3细胞的生物电活动.doc

细胞的生物电现象一、电生理学实验常用仪器（一）刺激系统1.电子刺激器： 刺激与反应是观察机体组织兴奋性的重要指标。1）单刺激2）双刺激3）连续刺激2.刺激隔离器：其用途是消除地环干扰，避免伪迹和误差。 由于刺激输出的一端为地，因此，在记录生物电时接通到组织去的电刺激必须和地面进行隔离 。如不进行隔离，将使交流电波或刺激伪迹带入记录系统，导致生物电波形被完全掩盖。3.刺激电极：刺激电极是刺激系统不可缺少的重要组成部分，较为常用的有普通电极、保护电极和乏极化电极。1）普通电极：常用于刺激离体组织的急性实验，不适于慢性实验。因为在电流作用下，离子进入组织可产生毒性作用。2）保护电极： 当实验需要刺激深部组织时，采用保护电极，可避免刺激周围无关组 织，保证刺激的准确性。3）乏极化电极：当采用直流电刺激组织时，金属电极与组织之间发生电解过程，产生与刺激电流相反的电动势，这种反电动势即形成了极化电流，对抗了原来的刺激电流，使刺激电流的强度衰减，刺激的时间越长，失真现象越严重。采用乏极化电极，则可避免极化现象。常用的乏极化电极有银-氯化银（Ag-AgCl），甘汞电极（汞-氯化汞电极）等。(二）信号探测转换系统 信号探测转换系统由信号引导电极和传感器（换能器）组成。其功能是拾取生物信号，并进而把非电生物信号转换为生物电信号。1. 测量和信号引导电极（1）普通电极：其电极尖端一般是毫米级的，作为记录用的普通电极，又称为记录电极或引导电极。(2) 微电极：电极尖端是微米级的，根据制作材料不同，可分为金属微电极、碳丝微电极和玻璃微电极。玻璃微电极：分为单管和多管。单管：一般尖端外径4m ，如用于细胞内记录尖端外径1m。单管微电极的粗端插入银-氯化银电极作为导电连接，由于电极内径小，电极阻抗高，一般选用3mol/L的KCL溶液充灌玻璃微电极以减少电极阻抗。多管微电极：可以引导细胞的生物电活动，同时可以通过微电泳法向被观察的细胞的临近小范围内导入离子化合物，药物、及对照等。2. 传感器传感器由敏感元件和转换元件组成。是一种能把机体生理活动的非电信号转换成与之有特殊关系的电信号的转换装置。分类：1）物理型传感器：电阻式、电感式、光电式等。2）化学型传感器：能把化学成分和浓度等转换成与之有确定关系的电信号的传感器。3）生物型传感器：压力换能器，张力换能器（三）信号调节系统 1.前置放大器2.微电极放大器（四）显示、记录系统二、细胞兴奋性和生物电现象（一）兴奋性：是生命的基本特征之一。组织细胞受到刺激时，可以应答性地出现一些特定的反应或暂时性的功能改变。1. 兴奋性的概念：各种组织兴奋性的高低不一样-可兴奋组织？兴奋性和动作电位有联系吗？2. 兴奋和抑制3.兴奋和动作电位：4.兴奋性和动作电位（二）生物电现象：细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式，一是在安静时的静息电位和受到刺激时的动作电位。 1.细胞的跨膜静息电位绝大多数动物细胞的静息电位都表现为膜内较膜外为负。通常规定膜外电位为零。则膜内电位大都在-10-100mV之间。 （1）静息电位(resting potential RP) 1）概念：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。 2）证明RP的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。 例如高等动物的神经和肌肉细胞息电位值为-70-90mV，平滑肌细胞约-55m。人的红细胞静息电位值约为-10mV。静息电位在大多数细胞是一种稳定、分布均匀的直流电位（一些有自律性的心肌细胞和胃肠平滑肌细胞例外），只要细胞未受到外来刺激而且保持正常的新陈代谢，静息电位就稳定在某一相对恒定水平。 记录静息电位时，要将一个电极插入细胞内，因此这种记录方式也称细胞内电位记录。