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脑 出 血 脑出m(cerebral haemorrhage)又称脑内出血,系指脑血管破裂引起的脑实质出血,可分为自发性及外伤性两类。通常临床上所称的脑出血是指原发性或自发性的脑内出血,它又分为高血压性脑出血和非高血压性脑出血两种。高血压性脑出血多发生于5065岁的中老年人,非高血压性脑出血可出现于不同年龄。起病突然、多无预感。 【病因和发病机制】1 病因 高血压性脑出血的病因是非创伤性颅内出血最常见的病因,是高血压伴发脑小动脉病变,血压骤升时动脉破裂所致。其他病因包括脑动脉粥样硬化,血液病(白血病,再生障碍性贫血,血小板减少性紫癜,血友病,红细胞增多症和镰细胞病等),以及脑淀粉样血管病,动脉瘤,动静脉畸形,Moyamoya病,脑动脉炎,硬膜静脉窦血栓形成,夹层动脉瘤,原发性或转移性肿瘤,梗死后脑出血,抗凝或溶栓治疗等。2 发病机制 长期高血压可促使深穿支动脉血管壁结构变化,发生微小动脉瘤。目前普通认为,微小动脉瘤或小阻力动脉 是高血压常伴发穿通动脉(直径l00300m的小动脉)病变,如豆纹动脉管壁脂质沉积、透明样变、纤维素样坏死或形成微动脉瘤(直径300900m);当血压突然升高,这些血管壁薄弱的穿通动脉或微动脉瘤就可发生破裂,引起脑出血,形成脑内血肿,并可继发脑水肿及脑组织移位。非高血压脑出血较少见,病因有先天性动静脉畸形、动脉瘤、凝血障碍、脑动脉炎、淀粉样血管病、抗凝治疗、溶栓治疗、脑栓塞及肿瘤引起的血管破裂。 【诊断】 (一)临床表现 1症状 症状与出血部位、出血量及病因有关:头痛:大多数患者有头痛,但必须注意:少量出血及未破入脑室的外囊较大脑出血可无头痛,而大量出血引起意识障碍者可掩盖头痛。,意识障碍:基底核外侧型及脑叶出血大多数意识清楚,或仅有轻度意识模糊,内侧型出血量大者72出现昏迷,而且多为突起昏迷,少数意识障碍逐渐加深,数日后才昏迷。呕吐:这是脑出血常见症状,由颅内压增高所致,少量出血可无呕吐。 2体征 (1)血压:急性期血压明显增高,多在180/110mmHg以上,血压增高与下列因素有:原来有高血压。颅内压增高引起的血管加压反应。躁动小安引起的反应性增高。 (2)呼吸:出血量大者常出现呼吸深而慢,有鼾声,严重者呼吸不规则或呈潮式呼吸。 (3)脉搏:多为洪大、有力、缓慢。 (4)眼底:町有动脉硬化、视网膜静脉充盈;脑出血量大者,出现视盘边缘模糊、视盘水肿及视网膜出血 (5)脑膜刺激征:脑出血破入脑室或蛛网膜下腔者出现颈强直及Kernig征,但需注意:深昏迷者脑膜刺激征消失。 (6)神经系统定位征 1)壳核内囊出血:这是高血压性脑出血的好发部位,约占 7080,多由大脑中动脉深穿支豆纹动脉破裂所致,主要体征为:双眼向病侧注视。偏瘫。 偏身感觉障碍 。偏盲 这种体征仅在患者意识清楚,进行视野检测时才能发现。失语或体象障碍:出血位于主侧大脑半球,出现失语症;出血在非主侧半球则出现各种体象障碍。脑疝:出血量大、病情严重者出现病灶侧瞳孔扩大及生命体征不稳定等脑疝征象。 2)尾状核出血:较少见,具有以下特点:血液局限于尾状核头部时,故无明显定位征,当血液向后方扩展,累及内囊后肢时,才有对侧轻瘫和感觉障碍。