生理大纲整理版--对录.doc

五年制临床医学专业生理学教学大纲第一章 绪论（1学时）掌握要求：内环境:细胞直接生存的液体环境，即细胞外液，包括血浆、组织液、淋巴、脑脊液稳态：指机体内环境的理化性质eg：渗透压、酸碱性、温度，保持相对稳定的状态，稳态不是固定不变的，而是在很狭小的氛围内波动或者动态平衡。稳态的维持是细胞生存的必要前提和实现生理功能的基本保证。如果内环境稳态遭到破坏，许多生理活动将受到不同程度的影响。正、负反馈的定义和意义正反馈：受控部分发出反馈信息促进或加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与原先活动相反(同)的方向改变。Function:在最短的时间内达到最大的生理效应负反馈：指受控部分发出反馈信息调整控制部分，使控制部分的活动朝着与原来方向相反的方向进行Function：维持机体内环境稳态的最重要机制熟悉要求：人体生理活动的调节方式和特点神经调节：是通过神经系统活动对机体功能进行的调节。基本方式是反射，在人体生理活动调节中，神经调节起主导作用体液调节：内分泌细胞或者某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部组织细胞，调节其活动。有时体液调节受神经调节控制称神经体液调节自身调节：机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经体液调节而由自身对刺激进行适应性反应的过程，是最基本的调节方式一般条件下神经调节作用快速局部精确持续时间短，体液调节缓慢持久广泛，自身调节较为局限。三者相辅相成不可缺少。反射和反射弧：反射：是指机体在中枢系统的参与下对内外环境的变化做出的规律性应答 反射弧是反射的结构基础，包括：感受器、传入N、神经中枢、传出N、效应器旁分泌：有些细胞产生的生物活性物质可不由血液运输直接在组织液中扩散作用于邻旁细胞神经分泌：神经激素的分泌方式，也是不经血液运输体液的组成：细胞内液2/3，细胞外液1/3包括血浆、组织液、淋巴液、脑脊液生理学研究的三种水平：细胞与分子水平、器官和系统水平、整体前馈：控制部分在信息没到达受控部分时提前收到了反馈信号，来矫正其指令可能出现的偏差(体内某些监控装置在受到刺激后预先发出信息至控制部分,使其及早做出适应性反应,称为前馈.前馈使机体反应更具有预见性,减少调节中出现的滞后及波动.)第二章 细胞的基本功能掌握部分：细胞膜的单纯扩散、经通道易化扩散、经载体易化扩散、主动转运和继发性主动转运功能：1被动转运：细胞的单纯扩散：O2 、CO2 、N2 等脂溶性气体分子和一些很小的水溶性分子，由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。（简单的物理扩散，没有生物学转运机制参与）特点：顺浓度梯度进行的膜内外的净转移。易化扩散：（非脂溶性或脂溶性很低的小分子）由膜蛋白介导的顺浓度梯度和电位梯度的被动跨膜转运。分为载体介导和通道介导经载体介导的特点：高度特异性；饱和性（转运速率远低于离子通道）；竞争抑制性。 通道介导特点：顺浓度梯度；离子转运速率很快；离子选择性和门控特性。 2、主动转运：特点：必须有蛋白质介导；逆浓度梯度；消耗能量。原发性主动转运：离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和电位梯度进行跨膜转运的过程。（钠-钾泵、钙泵、质子泵）继发性主动转运：驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度和电位梯度的跨膜转运方式。（继发性主动转运就是经载体易化扩散与原发性主动转运相偶联的主动转运系统）钠泵形成的势能贮备是继发性主动转运的必要条件；需要转运体的帮助。钠泵的生理意义：维持细胞内高K+浓度，是许多代谢反应（核糖体合成蛋白）进行的必需条件；维持胞内渗透压和细胞容积；钠泵造成的跨膜离子浓度梯度是细胞产生生物电信号的前提条件；建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运提供势能储备；钠泵活动是生电性的，影响膜电位。维持细胞内外Na+ K+分布保持一定比例的浓度差，这是细胞生物电现象的重要基础；维持膜外Na+的高浓度（高势能），为体内葡萄糖和氨基酸等营养分子能逆浓度差重吸收提供重要条件。第二信使的概念和几种常见第二信使；第二信使的概念：是指激素、递质、细胞因子等信号分子（第一信使）作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子。通常是由效应器酶作用于胞内底物产生的小分子物质，可通过进一步激活蛋白激酶或离子通道等方式产生以靶蛋白构象变化为基础的级联反应和细胞功能改变。