目前在实验中使用的通常是玻璃微电极，它是将毛细玻璃管加热拉制而成，其尖端通常小于0.5微米，玻璃管内充以KCI溶液，由于这种电极只有尖端导电，而且尖端很细，因此可以将它直接刺入离体或再体的细胞内，记录细胞内电位。为了说明静息电位的存在和可能出现的变化，人们使用了一些单纯描述两侧电荷分布状态的术语。例如静息电位存在时膜两侧的内负外正状态称为膜的极化状态（polarization），当静息时膜电位向负值加大（膜电位增大）的方向变化时，称为膜的超极化（hyperpolarization）；相反，如果膜电位向负值减少（膜电位减小）的方向变化，称为去极化或除极化（depolarization）；去极化到零电位后膜电位继续变化为正值，称为反极化;膜电位高于零电位部分称为超射（overshoot）。细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内负值恢复，则称为复极化（repolarization）。 （2）静息电位产生原理 早在1902年，Bernstein就提出膜学说以解释静息电位的产生。他根据细胞膜两侧带电离子的不同浓度和运动来说明静息电位的产生。细胞内的K+比细胞外多，安静时膜只对K+有通透性，K+的跨膜扩散导致膜外有扩散出去的正离子，膜内侧面有留下的负离子，形成内负外正的极化状态。膜学说为理解生物电的产生机制开辟了正确的途径，但在当时和其后的相当一段时间，人们还没有技术来测定单一细胞的电变化，因此，膜学说长期未得到实验的证实。直到20世纪40年代，生物学家Young发现了软体动物枪乌贼的巨大神经轴突直径可达1mm，HodgKin等开始利用直径为0.1mm的记录电极纵向插入枪乌贼巨大神经轴突的断端，另一电极置于细胞浸浴的海水中，在两个电极之间第一次记录到膜内外的内负外正的电位差。将实验直接测到的数值与理论计算的K+平衡电位相比较，发现二者非常接近，这就为经典的膜学说假设提供了极为可靠的证据。 （3）静息电位的形成可以归纳为以下几点：1）细胞内外的离子分布很不均匀 由于 Na+-K+ 泵的主动转运，细胞外有较多的 Na+ 和 C1- ；膜内有较多的 K+ 和带负电荷的有机大分子。据测定，各类细胞 Na+浓度膜外约为膜内的10倍，而膜内的 K+约为膜外的30倍。 因此细胞膜两侧各种离子的不均衡分布形成不同离子的浓度差，为离子被动跨膜移动提供了势能贮备。 2）安静时细胞只对K有通透性 只允许 K+ 由膜内向膜外扩散，当 K+向膜外扩散时，膜内带负电的大分子有机物（带负电的蛋白质和核苷酸等）由于细胞膜对它几乎不通透而留在细胞内。这样，随着 K+ 的外移，膜外正电荷增多，电位升高，膜的两侧就产生了电位差，膜外带正电，膜内带负电。 K+ 外出得越多，膜两侧的电位差越大。 然而， K+ 外出形成的内负外正的电位差是一个阻止 K+ 外出的力量，因此， K+ 的外出随着 K+ 外出数量的增多变得困难。当浓度差（促使 K+ 外流的动力）和电位差（阻止 K+ 外流的阻力）使 K+ 移动的效应达到平衡时， K+ 的跨膜净通量为零。于是，由于 K+ 外出所造成的膜两侧的电位差也稳定于某一数值 。 这种内负外正的电位差称为K+的平衡电位（ K+ equilibrium potential， EK）。根据Nernst公式， K+ 的平衡电位（EK）的数值与膜两侧的原有K+ 浓度有关，即 式中 EK 表示 K+的平衡电位，R是气体常数，T为绝对温度，Z是离子的化合价，F是法拉弟（Farady）常数，K+O 和 K+I 分别表示膜外和膜内 K + 的浓度，若室温以27oC计算，再把自然对数转换为常用对数，则上式可简化成：在哺乳动物中，多数细胞的EK为-90-100mV。如果细胞膜真的是一种只对K+ 有通透性的半透膜，那么静息电位就应该等于Ek。虽然早在1902年，Bernstein就提出膜学说以解释静息电位的产生。但真正让人们承认静息电位就是K+的平衡电位，需要实际测量膜两侧的电位差，看其是否与理论计算值相等。 