尾状核头内侧与侧脑室相连,此处出血很容易破入脑室,引起脑膜刺激征与血性脑脊液,类似蛛网膜下腔出血的临床表现。 3)丘脑出血:常由来自大脑后动脉的丘脑膝状体动脉或大脑中动脉的丘脑穿通动脉破裂所致,丘脑膝状动脉供血丘脑外侧或整 个丘脑,豆纹动脉供血丘脑内侧,出血可局限于丘脑外侧核、内侧核或整个丘脑。主要体征:病灶对侧偏身深浅感觉障碍,可伴自发性疼痛或感觉过度。出血影响内囊时,出现病灶对侧偏瘫。主侧半球丘脑出血可引起丘脑性失语,表现为言语缓慢、重复言语、发音困难、含糊不清、复述较差,但朗读及认读正常。非主侧半球丘脑出血可引起偏身失认症、偏瘫无知症及偏侧忽视症。当出血累及丘脑内侧部、后连合、下丘脑、外侧膝状体时,可出现以下眼部体征:双眼上视不能,常处于同时向下或内下方注视,即双眼看鼻尖;瞳孔缩小,对光反应迟钝或消失;眼球浮动;霍纳征;双眼向病灶侧注视;同向偏盲。 4)额叶出血:头痛位于病侧前额。主要体征为:偏瘫:常表现为对侧上肢无力或伴下肢轻瘫。癫痫发作:表现为发作性头眼转向对侧,伴对侧上下肢或面部抽搐。两眼侧视障碍。精神症状。摸索及强握征。运动性失语:主侧半球额下回后部受累时出现。 5)顶叶出血:头痛位于颞顶部。体征为:对侧偏身感觉障碍。Gerstman综合征:包括左右定向、手指识别、书写及计算不能。两眼对侧视野的同向下1/4象限盲。偏瘫无知症和偏身失认症。 6)颞叶出血:头痛在病灶侧,以耳部为中心。主要体征:感受性失语。颞叶癫痫。两眼对侧视野的同向上l/4象限盲。 7)枕叶出血:头痛位于病侧枕部或眼眶周围。主要体征为:视野缺损:出血累及视觉中枢引起两眼对侧视野的同向偏盲,但有黄斑回避现象。视幻觉:出现的部位比较固定,多在病灶对侧视野范围内。视觉失认:对物体失去视觉认识能力,但用手抚摸能认识。 8)小脑出血:好发于小脑上动脉供血区,即半球深部齿状核附近,多数表现为突然眩晕、呕吐、枕部疼痛,定位征为:病灶侧肢体共济失调。眼球向病灶侧注视时有粗大震颤。说话含糊不清、缓慢或呈爆发性言语。枕骨大孔疝,仅见于重症大量出血者。 9)脑桥出血:出血动脉主要为基底动脉旁中央支,因该支自基底动脉主干发出后突然变细,易受血压波动的影响而破裂,脑桥出血因水肿较轻,邻近的第四脑室比较宽,不易阻塞脑脊液通路,故较少出现头痛,主要症状为眩晕。定位体征:一侧出血表现为:交叉性瘫痪,病侧面神经、展神经周围性瘫痪,对侧上、下肢体中枢性瘫痪。交叉性感觉障碍,病灶侧面部及对侧肢体感觉障碍。双眼向瘫痪侧肢体注视。两侧出血表现为:四肢迟缓性或痉挛性瘫痪,两侧Babinski征阳性。意识障碍,重者昏迷。双侧瞳孔明显缩小,这是由于下行交感神经纤维受损引起。体温增高,这是由于阻断丘脑下部对体温的正常调节所致。呼吸不规则:出血量大,呼吸中枢受累引起。 10)脑室出血:分原发性和继发性两种。原发性脑室出血罕见,系指脉络丛血管瘤或室管膜下l.5cm区域内血管畸形等破裂出血引起的脑室出血;继发性占绝大多数,系指脑实质出血破人脑室。Pia根据脑室内血肿大小,将脑室出血分为三型:I型为全脑室积血;型为部分性脑室出血;型为新鲜茁液流入脑室内,但不形成血凝块者。I型因影响脑脊液循环而急剧出现颅内压增高、昏迷、高热、四肢弛缓性瘫痪或呈去皮质强直,呼吸不规则。Il型及Ill型仅有头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性,无局限性神经体征。