动脉血气分析lypppt课件

重症医学科林幼萍 动脉血气分析 一团乱云 内容 1 相关概念2 酸碱平衡调节3 酸碱平衡的判断方法4 血气酸碱分析的临床应用5 酸碱紊乱的治疗 血气分析定义 是指物理溶解在血液中的氧和二氧化碳 常用分压 P 表示由于机体的酸碱平衡与血气 血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系 综合血气分析 动脉血血气 酸碱成份 静脉血电解质三者的同步检测和综合分析即 血气分析 PaO2 PaCO2 酸碱成份 HCO3 PH BE 电解质成份 K Na Cl 动脉血氧分压 PaO2 定义 指溶解于动脉血中的氧所产生的压力 意义 它反映肺通气 摄氧 和换气功能正常值 80 100mmHg 海平面 影响因素 1 atmosphericpressure 大气压2 temperature 温度3 inspiredO2content 吸入氧浓度4 thepatient sage 年龄 呈负相关60 岁老人PaO2 100 0 4 年龄 动脉血二氧化碳分压 PaCO2 定义 指溶解在动脉血中的CO2所产生的压力 意义 CO2在体内主要由肺代谢 它反映机体对酸碱调节的呼吸因素 是反映肺通气功能的唯一实用指标 正常值 35 45mmHg 40mmHg 海平面 异常 PaCO2 46mmHg为呼酸 通气不足 CO2潴留PaCO2 34mmHg为呼碱 通气过度 CO2排除过多 pH 为动脉血中 H 浓度的负对数 正常值为7 35 7 45 平均为7 4 HCO3 方程式 pH pKa log H2CO3 pH 7 45为碱血症 失代偿性碱中毒pH 7 35为酸血症 失代偿性酸中毒pH7 35 7 45不等于无酸碱失衡 碳酸氢 HCO3 包括实际碳酸氢 AB 和标准碳酸氢 SB AB 是在实际条件下测得血浆的HCO3 含量 受呼吸因素影响 SB 是在动脉血37 PaCO240mmHg SaO2100 条件下 所测血浆的HCO3 含量 不受呼吸影响 意义 反映酸碱平衡中代谢因素的指标 意义 正常 AB SB 正常22 27mmol L 平均24mmol L 异常 代谢性酸碱紊乱时AB SB 呼酸时AB SB 呼碱时AB27mmol L时 可为代谢性碱中毒 剩余碱 BE 定义 在37 一个正常大气压 Hb100 氧合 PaCO240mmHg的条件下 将1L全血的PH调到7 4所需的酸或碱量 正常值 3mmol L 均值0 意义 1 是反映代谢性因素的一个客观指标2 反映血液缓冲碱绝对量的增减 碱超 碱缺3 指导临床补酸或补碱量 比据HCO3 更准确补酸 碱 量 0 6 BE 体重 kg 一般先补充计算值的2 3 1 2 然后根据血气复查结果决定再补给量 肺泡 动脉氧分压差 P A a O2 正常年轻人一般不超过15 20mmHg 2 2 7kP 随年龄增长而增加 但一般不超过30mmHg 4Kp 意义 1 判断肺换气功能 静动脉分流 V Q 呼吸膜弥散 2 判断低氧血症的原因a 显著增大 且PaO2明显降低 60mmHg 吸纯氧时不能纠正 考虑肺内短路 如肺不张和ARDSb 轻中度增大 吸纯氧可纠正 如慢阻肺c 正常 但PaCO2增高 考虑CNS或N M病变所致通气不足d 正常 且PaCO2正常 考虑吸入氧浓度低 如高原性低氧 3 心肺复苏时 反映预后的重要指标 显著增大 反映肺淤血 肺水肿 肺功能严重减退 动脉血氧饱和度 SaO2 动脉血氧与血红蛋白的结合程度 是单位血红蛋白含氧百分数正常值 95 98 P50 血氧饱和度50 时氧分压 SaO2为50 时的PaO2 代表Hb与O2的亲和力 正常值26 6mmHg 3 55kP P50升高时 Hb与O2的亲和力下降 氧离曲线右移 P50降低时 Hb与O2的亲和力增加 氧离曲线左移 氧合指数 OI 动脉血氧分压 吸入气氧浓度 PaO2 FiO2 参考值 400 500mmHg意义 1 在一定程度上 排除了FiO2对PaO2的影响 在氧疗时能较准确地反映肺组织的实际换气功能 2 OI 300mmHg 可诊断为呼吸衰竭3 在急性肺损伤 ALI 和急性呼吸窘迫综合征 ARDS 用于诊断 其他条件符合下 OI 300mmHg为ALI OI 200mmHg为ARDS 反映病情轻重和判断治疗效果 血清K 正常值 3 5 5 3mmol L异常 5 4mmol