而Bernstein的主要困难是没有足够小的电极，不能做到在不损伤细胞功能的情况下把电极插入细胞膜内进行记录。1936年,生物学家Young发现了大西洋海域的一种头足类软体动物枪乌贼有巨大的神经轴突，其直径可达1mm。这和脊椎动物的神经纤维最大不超过20微米相比，实在是研究膜电位的绝好材料。 1939年，英国生理学家Hodgkin和Huxley将直径为0.1mm、内部充满海水的毛细玻璃管纵向或横向插入枪乌贼神经轴突的断端，作为细胞内引导电极，而将另一电极置放在浸泡神经轴突的海水中，在这个细胞内电极和细胞外电极之间记录到了膜两侧的电位差。当时测定到的膜电位为-60mV，而由Nernst公式理论计算得到的K+平衡电位是-75mV，与实际测得的静息电位数值非常接近，由此证明，安静时膜两侧形成的静息电位主要是由K+外流所形成的。为了进一步证明这一点，他们在实验中人为地改变细胞外液中的K+的浓度，使 K+ o/ K+ i 发生变化，结果静息电位的数值也发生相应的变化，而且这一变化与根据Nernst公式计算的值基本一致。由此可知，大多数细胞的静息电位主要是由细胞内的 K+ 外流所产生。 通常静息电位比用Nernst公式计算的K+ 平衡电位的理论值要小一些。说明细胞膜并不是原来设想的只对 K+ 有通透性，可能对其他离子也有一定的通透性。实验已经证明，膜在安静时不仅对 K+ 有通透性，而且对 Na+ 也有较小的通透性（约为 K+ 通透性的1/1001/5）。 各种离子同样可以根据膜内外的浓度计算出各自的平衡电位。例如将膜内外Na+浓度值替换 K+ 的浓度值代入Nernst公式，可计算出 Na+ 的平衡电位。在大多数细胞，ENa为+50+70mV,如果膜只对 Na+ 有通透性，则静息电位就应该等于ENa。 以上分析表明，静息时膜对某一种离子的通透性高，则静息电位就更接近于该种离子的平衡电位，这是离子跨膜扩散的规律。事实上，在静息状态下，膜除了对K+有较大的通透性以外，对 Na+ 和 Cl- 也有一定的通透性，因此，膜对各种离子的相对通透性是影响静息电位的重要因素。一般认为，膜对Cl-不存在原发性的主动转运，因此Cl-在膜两侧的分布是被动的，不是由它决定膜电位，而是由膜电位决定它在膜内的浓度，所以Cl-的平衡电位总是等于或非常接近静息电位。由于细胞膜在安静时对K+的通透性远大于对Na+的通透性，因此，静息电位总是接近于Ek，但比Ek略小。 3）细胞膜Na+K+泵的作用 钾泵除了在膜内、外离子不均匀分布形成中具有关键作用外，它活动时的生电作用也会直接影响静息电位。钠钾泵每分解一个ATP，能排出3个Na+和摄入2个K+，这就使膜外多了一个正电荷，因此其活动是生电性的，会使细胞膜超极化，但这一作用对不同细胞影响不同，通常对静息电位的影响不超过5mV。 上述静息电位的形成机制，可知静息电位的形成主要与以下因素有关：钠钾泵活动造成膜内外离子的不同分布，膜内K+约是膜外K+的几十倍。安静时膜主要对K+有通透性，K+有可能顺浓度差外出，K+外出所形成的K+平衡电位非常接近于实测的静息电位。钠钾泵活动的生电作用对静息电位的形成有一定影响。2.细胞的动作电位 神经或肌肉细胞受到一次短促的人工刺激（如电刺激）时，只要刺激达到一定的强度，细胞膜在原有静息电位的基础上就会发生一次迅速而短暂的电位波动，称为动作电位（action potential AP）。 经细胞发生动作电位时，膜电位从-90mV迅速减小直至消失（去极化），进一步出现膜两侧电位极性倒转，升至+20+40mV（反极化或超射）。然而这种膜电位极性倒转现象只是暂时的，它很快就恢复到安静时的内负外正的极化状态，即静息电位的水平（复极化）。 作电位的整个幅值约为110130mV。在示波器上显示的动作电位曲线分为上升支和下降支。上升支又称去极相，下降支又称复极相。 各种可兴奋细胞的动作电位都由去极相和复极相组成，但是它们的形状、幅度和持续时间各不相同。