酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病理课件.ppt

2020 2 25 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 2020 2 25 第一节酸碱物质的来源及稳态 一 体液酸碱物质的来源 二 酸碱平衡的调节 复习 2020 2 25 体液酸碱物质的来源 酸 能提供质子 H 的物质 如 HClH2SO4H2CO3NH 4 类型及来源 挥发性酸 H2CO3 CO2 H2O CO2 CO2 CO2 固定酸 H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体 体内物质代谢产生 食物在体内转化或经氧化后生成 2020 2 25 碱 碱 能接受质子的任何物质 如 OH HCO3 Pr 来源 体内物质代谢产生 氨基酸脱氨基 食物中所含金属元素在体内的氧化产物 菜果豆奶含Na K Ca Mg 和有机酸盐 2020 2 25 酸碱平衡的调节 一 体液缓冲系统 二 肺 三 肾 四 组织细胞 2020 2 25 体液缓冲系统的调节 缓冲系统 由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系 H2CO3H HCO3 弱酸 共扼碱 2020 2 25 肺的调节 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 来维持血浆pH相对恒定 调节方式 CO2 CO2 CO2 调节机制 CO2 延髓化学R呼吸中枢 呼吸运动改变 肺通气量改变 PaO2pH 外周化学R 2020 2 25 肾脏的调节 肾脏通过排酸 H 或固定酸 以及重吸收碱 HCO3 对酸碱平衡进行调节 调节方式 近端肾小管泌H 远端肾小管泌H 重吸收HCO3 肾小管泌NH4 NH3 2020 2 25 近端肾小管泌H Na H 远端肾单位泌H 和HCO3 重吸收 闰细胞 2020 2 25 尿的酸化 CO2 H2O H2CO3 HCO3 H H Na Na Na HCO3 HPO42 NaH2PO4 pH 肾小管细胞 血管 小管腔 2020 2 25 组织细胞的调节作用 组织细胞 血液 H K Na 肝脏细胞 NH3 H OH NH4 NH3 尿素 骨骼 Ca3 PO4 2 H Ca2 PO43 Ca2 PO43 H H2PO4 2020 2 25 酸碱平衡紊乱的类型 pH HCO3 H2CO3 酸中毒 碱中毒 代谢性 酸中毒 碱中毒 呼吸性 酸中毒 碱中毒 2020 2 25 反映酸碱平衡状况的常用指标 1 pH值 2 动脉血CO2分压 PaCO2 3 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 4 缓冲碱 5 碱剩余 6 阴离子间隙 2020 2 25 pH值和H 离子浓度 pH pKa lg A HA HCO3 H2CO3 PaCO2 20 1 6 1 1 0 3010 7 40 7 35 7 45 意义 判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性质 pH HCO3 H2CO3 2020 2 25 动脉血CO2分压 PaCO2 是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 PaCO2 反映肺的通气状态 PaCO2与肺的通气量成反比 正常值 33 46mmHg 4 39 6 25kPa 意义 是否为呼吸性酸碱紊乱 代偿后的代谢性酸碱紊乱 2020 2 25 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐 standardbicarbonate SB 全血在标准状态下所测得的血浆HCO3 含量 正常值 22 27mmol L 24 意义 反映代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿 2020 2 25 实际碳酸氢盐 actualbicarbonate AB 隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3 含量 意义 受呼吸和代谢两方面的影响当AB SB 24mmol L时 正常AB SB同时升高或降低 反映代谢因素AB SB 表示CO2有潴留 合并呼吸因素AB SB 