新生儿窒息HIE教案.doc

内蒙古医学院附属医院理论课教案（首页）学科名称儿科学授课时间2007年3月12日 3.4 节授课专业授课年级教师姓名教师职称教材名称儿科学出版社/版次人民卫生出版社/第七版教材主编沈晓明 王卫平授课学时2学时授课题目（章，节）第七章 新生儿与新生儿疾病第四节 新生儿窒息第五节 新生儿缺氧缺血性脑病教学目的与要求：1、掌握新生儿窒息的的临床表现及治疗；新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现及诊断和治疗2、熟悉新生儿窒息的病因和病理生理；新生儿缺氧缺血性脑病的病因和发病机制。3、了解新生儿窒息的预后和预防；新生儿缺氧缺血性脑病的预后和预防。教学重点：1、新生儿窒息的的临床表现和治疗中的复苏方案、复苏步骤和程序。2、新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现及分度。诊断和治疗。教学难点：1、新生儿窒息的病理生理及治疗中的复苏方案、复苏步骤和程序。2、新生儿缺氧缺血性脑病的临床分度及治疗原则。参考资料：1、沈晓明，王卫平主编.儿科学.第7版， 北京:人民卫生出版社,2008：97-102.2、胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学.第7版，北京：人民卫生出版社， 2002 ：444.-454.3、金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学.第3版，北京：人民卫生出版社， 2004 ：762-771.内蒙古医学院附属医院理论课教案（续一）主要教学内容（讲课提纲）时间安排备注第一节 新生儿窒息一、定义新生儿窒息(Asphyxia of newborns)婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症和混合性酸中毒。发病率5%-10%, 是引起新生儿死亡及儿童伤残的重要原因之一二病因： 窒息的本质是缺氧，凡是影响胎盘肺气体交换的因素均可引起窒息。新生儿窒息均为胎儿窒息的延续。1、孕母原因：孕母有慢性疾病或严重病变，妊娠并发症，孕母吸毒、吸烟或被动吸烟。2、胎盘及脐带因素：前置胎盘、胎盘早剥、脐带脱垂、绕颈等。3、分娩因素：头盆不称，使用高位产钳，产程中麻醉药、镇痛药使用不当。4、胎儿因素 早产儿、先天畸形，宫内感染、呼吸道阻塞。三、病理生理1、窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻2 缺氧缺血的改变3 呼吸改变（1）原发呼吸暂停（Primary apnea）胎儿或新生儿缺氧初期，呼吸代偿性加深加快、如缺氧未及时纠正，随即转为呼吸停止、心率减慢，即原发呼吸暂停。（2）继发呼吸暂停（Secondary apnea）若缺氧持续存在，则出现几次喘息样呼吸，继而出现呼吸停止，即继发呼吸暂停。4 血液生化和代谢改变 （1）PaO2、PH及混合性酸中毒（2）糖代谢紊乱：窒息早期儿茶酚胺及胰高血糖素释放增加，血糖正常或增高，继之糖原耗竭而出现低血糖。（3）高胆红素血症（4）稀释性低钠血症、低钙血症。四、临床表现： 1、胎儿宫内窒息 早期有胎动增加，胎心率100次/分；晚期则胎动减少，甚至消失，胎心率100次/分；羊水胎粪污染。2、新生儿窒息诊断和分度 Apgar评分是一种简易的、临床上评价刚出生婴儿 有无窒息及其程度的方法。内容包括皮肤颜色、对刺激的反应、肌张力和呼吸无项指标。每项0-2分，总共10分（Apgar评分表见讲稿），8-10分为正常，4-7分为轻度窒息，0-3分为重度窒息。分别于生后1分钟，5分钟和10分钟进行。1分钟评分仅是窒息诊断和分度的依据，5分钟和10分钟评分有助于判断复苏效果和预后。3、并发症（1）中枢神经系统 （2）呼吸系统（3）心血管系统（4）泌尿系统 肾功能不全（5） 低血糖或高血糖、低钙及低钠血症等（6）消化系统。五 辅助检查 检测动脉血气、血糖、电解质、尿素氮和肌酐等生化指标。六治疗：1、呼吸管理和监护2、窒息复苏ABCDE方案：建立通畅的呼吸道；建立呼吸；维持循环；药物治疗；评价效果3、初步复苏步骤：详细步骤见讲稿七 复苏后处理 ：详细步骤见讲稿八、预后： 窒息持续时间对婴儿预后起关键作用。第六节 新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemic encephalopathy HIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。一、病因：围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。包括1、母亲因素2、胎盘异常3、胎儿因素4、脐带血液阻断5、分娩过程因素6、新生儿疾病：二、病理生理和病理解剖学变化1、新生儿缺氧缺血性脑病的病理生理图见讲稿2、病理解剖学变化（一）脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢最旺盛，脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下引起如下四种改变：1. 能量代谢障碍2. 