例如神经纤维的动作电位一般仅持续0.52.0ms，呈尖锋状，也称锋电位。在锋电位的下降支恢复到静息电位水平以前，膜电位还要经历一段微小而缓慢的波动，称为后电位，后电位包括小于静息电位的部分，称为负后电位，或去极化后电位；后面大于静息电位的部分，称为正后电位或超极化后电位。 动作电位有个很重要的特性，即“全或无”特性。包括两个方面： 一是刺激必须达到一定的强度，才会发生动作电位，但刺激再增大，动作电位的幅度不会因刺激强度的增强而随之增加;二是动作电位产生后，不会局限于受刺激的局部，而是迅速向周围扩布，直至整个细胞膜都依次产生动作电位，而且动作电位在同一细胞膜上的扩布是不衰减的，其幅度和波形始终保持不变。 （四）动作电位产生原因 Hodgkin等根据细胞发生动作电位时膜内不仅出现负电位的消失，而且还要产生一定数值的正电位，设想膜在受刺激时可能发生了Na+通透性突然增大，以致Na+大量内流而造成膜电位迅速上升。这一设想首先在枪乌贼的巨大神经轴突被证实。1949年Hodgkin和Huxley用等渗葡萄糖溶液替代神经纤维周围海水，动作电位的幅度、去极化的速度和动作电位的传导速度都下降了，下降的程度与Na+被替代的程度成正比。用放射性核素24 Na+替代海水中的Na+的定量研究也证明，动作电位期间Na+内流入膜内，根据计算，每次动作电位期间进入细胞内的Na+足以使膜电位去极化达到100mV以上。 于膜外Na+浓度大于膜内，它本来就有被动向膜内扩散的趋势，而且静息时膜内存在着负电位，这种电场力也吸引Na+内流，只是膜在安静时相对地对Na+不通透，Na+内流才不能实现。因此，一旦膜对Na+的通透性由于Na+通道的开放而增加时，大量的Na+迅速流入膜内，膜内负电荷将因正电荷的进入而迅速被抵消，进而使膜内出现正电位，直到膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流，于是由浓度差引起的Na+内流动力与膜内正电位产生的对Na+内流的阻力达到一个新的平衡点。显然，此时的跨膜电位应相当于Na+的平衡电位，也可以根据Nernst公式进行计算.实验证明，动作电位出现时所能达到的膜内正电位值（即超射值），差不多正相当于根据Nernst公式计算的结果，这说明，动作电位的上升支即去极相的出现，是由于刺激引起了膜对Na+的通透性突然增大的结果。膜内外Na+浓度之比决定锋电位幅度或超射值的推论，也从实验中得到了证实。人工地改变细胞浸浴液中Na+浓度，用Nernst公式计算的理论值的改变和实际测到的动作电位幅度改变非常接近。用蔗糖或氯化胆碱替代细胞浸浴液中的Na+，使细胞外液Na+浓度减小（渗透压不变），此时动作电位幅度的减小，也与Na+平衡电位减小的理论计算值一致。但是，膜电位停留在Na+的平衡电位的时间极短，随后很快出现动作电位的复极相，这是因为膜对Na+的通透性增加只维持很短的时间，即膜上Na+通道开放的时间很短，它很快就进入所谓“失活”状态，即Na+通道关闭，并且这时膜又出现了K+通透性的升高，于是膜内K+又由于浓度差和电位差的推动而向膜外扩散，使膜内电位由正值向负值发展，直至恢复静息电位水平。此后钠通道的失活状态解除，恢复到可被激活状态（即备用状态），膜对K+的通透性也恢复正常，细胞又能接受新的刺激。动作电位与NA+,K+电导关系：Hodgkin和Huxley提出了一个工作模型，后来称之为H-H模型。根据H-H模型，Na+通道存在静息(resting)、激活(activation)和失活(inactivation)3种功能状态，其中静 息和失活状态都是关闭的(对Na+不通透的)。 只有在激活状态下通道是开放的(允许Na+通过的)。3种状态的形成与分子内部存在两种门控机制有关。形象地说，分子内部有两个闸门(gate)，即与激活有关的“m门”和与失活有关的“h门”，两者是串联排列的，它们的开、闭都受膜电位控制，具有各自的电压依赖性。在静息状态下，通道内的h门开放而m门关闭，因而通道是不导通的。