几种常见的第二信使：环-磷酸腺苷（cAMP）,三磷酸肌醇（IP3），二酰甘油（DG），环-磷酸鸟苷（cGMP）和Ca2+等。静息电位的定义、产生机制；定义:静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位。产生机制：钠泵的作用形成了膜内高K+和膜外高Na+ 环境静息时膜主要对K+ 有通透性极大，对Na、Cl通透性较小，对有机负离子不通透。浓度差是K+ 外流的动因，结果使细胞内外形成电场，内正外负。电场力阻碍K+ 进一步外流。当浓度势能等于化学势能时，电化学驱动力=0，K+ 净通量=0，此时膜两侧形成的电位差，就是静息电位，相当于K+ 平衡电位。（注意：平衡电位不等于静息电位）动作电位的定义、特点、神经动作电位形成的机制；1定义：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生短暂、可逆、可传播的膜电位拨动，称为动作电位。2特点：（1）“全或无”特性：不随刺激强度的增大而加大。能引发动作电位的最小刺激强度，称为刺激的阈值。（2）动作电位的大小与传播距离无关，即传播不衰减（3）脉冲式，由于Na通道失活，膜处于绝对不应期，峰电位不可能重合3形成机制：（1）上升支：膜外的Na+ 浓度高于膜外、膜内负电位和受刺激时细胞对钠离子的通透性突然增大使Na+ 内流，形成AP上升支（去极相），并出现超射。（2）下降支：。膜结构中的电压门控K+ 通道在膜去极化时激活，但出现较迟，不出现失活（或很慢），。K+ 通道的激活使细胞膜对K+ 通透性增高，K+ 外流，出现复极化（形成AP下降支），使细胞膜两侧电位差回复到RP状态。（钠通道失活）（3）后电位：激活钠泵恢复正常的Na、K分布（4）跨膜流动的2个必不可少的因素：膜两侧对离子的电化学驱动力 膜对离子的通透性动作电位传播的机制；阈上刺激动作电位局部电流邻近膜去极化到达阈电位水平邻近膜产生动作电位兴奋在同一细胞上传导。阈电位的概念：引起细胞产生动作电位的刺激必须是使膜发生去极化的刺激，而且还要有足够的强度使膜去极化到膜电位的一个临界值兴奋和兴奋性的概念；兴奋：是指动作电位或动作电位的产生过程。兴奋性：可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力。刺激和兴奋的关系，及组织兴奋性的变化1刺激要使细胞发生兴奋，就必须达到一定的刺激量。刺激量通常包括三个参数，即刺激的强度、刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率。三个参数之间存在相互影响的关系。当强度对时间的变化率固定，如果刺激持续时间较短，引起细胞兴奋所需的刺激强度就较大；反之，刺激持续时间越长，则所需的刺激强度就越小。2绝对不应期（在兴奋发生的当时和以后最初的一段时间，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋）相对不应期（绝对不应期后，兴奋性会逐渐恢复，但受到的刺激强度必须大于原来的阈强度才可以引发兴奋）超常期/低常期（兴奋性高于/低于正常水平）神经肌接头兴奋传递的过程神经纤维动作电位接头前膜去极化电压门控钙通道开放Ca2+ 进入神经末梢突触囊泡与接头前膜融合、ACh释放ACh结合并激活ACh受体通道（与化学门口通道结合）终板膜对Na+、K+ 通透性增高（钠内流钾外流）终板电位肌膜动作电位。（总和）（ACh被胆碱酯酶分解）兴奋-收缩耦联的概念和过程1概念：将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。2过程：肌兴奋动作电位沿肌膜和T管膜传入深处激活L型钙通道骨骼肌变构或心肌内流的Ca2+ 激活RYR受体激活JSR的Ca2+通道肌浆网释放CaTnC与Ca2+ 结合并引发肌肉收缩/ Ca2+ 升高的同时激活LSR膜上的钙泵，钙泵将胞质中的Ca2+ 回收入肌质网，遂使胞质中Ca2+ 浓度降低，肌肉舒张。（动作电位通过横管膜传向肌细胞深处-终池膜上钙通道开放-钙顺浓度差流入肌浆-钙离子触发肌丝滑行产生肌肉收缩。）PS:RYR是一种钙释放通道，它的激活使JSR内的Ca2+释放入胞质，胞质内的Ca2+ 浓度升高。熟悉要求：细胞膜的组成；脂质、蛋白质和糖类出胞和入胞式物质转运；出胞：胞质内大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。入胞：大分子物质或物质团块（如细菌、细胞碎片等）借助与细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程。