L为高钾血症 3 4mmol L为低钾血症 血清Na 正常值 135 145mmol L异常 146mmol L为高钠血症 134mmol L为低钠血症 血清Cl 正常值 95 105mmol L异常 94mmol L为低氯血症 106mmol L为高氯血症 酸碱平衡调节 四个调节系统 1 缓冲系统 反应迅速 作用不持久血浆中 NaHCO3 H2CO3为主红细胞中 KHb HHb KHbO2 HHbO2为主2 肺调节 效能最大 作用于30min达最高峰通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持3 肾调节 作用更慢 数小时后起作用 3 5天达高峰泌H 重吸收HCO3 排NH4 4 组织细胞内液的调节 作用较强 3 4h起效 有限主要通过离子交换 如H K CL HCO3 酸碱平衡的判断方法 两规律 三推论三个概念四个步骤 二规律 三推论 规律1 HCO3 PaCO2代偿的同向性和极限性同向性 机体通过缓冲系统 呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7 4 0 05 HCO3 PaCO2 20 1 的生理目标极限性 HCO3 原发变化 PaCO2继发代偿极限为10 55mmHg PaCO2原发变化 HCO3 继发代偿极限为12 45mmol L 推论1 HCO3 PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2 超出代偿极限必有混合性酸碱失衡 或HCO3 PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 规律2 原发失衡的变化 代偿变化推论3 原发失衡的变化决定PH偏向例 血气pH7 32 PaCO230mmHg HCO3 15mmol L 判断原发失衡因素 三个概念 1 阴离子间隙 Aniongap AG 定义 AG 血浆中未测定阴离子 UA 未测定阳离 UC 根据体液电中性原理 体内阳离子数 阴离子数 Na 为主要阳离子 HCO3 CL 为主要阴离子 Na UC HCO3 CL UAAG UA UC Na HCO3 CL 正常值 AG 12 4mmol L异常 AG 16可能有代酸 AG 30mmol L肯定有代酸根据AG将代谢性酸中毒分为2类 高AG 正常血氯性代谢性酸中毒 高血氯 正常AG性代谢性酸中毒 图A 正常细胞外液阴阳离子示意图 151mEq L151mEq L 例 PH7 4 PaCO240mmHg HCO3 24mmol L CL 90mmol L Na 140mmol L 分析 单从血气看 是 完全正常 但结合电解质水平 AG 26mmol 16mmol 提示伴高AG代谢性酸中毒 2 潜在 校正HCO3 定义 高AG代酸 继发性HCO3 降低 掩盖HCO3 升高 潜在HCO3 实测HCO3 AG AG 16 即无高AG代酸时 体内应有的HCO3 值 意义 1 排除并存高AG代酸对HCO3 掩盖作用 正确反映高AG代酸时等量的HCO3 下降2 揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在如 correctedHCO3 normalHCO3 单纯代酸correctedHCO3 normalHCO3 合并代碱 例 pH7 4 PaCO240mmHg HCO3 24mmol L CL 90mmol L Na 140mmol L 分析 实测HCO3 24mmol L似乎完全正常 但因AG 26mmol 16mmol 提示存在高AG代酸 掩盖了真实的HCO3 值 需计算潜在HCO3 实测HCO3 AG 24 AG 34mmol L 高于正常高限27mmol L 故存在高AG代酸并代碱 3 代偿公式1 代谢 HCO3 改变为原发时 代酸时 代偿后PaCO2 1 5 HCO3 8 2代碱时 代偿后的PaCO2升高水平 PaCO2 0 9 HCO3 5 2 呼吸 PaCO2 改变为原发时 所继发HCO3 变化分急性和慢性 3 5天 其代偿程度不同 急性呼吸 PaCO2 改变时 所继发HCO3 变化为3 4mmol慢性呼吸性酸中毒时 代偿后的HCO3 升高水平 HCO3 0 35 PaCO2 5 58慢性呼吸性碱中毒时 代偿后的HCO3 