在激活状态下，通道内两个闸门同时开放，故通道开放；在失活状态下，通道内的m门开放而h门关闭，因而也是不导通的。通道的激活和失活过程如图所示，膜电位在静息水平时，通道处于静息状态(也称备用状态)。当膜去极化20mV时，依据各自的电压依赖性，原来关闭的m门开放，而原来开放的h门理应关闭，但由于h门关闭的速度比m门开放的速度慢，为后者的110左右，因此在它关闭前的瞬间，形成两个闸门同时开放的激活状态，以后随着h门的关闭，通道就进入m门开放而h门关闭的失活状态。因此，Na+通道的激活是m门开启的过程，失活则是h门关闭的过程。处于失活状态的通道不能直接进入激活状态，它必须随着膜电位的复极化首先进入静息状态，这一过程称为复活(recovery from inactivation)。以上分析表明，Na+通道的静息和失活状态是稳态，而激活只是一个瞬态；激活的通道会自动进入失活状态。电压门控Ca2+通道和一些电压门控K+通道也具有与Na+通道相似的门控机制。在大多数组织，电压门控Na+通道由、1、2三个亚单位组成，其中亚单位是形成孔道的单位。第一个被纯化和克隆的Na+通道亚单位来自电鳗的电器官，由1820个氨基酸组成，整个肽链分为4个氨基酸序列十分相似的部分，即结构域IIV，每个结构域含有6个跨膜螺旋，即S1S6。目前已证实，S5和S6共同形成了孔道，它们之间向内折叠的胞外环构成孔道的内壁，并决定通道的离子选择性和通透性。每个结构域的S4都含有带正电的精氨酸和赖氨酸，这个带正电的跨膜段被认为是电压传感器。当膜电位改变时，它可在电场的作用下移动，导致通道构象的改变，使通道激活。离子通道是细胞电活动的分子基础，也是许多药物作用的靶点，临床上使用的局部麻醉剂多属于Na+通道阻断剂，抗心律失常药大都分别是某些离子通道的阻断剂。如 I 类抗心律失常药是Na+通道阻断剂，III 类抗心律失常药是K+通道阻断剂，IV 类抗心律失常药是Ca2+通道阻断剂。许多抗高血压药物属于Ca2+通道阻断剂或K+通道激动剂。此外，离子通道也是一些病理因素的靶点，例如早老性痴呆的病人脑组织中-样蛋白可引发神经元Ca2+通道开放，造成神经元内Ca2+过分增高而产生毒性作用。综上所述，神经或肌肉细胞受刺激而发生动作电位时，动作电位的发生原理如下：1.动作电位的去极相（上升支）主要由细胞外Na+内流而产生。Na+内流的条件是细胞膜对Na+的通透性突然增大（Na+通道大量打开）；Na+内流的动力是膜内外Na+的浓度差以及膜静息时膜内的负电位。动作电位的幅度相当于静息电位的绝对值与Na+的平衡电位绝对值之和。去极相时Na+内流可被Na+通道阻滞剂河豚毒素（TTX）所阻断。2.动作电位的复极相（下降支）细胞内K+外流而产生。K+外流的条件是细胞膜对K+的通透性增加；K+外流的动力是膜内外的K+浓度差以及超射时的膜内正电位。K+的外流使膜电位由反极化状态恢复到原先静息电位的水平。复极相K+外流可被K+通道阻滞剂四乙胺（TEA）所阻断。3.动作电位后膜内外离子的恢复每发生一次动作电位，膜电位出现一次波动后虽然恢复到原先的静息电位水平，但出现了膜内Na+的增加和K+的减少。虽然变化的值很小（据估计，神经纤维每兴奋一次，进入细胞内的Na+大约使膜内Na+浓度增加1/80000），但仍然刺激膜上的钠泵，使其活性增加，将动作电位期间内流的Na+运出胞，外出的K+摄入细胞，使膜内外的离子浓度恢复到安静时的水平。动作电位的引起和传导机制兴奋和兴奋性在经典生理学中，我们将环境变化引起的生物体内部的代谢改变和活动称为反应（response），把能引起生物体发生反应的环境变化称为刺激（stimulus）。、生物体对刺激引起的反应有两种表现形式，一种由相对静止变为活动，或由比较弱的活动变为强的活动，称为兴奋（excitation）；另一种是从活动状态转变为相对静止，或由较强的活动变为弱的活动，称为抑制（inhibition）。