CAA约占脑出血发病原因的5 10 目前已成为原发性 非外伤性 非高血压性脑出血的常见病因之一 1 CAA的发病率与年龄成正比 60 69岁为5 10 70 79岁约25 80 89岁约40 男女发病无差异 2 这与老年性血管淀粉样变性增多有关 CAA多发生在60岁以上 其发生率有随年龄增加呈上升的趋势 由于脑血管发生弥漫性淀粉样变性 大脑半球广泛性缺血 故该病人多有不同程度的精神症状 严重者则表现为慢性进行性痴呆 一般合并认知功能减退的老年人 出现非外伤性 非高血压性 影像学提示脑表浅部位出血的病人 应该考虑到本病 3 脑淀粉样血管病 cerebralamyloidangiopathy CAA 目前尚缺乏对CAA的特异诊断方法 大多CAA病例均经病理检查后才作出诊断 对于年过55岁患者 无明显原因出现一处或多处脑叶出血灶 必须考虑CAA的可能性 MRI及血肿清除术中清除组织的病理检查或大脑皮质活检为诊断可能的CAA提供了两种途径 CAA临床诊断要点可归纳如下 1 多见于老年期 特别是70岁以上 2 慢性进行性痴呆或卒中后急性痴呆 3 非外伤性 非高血压性脑出血 头颅CT或MRI性指在枕叶 颞叶 顶叶或额叶皮质或皮质下区可见血肿高密度影 常破入蛛网膜下腔 4 部分病人以TIA或脑梗死起病 头顶CT或MRI扫描可在上述部位显示梗死灶 5 卒中发作呈多发性或复发性 6 病理学检查有确诊意义 脑组织活检动脉壁经刚果红染色后在旋光镜下呈绿色的双折射反应 即可诊断为CAA 此例患者不伴有痴呆 四肢功能障碍等症状 而且伴有高血压 头颅MRI和CT均未见到蛛网膜下腔有血液侵入 故可以排除脑血管淀粉样变的可能 4 脑挫裂伤所致迟发性脑出血老年人由于年龄的关系 颅脑损伤发生率偏低 其伤后病理生理及救治有其特点 伤死率较高 CT问世后 对外伤性迟发颅内血肿有了明确的概念 即颅脑损伤后初次检查未发现明确颅内血肿 经过一段时间后 再次复查CT时始发现颅内血肿或与初次CT提示有血肿 但清除血肿一段时间后颅内不同部位又发生血肿者 老年人脑挫裂伤发生迟发性颅内血肿的相关因素 1 老年人颅骨钙质沉着增多 弹性低 脆性高 受撞击后易出现骨折和血管损伤 板障静脉出血和其它血管出血 2 老年人自我调节能力差 轻微的撞击也可致较重的颅脑损伤 3 老年人由于脑萎缩对颅高压有一定的耐受能力 当出现症状和体征时往往脑损伤较严重 4 老年人多有脑血管硬化 血管壁脆性大 经猛烈撞击后较年轻人更容易出现血管破裂出血 5 老年患者常患有高血压 伤后全身系统血压升高 外伤性血管进一步扩张 破裂出血 缺血缺氧 会进一步损伤脑组织 使之成为不可逆的病理改变 及时控制高血压 避免缺氧是预防DTICH的重要措施 4 脑挫裂伤所致迟发性脑出血外伤性迟发性颅内血肿死亡率25 50 之间 颅内血肿的形成有一个发展过程 而外伤性迟发性颅内血肿是一个影像学检查上的概念 随着CT普及和急诊医学的发展 伤后就诊时间的缩短 外伤性迟发性颅内血肿的发生率有逐渐增高的趋势 其发生机制多数学者认为是外伤作用于血管引起血管壁的破裂 坏死 以及血管舒缩功能障碍所致 也有人认为是脑外伤后凝血机制障碍所致 4 脑挫裂伤所致迟发性脑出血另有学者认为强力脱水 手术减压等因素使颅内压骤降 从而失去对出血源的填塞压迫止血作用 外伤性迟发性颅内血肿多发生在伤后48 72h 临床症状体征出现 取决于血肿大小 血肿形成的速度 所在部位和颅腔容积的代偿能力等因素 因此对有头部外伤史 入院时头颅CT未见颅内血肿的病人应严密观察病情变化 一旦出现头痛加剧 呕吐频繁 嗜睡谵妄 意识水平下降 甚至出现神经定位体征者 应考虑外伤性迟发性颅内血肿的可能 应及时复查头颅CT 以便及早发现血肿 并做出适当治疗 此例患者在活动中晕倒 有跌伤 呕吐的病史 其与典型的脑挫裂伤引起迟发性脑出血所表现的头痛加剧 呕吐频繁 嗜睡谵妄 意识水平下降 