表示CO2排出过多 合并呼吸因素 2020 2 25 缓冲碱 bufferbase BB 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和 正常值 45 52mmol L 48 意义 反映代谢性因素的指标 2020 2 25 碱剩余 baseexcess BE 在标准条件下 用酸或碱滴定全血标本至pH7 40时所需的酸或碱的量 正常值 3 0 3 0mmol L 意义 反映代谢性因素的变化BE负值增加 代谢性酸中毒BE正值增加 代谢性碱中毒 用酸滴定 得正值 碱过多用碱滴定 得负值 酸过多 2020 2 25 阴离子间隙 aniongap AG 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 Na UC Cl HCO3 UA AG AG UA UC Na Cl HCO3 140 104 24 12mmol L 10 14 意义 反映代谢性酸中毒的指标 AG增高型 2020 2 25 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 概念 血浆HCO3 原发性减少 pH下降 原因和机制 HCO3 减少或H 增多 HCO3 丢失 肠道液丧失肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出 固定酸增多 乳酸酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍酸物摄入过多 血液稀释 高钾血症 反常性碱性尿 2020 2 25 代酸的分类 AG增高型代酸 血氯正常 Na AG HCO3 Cl 常见原因 摄入酸过多 水杨酸中毒产酸增加 乳酸酮症酸中毒排酸减少 肾小球滤过率严重减少 AG AG正常型代酸 高血氯 Na AG HCO3 Cl 常见原因 摄入酸过多 服用含氯酸性药排酸减少 肾衰但小球滤过率尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3 丢失 腹泻肠道引流 Cl HCO3 HCO3 2020 2 25 代酸时机体的代偿调节 血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用 2020 2 25 代酸的血液及细胞内的缓冲调节 血液的缓冲 H H HCO3 H2CO3 CO2 H2O 肺 H BufferHBuf 缓冲作用即刻发生 HCO3 被不断消耗 特点 细胞内的缓冲 H K 特点 2 4小时起作用 易引起高钾血症 2020 2 25 代酸肺的调节 特点 H 颈动脉体主动脉体的化学感受器 反射 呼吸中枢兴奋 增加呼吸频率幅度 排出CO2 数分钟后启动 30分钟见效 12 24小时达高峰 有限 当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢 HCO3 PaCO2 pH 2020 2 25 代酸肾脏的代偿调节作用 加强泌H 泌NH4 回吸收HCO3 H HCO3 pH HCO3 PaCO2 特点 起效慢 3 5天达高峰 有一定的局限性 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 2020 2 25 反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势 通过代偿调节 若能使NaHCO3 H2CO3的比值接近20 1 血液pH可在正常范围内 此时称为代偿性代谢性酸中毒 如经代偿血浆NaHCO3 H2CO3的比仍降低 pH下降 称为失代偿性代谢性酸中毒 其他指标的原发性变化是 SB降低 AB降低 BB降低 BE负值增加 继发性变化是 PaCO2降低 血K 升高 2020 2 25 代酸对机体的影响 主要是针对心血管 中枢神经系统和呼吸的影响 心血管 致死性室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低 高钾血症H 升高钙代谢障碍 中枢神经系统 抑制状态 乏力 倦怠嗜睡 意识障碍昏迷 死亡 氨基丁酸增多 谷氨酸脱羧酶活性增强 氧化磷酸化抑制ATP减少 呼吸系统 代偿时兴奋 Kussmaul呼吸 失代偿时抑制 2020 2 25 呼吸性酸中毒 respiratoryacidosis 概念 由于CO2排出障碍或CO2吸入过多 使血浆中PaCO2原发性升高 导致pH下降 原因 