继发性脑出血还伴有脑实质出血的定位症 状和体征。 (二)实验室检查 脑脊液:脑脊液压力增高,脑实质内血液破入脑室或蛛网膜下腔者,脑脊液呈血性,蛋白增高,否则脑脊液可为无色透明。目前,因CT可确诊脑出血,因此脑脊液检查仅在缺乏CT情况下才考虑,还需注意腰穿有发生脑疝的危险。 (三)特殊检查 1颅脑CT扫描 脑CT是确诊脑出血最可靠的检查方法,并可直接显示出血的部位、出血量及是否破入脑室或蛛网膜下腔以及脑水肿、脑移位等改变。脑出血因病期不同,其CT改变可有差异,急性期呈现高密度阴影。2颅脑MRl扫描 脑出血最可靠和首选的检查方法是CT,但脑干出血及小脑出血有时因骨质伪影与部分容积效应的干扰,使CT显示不清时,可做MRl检查。 3CTA、MRA、DSA 仅适用于需要查明脑出血的确切病因者。 (四)鉴别诊断 1脑梗死具有以下特点:常见病因为动脉粥样硬化。多于安静时发病。起病较缓慢。多无头痛及呕吐。意识清楚。血压正常。颈软,无脑膜刺激征。眼底显示动脉硬化。典型病例根据上述特点可与脑出血鉴别,但大面积脑梗死因有明显头痛、呕吐、昏迷,临床表现与壳核一内囊出血相似,而小量出血因无头痛、呕吐、脑膜刺激征及意识障碍难与一般脑梗死鉴别,需靠颅脑CT扫描才能确定,脑梗死CT表现为脑内低密度灶。 2蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血具有以下特点:可发生于任何年龄。突起剧烈头痛。颈项强直、脑膜刺激征明显。眼底多有视网膜出血或玻璃体下出血。无偏瘫等神经定位征。根据这些特点可与脑出应鉴别,但蛛网膜下腔出血有时症状与脑室出血甚相似,需CT才能确诊。 【治疗】 临床实践证明,脑出血患者根据病情及医院设备条件,在以下三种专门病房进行治疗,可提高疗效,降低病死率和致残率:脑卒中重症监护病房(stroke intensive care unite,SICU):对重症患者进行全面系统的病情观察,监测重要器官功能,加强护理和进行及时治疗的病房。急性脑卒中病房(acute stroke unite):专门收治急性脑卒中轻症和重症的专科病房。脑卒中病房(stroke unite):对脑卒中进行急性期和康复期专门治疗的病房。脑出血的具体治疗方法为: (一)一般治疗 1保持安静,绝对卧床,注意排便通畅,防止大便用力和剧烈咳嗽,以减少血压突然升高,发生再出血。 2若有意识障碍者,采取侧卧位或平卧时头偏向一侧,避免呕吐物引起窒息。 3营养的维持有意识障碍不能进食的患者病初2448小时可依靠静脉来补充营养和液体,不宜鼻饲饮食,因这段时间易发生呕吐,放置鼻饲管引起躁动不安。何时放置鼻饲管还要根据以下情况决定:肥胖及营养情况好的患者,可晚一点放,对高热及消瘦者要早放。肠鸣音良好者可放,如昏迷很深、肠鸣音消失、腹部胀气明显者不宜放。心功能不全,不宜静脉大量补液者需早日鼻饲。鼻饲管可引起咽部分泌物的积存,不利于肺部炎症的预防和治疗。 4合理输液无鼻饲者输入液体量一般为15002000ml/d有发热、多汗、呕吐及应用脱水剂时,则另加500ml液体,24小时尿量应保持在600ml以上,输入液体的品种应注意以下几点:10葡萄糖溶液可引起颅内压增高,这是由于输入的葡萄糖在体内迅速被代谢、利用或转变为糖原而消失,剩下大量的水使血浆和细胞间液稀释呈低渗透压,使细胞外液与脑脊液和脑细胞之间形成渗透压差,有利于水分进入脑脊液和细胞内而使颅内压增高。