甚至出现神经定位体征等情况不同 患者症状虽轻 但我们仍不排除外伤性迟发性颅内血肿的可能 正常止血 凝血和抗凝机制 维持循环血液的流动状态是凝血和纤溶之间平衡的结果 维持这种平衡依赖几个相关系统的功能保持正常 1 血管内皮细胞2 血小板3 凝血系统4 抗凝系统5 纤溶系统 血管内皮细胞 内皮细胞依赖表面的血栓调节蛋白 组织凝血活酶和组织纤溶酶原激活物的表达 参与调节血栓形成或血栓溶解 内皮细胞光滑面上的糖萼层可排斥凝血因子和血小板的接触 防止内凝血系统的激活 血栓调节蛋白可灭活凝血酶和激活蛋白C起抗凝作用 血小板 血小板止血的两个阶段 初期止血功能 受损部位的血管发生收缩 局部血流变慢 血小板在vonwillebrand因子 vWF 的存在下粘附在暴露的内皮下组织 为凝血酶或胶原激活分泌释放ADP和花生四烯酸代谢产物 TXA2引起血小板的聚集 纤维蛋白原也参与其中形成白色血栓 二期止血功能 血小板在血液凝固中也起重要作用如血小板具有 内源性凝血因子 功能 表面磷脂的促凝活性等 凝血系统 内凝血系统 各种启动凝血所需因子均存在血液中 因子 接触异常表面后被激活 再依次激活因子 在因子 磷脂和钙的参予下 因子 激活因子 在因子 磷脂和钙的参与下 因子 将凝血酶原转变成凝血酶 凝血酶又将纤维蛋白原转变为纤维蛋白 并激活因子 后者使纤维蛋白变稳定 凝血功能紊乱的监测 实验室检查 初步检查可检查血小板计数 凝血时间 CT 凝血酶原时间 PT 活化部分凝血活酶时间 APTT 凝血酶时间 TT 和3P试验等 根据需要进一步检查血小板功能 凝血因子促凝活性 AT 纤溶酶原 FDP和循环抗凝物质的测定等 5 阿司匹林与脑出血的关系有研究表明 单剂阿司匹林100mg 服药后30 60 120分钟前列环素 血栓烷B2和血小板聚集率均较服药前明显减低 其中以服药后60分钟降低最显著 P 0 01 此研究结果表明阿司匹林抑制血小板功能起效时间为30分钟 最强效应为60分钟 阿司匹林300mg连续服药后前列环素 血栓烷B2和血小板聚集率均较服药前明显减低 服药后3天与服药后1天相比降低更显著 P 0 01 此结果表明阿司匹林抑制血小板功能有积累作用 而服药后第1天抑制不充分 不同剂量阿司匹林对血小板功能的作用及临床意义 中国实验血液学杂志 2001 9 3 5 阿司匹林与脑出血的关系 1 阿司匹林的作用机制阿司匹林是如何抑制血小板聚集的呢 已知血小板的聚集和释放过程受前列腺素的调节 当血小板与胶原或凝血酶原等接触后 血小板膜磷酯酶A被激活 分解膜磷酯 产生花生四烯酸 后者在前列腺素酶的作用下生成不稳定的环内过氧化物 环内过氧化物在血栓素合成酶的作用下形成血栓素A 1 阿司匹林的作用机制血栓素A具有强大的血小板释放 聚集作用 它可直接诱发血小板释放二磷酸腺苷 进一步加速血小板的凝集过程 小剂量阿司匹林可抑制血小板中前列腺素合成酶 从而减少血栓素A的合成 产生抗血小板聚集作用 引起凝血障碍 延长出血时间 防止血栓形成 1 阿司匹林的作用机制但当剂量较大时 也能抑制血管内皮细胞中的前列腺素合成酶 从而减少前列环素的生成 因前列环素是血栓素A的生理性的对抗剂 有扩张血管和抗血小板聚集作用 前列环素的合成减少 可能促进凝血和血栓形成 我们把阿司匹林随着药物剂量大小变化而产生促进血栓形成和防治血栓形成的完全相反作用 称为阿司匹林的双向作用 2 与脑出血的关系有研究表明 TIA或腔隙性脑梗死患者服用小剂量阿司匹林进行2级预防不会增加脑出血的危险性 服用中等剂量到大剂量阿司匹林可以增加脑出血的危险性 阿司匹林与脑出血危险性的关系 中风与神经疾病杂志 2007 24 2 2 与脑出血的关系Thepropensityforlobarhematomainaspirin associatedICHsuggestsitspathologymaybesomewhatdifferentfromspontaneousICHamongnonaspirinusers