通气功能障碍3由于无氧代谢脑内ATP的产生明显减少4脑微血管缺氧及血流减少，引起脑缺血，并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿，进一步造成脑缺血，继之发生脑坏死。（二）神经病理特征与神经系统后遗症的关系：其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。目前认为有五种基本类型的病理改变1脑水肿2选择性神经元坏死：为缺氧性损伤，足月儿多见3基底神经节大理石样变性4大脑矢状旁区神经元损伤：多见于足月儿5脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。三、临床症状（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史。（二）意识障碍是本症的重要表现。（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。（四）惊厥：（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。（六）原始反射异常：HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。四、临床诊断和分度临床诊断依据：（一）具有明显的围产期窒息史。见于生后12小时或24小时内出现异常神经症状。（二）病情危重者有惊厥及呼吸衰竭。根据病情不同分轻、中、重三度：详细内容见讲稿。五、辅助检查：（一）颅脑超声检查：有特异性诊断价值（二）CT所见：多有脑萎缩表现（三）脑干听觉诱发电位（BAEP）（四）血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高，此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。六、治疗：治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能；维持体内环境的稳定；同时应予以控制惊厥、减轻脑水肿、改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。（一）一般治疗：纠正低氧血症和高碳酸血症，必要时使用人工呼吸器。纠正低血压：保证充分的脑血流灌注，常用多巴胺每分钟5-10g/kg，静脉滴注。供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg给予。纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴。血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙。适当限制液体入量：每日量50-60ml/kg。输液速度在4ml/kg/h以内。（二）控制惊厥：首选苯巴比妥钠，最好能监测血药浓度，惊厥停止后一周停用。如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛。（三）控制颅压增高：（四）中枢神经系统兴奋药等： 治疗必须持续至症状完全消失。中度HIE应治疗10-14日，重度HIE应治疗14-21日或更长。治疗开始得愈早愈好，一般应在生后24小时内即开始治疗。尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤。七、预后导致不良预后的一些因素有：重度HIE；出现脑干症状：如瞳孔和呼吸的改变；频繁惊厥发作药物不能控制者。治疗一周后症状仍未消失者。治疗二周后脑电图仍有中度以上改变。脑B超和脑CT有-级脑室内出血，脑实质有大面积缺氧缺血性改变，尤其在1-2周后出现囊腔空洞者。 （50分钟）1分钟5分钟10分钟115分钟4分钟10分钟4分钟1分钟（50分钟）1分钟4分钟5分钟5分钟10分钟5分钟5分钟10分钟5分钟（启发式或讨论式讲授）（配合多媒体授，形象生动，便于学生理解，加深记忆）（合多媒体讲授）（启发式或讨论式讲授病理生理与临床表现的联系）（启发式或讨论式讲授及时治疗的重要性）内蒙古医学院附属医院理论课教案（续二） 教学内容说明备注教学手段及方法：理论课讲授，多媒体配合，多采用启发式和讨论式方法。启发式或讨论式具体内容：1、息病理生理、治疗的复苏方案及步骤和程序2、生儿缺氧缺血性脑病的病理生理、诊断及临床分度多媒体教学内容安排：将所讲内容制作成多媒体，辅助教学。双语授课安排关键词使用英语Asphyxia of newborns 新生儿窒息 Idiopathic respiratory distress syndrome 特发性呼吸窘迫综合征Apnea 呼吸暂停Hypooxic ischemic encephalopathy HIE 缺氧、缺血性脑病小结及课后思考题：小结：新生儿窒息主要由于产前或产程中缺氧所致。临床表现有：胎儿宫内窒息的表现（胎动增加，胎心增快，晚期胎动减少，胎心减慢。）；出生后评分Apgar7分；各种并发症；窒息的治疗：出生后有窒息者立即复苏：采用国际公认的ABCDE复苏方案，苏后仍须监测生命体征和窒息后引起的多器官损伤，积极治疗并发症。新生儿缺氧缺血性脑病是由于围生期窒息的病因所致；床表现有：意识障碍，肌张力增强或减弱，原始反射减弱或消失，惊厥，呼吸衰竭，瞳孔和囟门的改变，可分为轻、中、重三度。诊断主要根据围生期窒息史