降低水平 HCO3 0 49 PaCO2 1 72 酸碱平衡判断的四步骤 根据pH PaCO2 HCO3 变化判断原发因素根据所判断的原发因素选用相关的代偿公式根据实测HCO3 PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比 确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡 TABD 的 同时测电解质 计算AG和潜在HCO3 判断TABD 例 PH7 33 PaCO270mmHg HCO3 36mmol L Na 140mmol L CL 80mmol L 判断原发因素 分析 PaCO2 40mmHg 70mmHg 提示可能为呼酸 HCO3 24mmol L 36mmol L 提示可能为代碱 据原发失衡的变化 代偿变化规律 原发失衡的变化决定pH偏向 pH 7 4 7 33偏酸 故呼酸是原发失衡 而HCO3 的升高为继发性代偿 选用相关公式呼酸时代偿后的HCO3 变化水平 HCO3 0 35 PaCO2 5 58 0 35 70 40 5 58 4 92 16 08HCO3 24 HCO3 28 92 40 08 结合电解质水平计算AG和潜在HCO3AG Na HCO3 CL 8 16mmol 140 116 24mmol潜在HCO3 实测HCO3 AG 36 8 44mmol 酸碱失衡判断 比较代偿公式所得的HCO3 与实测HCO3 判断酸碱失衡实测HCO3 为36 在代偿区间28 92 40 08内 但潜在HCO3 为44 超出代偿区间的上限 存在代谢性碱中毒AG 16mmol 存在高AG代酸本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡 血气酸碱分析的临床应用 单纯性混合性 混合性代谢性酸中毒 三重性 单纯性酸碱失衡 代谢性酸中毒 原因 1 HCO3 直接丢失过多 经肠液 血浆渗出2 缓冲丢失 固定酸产生过多 乳酸 羟丁酸 外源性固定酸摄入过多 水杨酸类药 含氯盐类药固定酸排泄障碍 肾衰3 血液稀释 HCO3 降低 快速输GS或NS4 高血钾 细胞内外H K 交换 反常性碱性尿 二类 AG增高型 血氯正常 AG正常型 血氯升高 对机体的影响 心血管系统 心律失常 心肌收缩力减弱 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 CNS 抑制 呼吸代偿性增强 深大 防治原则 去除病因 补碱 HCO3 15mmol L 分次 小量 首选NaHCO3 也可乳酸钠 肝功不良或乳酸中毒禁用 补钾补钙 代谢性碱中毒 原因 1 H 丢失 经胃 剧烈呕吐 胃液抽吸 经肾 利尿剂 盐皮质激素过多 2 HCO3 过量负荷 摄过多NaHCO3 大量输含柠檬酸盐抗凝的库存血 脱水浓缩性 失H2O NaCL 3 低血钾 胞内外K H 交换 反常性酸性尿 防治原则 1 盐水反应性 由于细胞外液减少 有效血容量不足 低钾低氯 予等张或半张的盐水可纠正 2 盐水抵抗性 由于盐皮质激素直接作用和低钾 予盐水无效 予抗醛固酮药物 3 补KCl 其他阴离子均能促H 排出 使碱中毒难以纠正 Cl 可促排HCO3 4 严重代碱 直接予HCl 盐酸精氨酸 盐酸赖胺酸和NaCl检测尿PH碱化则治疗有效 呼吸性酸中毒原因 1 吸入CO2过多2 排出CO2受阻 通气障碍 如 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞 胸廓病变 肺部疾患 呼吸机使用不当分类 急性 主要靠细胞内缓冲 代偿作用有限 常表现为失代偿慢性 24h以上 肾代偿 可代偿对机体的影响 直接舒张脑血管 夜间晨起持续性头痛 神经精神障碍 烦躁昏迷 肺性脑病 防治原则 1 病因学治疗2 发病学治疗 原则 改善通气功能 使PaCO2逐步下降 对有肾代偿后HCO3 升高的 切忌过急使PaCO2迅速降至正常 易致代碱 避免过度人工通气 导致呼碱 3 慎用碱性药 尤通气未改善前 HCO3 H H2CO3 呼吸性碱中毒原因 过度通气 低氧血症 精神神经性 机体代谢过高 人工通气不当等 对机体的影响 眩晕 感觉意识障碍 脑血管收缩脑血流量减少 低钾 细胞内外离子交换 肾排钾增多 乳酸增高 氧离曲线左移 HbO2释O2少 组织缺氧 防治