Furtherresearchtoexaminetherisksandbenefitsofaspirinuseincertainsubgroupsatriskofboththromboticandhemorrhagiceventsisneeded Neurology 2000Jun27 54 12 2298 301 2 与脑出血的关系Theauthorsmeasuredthepresenceandextentofasymptomaticmicrobleedsongradient recalled echoMRIin21aspirinuserswhodevelopedintracerebralhemorrhageand21aspirinuserswithouthistoryofintracerebralhemorrhage Microbleedsweremorefrequent 19vs7 p 0 001 andmoreextensive meannumberofmicrobleeds13 3vs0 4 p 0 001 intheintracerebralhemorrhagegroupthaninthecontrolgroup Asymptomaticmicrobleedsmaybeariskfactorforaspirin associatedintracerebralhemorrhage Neurology 2003Feb11 60 3 511 3 2 与脑出血的关系Antiplatelettherapyseemstocontributetotheacuteclinicaldeteriorationofintracerebralhemorrhage Neurology 2005Oct11 65 7 1000 4 2 与脑出血的关系Weobservedpoorshort termoutcomesandincreasedmortality probablyattributabletorapidenlargementofhematomas inthesubjectswithICHwhohadbeentakingregularlymoderatedosesofaspirin median250mg immediatelybeforetheonsetofthestroke Stroke 2006Jan 37 1 129 33 Epub2005Dec1 2 与脑出血的关系已知小剂量阿司匹林与大剂量阿司匹林在心脑血管病2级预防中疗效没有明显差别 FDA推荐使用50 325mg d阿司匹林用于TIA及小面积脑梗死患者的2级预防 瑞典SALT研究试验表明TIA及腔隙性脑梗死患者服用75mg d阿司匹林与服安慰剂组相比 可以使脑梗死发生的相对危险度降低 英国UK TIA研究试验表明300mg d与1200mg d的阿司匹林对脑梗死的2级预防同样有效 在发生脑出血的副反应中两者无明显差别 2 与脑出血的关系JiangHe等人对从Medline上1966年 1997年检索的分别在欧洲和美国进行的有关阿司匹林与脑血病治疗的16个多中心 随机 对照临床实验结果进行荟萃分析 得出阿司匹林可以降低每10000例人口137例心肌梗死的发生 可以降低每10000例人1I39例缺血性脑梗死的发生 同时每10000例人口脑出血的发生增加了12例 很明显 阿司匹林的正作用是大于其引发出血的副作用的 2 与脑出血的关系亚洲人由于人种及体重小等原因 在药物剂量耐受性方面比西方人小 小剂量阿司匹林 100mg d 对于亚洲人是安全的 但中等剂量到大剂量 300mg d 的阿司匹林可能会增加亚洲人发生脑出血的危险性 根据JiangHe等人的荟萃分析研究 服药阿司匹林时问超过28个月 脑出血的发生率相