生物体（细胞、组织或有机体）对刺激发生反应的能力称为兴奋性（excitability），兴奋性被认为是各种活的生物体共同的基本特性。随着生理学研究深入到细胞、分子水平，人们对兴奋和兴奋性的概念有了进一步的深入认识。神经、肌肉、腺体对刺激的反应表现特别明显，我们习惯上称其为可兴奋组织（可兴奋细胞）。三种可兴奋组织在受刺激时虽有不同的外部表现，但在发生这些外部表现前，细胞膜都要出现一个共同的膜电位变化，即动作电位。既然动作电位是可兴奋细胞受刺激时发生反应的共同特征性表现，它是细胞表现其功能的触发因素，因此，在近代生理学术语中，兴奋性被理解为细胞在受刺激时产生动作电位的能力（或特性），而兴奋就指产生动作电位的过程，兴奋可作为动作电位和同义词使用。刺激引起兴奋的条件 实验证明，并不是任何刺激都能引起组织细胞的兴奋。作为刺激，一般应具备三个条件，即一定的强度、一定的持续时间以及一定的强度时间变化率。这三个参数是相互影响的。通常刺激的强度较大时，所需要的刺激持续时间比较短；而刺激强度较小时，需要比较长的刺激时间。但当刺激强度低于某一临界值时，即使刺激时间无限长，也不能引起细胞兴奋；同样，当刺激持续时间小于某一值时，无论强度多大都不能引起细胞兴奋。在用神经和肌肉组织进行实验时，我们经常采用方波电脉冲电刺激。由于每个方波上升支的斜率相同，可以认为该刺激的强度时间变化率都是相同的，我们再将刺激的作用时间即方波的波宽固定，就可以观察不同的刺激强度对细胞兴奋性的影响。我们将刺激作用时间和强度时间变化率都固定不变的条件下，能引起组织细胞兴奋所需的最小刺激强度，称为阈值（强度阈值）。达到这种强度的刺激称为阈刺激。阈值大，表示组织细胞兴奋性低；阈值小，表示兴奋性高。强度小于阈值的刺激称为阈下刺激，单个阈下刺激不能引起组织细胞的兴奋。（三）阈电位 当刺激强度等于或大于阈值时，膜电位去极化达到某一临界值，此时出现膜上的Na+通道大量开放，Na+大量内流而产生动作电位。引Na+通道大量开放的膜电位的这个临界值称为阈电位。这里需要区别阈刺激和阈电位两个不同的概念。阈刺激是从外部加给细胞的刺激，而阈电位是细胞本身膜电位的数值。阈刺激和阈电位都能反映细胞的兴奋性。阈电位一般比静息电位的绝对值小1020mv，例如神经和肌肉细胞，阈电位为-5070mv。因而我们可以这样来理解阈刺激，即使组织细胞的静息电位变化到阈电位的最小刺激。当我们用一个直流电对细胞进行细胞外刺激时，阴极下方发生动作电位，阳极下方不发生动作电位，那是因为当电流通过时，由于细胞膜具有一定的电阻，阴极下电流由膜内流向膜外，产生一个内正外负的电压降，这个电位降与原来的内负外正的电位差相反，从而使静息电位向阈电位转化；反之，阴极下方静息电位向超极化的方向变化，不出现动作电位。兴奋在同一细胞上的传导兴奋细胞的细胞膜任何一处发生动作电位，都可以沿着细胞膜向周围扩布，使整个细胞膜都依次产生一次同样的电位波动，我们称为兴奋在同一细胞上的传导。细胞膜安静时是内负外正状态，而发生兴奋的部位发生了电位的反转，变成了内正外负，这样，膜的兴奋部位与邻近的静息部位之间存在着电位差，电位差驱使带电离子流动形成局部电流。 膜内，正电荷由兴奋部位流向静息部位；膜外，正电荷由静息部位移向兴奋部位。静息部位在局部电流的刺激下，发生去极化，当膜电位减小到阈电位时，该静息部位即可爆发动作电位。于是兴奋由最初部位传导到邻近部位，这个过程可在膜上连续进行下去，使整个细胞膜都依次发生兴奋。神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞都是以这种方式进行兴奋传导。但有髓鞘的神经纤维的轴突外面由神经胶质细胞多层包裹，只有在神经胶质细胞之间的间隙（朗飞氏结）才有轴突膜的裸露，才允许离子的跨膜移动。因此，兴奋只能通过朗飞氏结处发生，这种传导称为跳跃传导。跳跃传导的速度快，进出轴突膜的离子数量少，兴奋传导经济而高效。（五）阈下刺激，局部反应及其总和单个阈下刺激是不能引起动作电位的，但单个阈下刺