呼吸系统功能障碍 CO2排出减少 分类 急性呼酸 慢性呼酸 2020 2 25 呼酸机体的代偿调节 急性呼酸的代偿调节 主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲 慢性呼酸的代偿调节 主要为肾脏的代偿调节 不易完全代偿 可完全代偿 2020 2 25 急性呼酸的代偿调节 CO2 RBC CO2 H2O H2CO3 H HCO3 Hb O2 HHb O2 Cl HCO3 Cl 特点 代偿有限 CO2升高10 HCO3 升高0 7 1 血浆Cl 下降 2020 2 25 呼酸时常见指标的变化趋势 当HCO3 H2CO3低于20 1时 pH降低 为失代偿性呼酸 当HCO3 H2CO3接近20 1时 pH在正常范围内 为代偿性呼酸 当PaCO2原发性升高时 AB SB 升高 HCO3 继发性升高 BE BB变化不大或增加血钾升高 2020 2 25 呼酸对机体的影响 受PaCO2升高的影响 主要对心血管 中枢神经影响大 急性明显 对血管 扩张血管 脑血管扩张头痛 间接作用 血管运动中枢 缩血管 直接作用 中枢神经系统的功能改变 头痛 不安 震颤 精神错乱 嗜睡 昏迷 肺性脑病 2020 2 25 代谢性碱中毒 metabolicalkalosis 概念 血浆中HCO3 原发性增多 导致pH升高 原因和机制 HCO3 H HCO3 摄入或重吸收 2020 2 25 一 代碱H 丢失的病因 从胃丢失 呕吐胃液抽吸失氯性腹泻 H Cl K 有效循环血容量均减少 H 丢失不能中和肠道细胞分泌的碱继发性醛固酮增多低K 低Cl 使肾K H 交换 Cl HCO3 交换减少 从肾脏丢失 利尿剂盐皮质激素糖皮质激素 排Na 利尿剂 髓袢 使远曲小管Na H 交换增加 尿流速度 重吸收HCO3 增加醛固酮 样 作用 Cushing综和症 2020 2 25 胃液和肠液的分泌 H2OCO2 H HCO3 H K HCO3 Cl Cl Cl K K K Na Na H HCO3 Na H2O HCO3 CO2H2O 餐后碱潮 2020 2 25 低氯导致代碱的机制 使肾小管对HCO3 的重吸收增加 减少HCO3 的分泌 Cl 刺激致密斑 肾素 醛固酮分泌增加 远曲小管Na H 交换增加 重吸收HCO3 增多 集合管中 伴Cl 被动分泌的泌H 过程加强 H H H Cl Cl Cl Cl H H HCO3 H2OCO2 HCO3 CO2H2O Cl HCO3 交换减少 Cl HCO3 皮质集合管 Cl Cl HCO3 HCO3 2020 2 25 二 HCO3 过量负荷造成代碱 碱性药物摄入过多 输入大量库存血 脱水 浓缩性碱中毒 肾功能下降 三 H 向细胞内转移 低钾血症 反常性酸性尿 2020 2 25 代谢性碱中毒的类型 盐水反应性碱中毒 血容量减少 低钾 低氯 盐水治疗有效 盐水抵抗性碱中毒 原发性醛固酮增多 严重低钾 全身性水肿 Cushing综合症 盐水治疗无效 2020 2 25 代碱时机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节 OH H2CO3 H2PO4 HCO3 pH H K 交换 低钾血症 呼吸抑制 限度PaCO2 55mmHg 肾的代偿调节 泌H 泌NH4 减少 HCO3 重吸收减少 反常性碱性尿 作用不大 2020 2 25 AB SB BB均升高 AB SB BE正值加大 pH升高 代碱时常用指标的变化趋势 PaCO2继发性升高 2020 2 25 轻度无明显症状 可伴有病因带来的症状 代碱对机体的影响 严重时 中枢神经系统功能改变 烦躁不安精神错乱意识障碍 氨基丁酸转氨酶活性增高 谷氨酸脱羧酶活性降低 使 氨基丁酸分解加强 生成减少缺氧 血红蛋白氧离曲线左移 缺氧 血浆游离钙降低 抽搐惊厥 神经肌肉兴奋性升高 低钾血症 肌肉无力心律失常 2020 2 25 呼吸性碱中毒 respiratoryalkalosis 概念 血浆中HCO3 浓度或PaCO2原发性升高 原因 通气过度 分类 急性呼碱慢性呼碱 代偿调节 急性呼碱 细胞内外离子交换乳酸缓冲红细胞氯 碳酸氢盐交换 慢性呼碱 肾脏代偿和细胞内缓冲 影响 眩晕 感觉异常 意识障碍 抽搐 2020 2 25 第四节混合性酸碱平衡紊乱 类型 原因 特点 代酸 呼酸 心跳呼吸骤停 通气障碍 PaCO2 HCO 3 PH AB SB 血K AG 代碱 呼碱 肝硬变 败血症 发热伴呕吐 PaCO2 HCO 3 PH AB SB 血K 呼酸 代碱