此外,葡萄糖容易通过血脑屏障受损区,更容易进入病灶内,并带入水分。输液速度亦影响颅内压,输入速度达l0ml/min者增高明显。输入5葡萄糖生理盐水则使颅内压降低,这是由于钠进入脑组织的速度很慢,静脉注射生理盐水后,其钠主要停留在血一脑屏障之外,而当输入的葡萄糖迅速代谢后,由于输入的电解质所造成的渗透压差,使水分自脑脊液移至血液,故引起颅内压降低。合理的液体品种为:5l0葡萄糖生理盐水,或以生理盐水、林格液加等量的l0葡萄糖溶液。输液速度不宜太快。 (二)控制脑水肿,消除颅内压增高 脑出血后,脑水肿逐渐加重,可引起脑疝,危及患者生命,或压迫周围脑组织、损害神经功能,故控制脑水肿、降低颅内压是治疗的重要环节,具体方法参见第八章三。 (三)控制高血压 除个别患者因出血量大或就诊晚而出现血压较低,需要采取升压治疗外,大多数患者均有血压过高,当收缩压267kPa(200mmHg)或舒张压l6.0kPa(120mmHg)时,可给予降血压,防止再出血,但降压不宜过快、过低,只要使血压降到脑出血前原有水平时高一点或维持在20.021.312.013.3kPa mHg)。因为当颅内压增高时,若把血压降得太低,将减少脑血流和加重脑组织缺氧、水肿,促使脑疝的形成和中枢衰竭的出现。常用降压药为:卡托普利或美托洛尔口服。硝普钠(sod nitroprusside):适用于血压特别高者,用法为50mg先用5葡萄糖溶液23ml溶解后,再加入同一溶液5001000m1中静脉滴注,2mlmin,严密观察血压,每5分钟测血压一次,直至血压满意控制后改用其他1:I服药物,如ACEI类及受体阻滞剂等。钙离子拮抗剂可引起颅高压,一般不用。 (四)止血剂 以前人们认为脑出血并非凝血机制障碍引起,出血亦仅在很短时间内发生,可自行停止,故止血药和凝血药对脑出血是无效的。近年来,随着CT的广泛应用,国内外研究证实,脑出血后相当长时间内部分患者还存在继续再出血。因此,止血药和凝血药的廊用也许是有意义的。五 护理:1 不能进食者给予鼻饲,发病12 h内禁食。 (1)急性期患者给予低脂、高蛋白、高维生素、高热量饮食。 (2)限制钠盐摄入(少于3 g/d),钠盐过多储留会加重脑水肿。 (3)食物温度适宜,对于尚能进食者,喂水或食不宜过急,遇呕吐或返呛时应暂停片刻,防止食物呛入气管引起窒息或吸入性肺炎。 (4)昏迷不能进食者鼻饲流质,45次/d,每次200300 ml,如牛奶、豆浆、藕粉、蒸蛋或混合匀浆等。定时回抽胃液,观察有无上消化道出血,保持口腔清洁。2 急性期应绝对卧床休息46周,不宜长途运送及过多搬动,翻身应保护头部,动作轻柔,以免加重出血,抬高床头1530度,促进脑部血液回流,减轻脑水肿。生命体征平稳后开始被动运动训练,从床上到床边到下床活动,循序渐进,时间由510 min开始,渐至每次3045 min,如无不适可23次/d,失语者进行语言康复训练。3 严密观察体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、意识等变化。根据病情进行脑科监护,直
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