离子通道型受体、G蛋白耦联受体信号传导系统的基本过程（略）（某些信号分子激活膜上G蛋白G蛋白效应酶产生细胞内第二信使蛋白激酶或离子通道发挥生物效应）局部电位的特点；（1）其幅度与刺激强度相关，不具有“全或无”的特征；（2）只在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张扩布（3）没有不应期；（4）可以叠加，可以发生空间总和和时间总和。骨骼肌收缩的外部表现和力学分析。骨骼肌收缩的外部表现和力学分析：根据肌肉收缩的外部表现，收缩可分为两种形式，即等长收缩和等张收缩，前者表现为收缩时肌肉只有张力的增加而长度保持不变；后者表现为收缩时只发生肌肉缩短而张力保持不变。第四章 血液循环掌握要求：工作细胞和自律细胞跨膜电位的分期和形成机制；0期除极1期2期3期4期工作细胞（心室肌细胞为例）由-90mv迅速上升至+30mv，持续1-2ms，原因是Na+通道（快通道，-70mv激活，0mv失活；TTX阻断）开放，Na+大量内流快速复极初期。去极化达到顶峰30mv，迅速降低到0mv左右，由于K+一过性外流造成的。约5-10ms平台期。在0mv左右形成平台状（100-150ms），是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌动作电位的主要特征，也是心肌细胞动作电位持续时间长，有效不应期长的重要原因。是Ca+内流和K+外流相互抗衡。快速复极末期。膜内电位迅速降低到静息电位，因为Ca+通道关闭，K+继续外流所致静息期。通过Na-K泵，Na-Ca泵，恢复细胞内外离子分布自律细胞（窦房结P细胞为例）Ca2+内流引起，速度慢幅度低，激活的通道是L型钙通道，阈电位水平约-40mv。持续约7ms不明显，直接进入3期不明显Ca2+通道失活，K+外流增加，膜内电位下降到-60mv从最大复极化电位自动去极化，当达到阈电位是，激活L型钙通道，产生下一次动作电位除4期外，浦肯野细胞动作电位的形态和离子基础和心室肌细胞基本相同。4期自动去极化形成机制包括外向Ik电流减弱和内向If电流增强。心肌细胞的电生理特性及影响因素；（1）兴奋性excitability：受到刺激产生兴奋的能力1. 影响因素： 静息电位水平（绝对值增大兴奋性下降）阈电位水平（上移兴奋性下降）引起0期去极化的离子通道性状 ：2. 兴奋性的周期变化 有效不应期：绝对不应期ARP和有效不应期ERP（钠通道失活不能产生兴奋一直持续到舒张早期）。相对不应期RRP ：兴奋性低于正常水平。Na+通道开放能力未恢复正常超常期SNP：通道已基本恢复到备用状态；兴奋性高于正常。3.兴奋性的周期性变化与收缩的关系：不发生强直收缩 期前收缩与代偿间歇期前收缩(premature systole)：额外刺激作用于心脏引起提前的收缩代偿间歇(compensatory pause)：一次期前收缩后有较长的心室舒张期；（2）自律性：在无外来刺激的时候自动发生节律性兴奋的特征1.自律性的差异：窦房结房室结房室束浦肯野纤维根据抢先占领 capture 和超速驱动压抑 overdrive suppression机制，窦房结自律性最高主导整个心脏兴奋和跳动，称正常起搏点normal pacemaker其他自律细胞称潜在起搏点 latent pacemaker2.影响因素：最大复极电位与阈电位之间的差距（越大自律性越低）4期自动去极化的速度（越大自律性越高）（3）传导性 conductivity：心肌细胞传导兴奋的能力1房室延搁：兴奋在房室交界处传导速度很慢有助于使房室收缩分开2影响因素：心肌细胞的结构：细胞直径（越粗）缝隙连接数量0期去极化速度和幅度（越大）邻近的未兴奋部位的兴奋性（越接近正常）传导越快（4）收缩性：工作细胞具有收缩性心肌细胞收缩的特点；1对细胞外液Ca2+的依赖性2全或无”式收缩，要么不产生，要产生所有的细胞都参加3不发生完全强直收缩4绞拧作用，由于部分心肌螺旋走向，收缩时带有顺时针旋转合力，有利于更有效射血心动周期的概念、心脏泵血的过程和各期特点1心动周期cardiac cycle：心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期2心室收缩期：a等容收缩期（0.05s):心室收缩开始，室内压迅速上升而超过房内压，房室瓣关闭；心室压低于动脉压，半月瓣保持关闭，心室容积不变，室内压急剧升高。b射血期：室内压升高超过主动脉压，半月瓣开放（等容收缩期结束的标志），血液射入动脉。快速射血期（0.1s）射出总血量2/3，随后心室容积明显减小，室内压继续上升达到峰值；减慢射血期0.15s）（靠惯性射血（室内压低于主动脉压），心室容积最小。心室舒张期 ：a等容舒张期（0.06-0.08s）：心室舒张，室内压急剧下降主动脉血液反流使半月瓣关闭；室内压高于房内压，房室瓣保持关闭，心室舒张容积不变。b充盈期：室内压下降到低于房内压时，血液重开房室瓣流入心室，心室开始充盈，心房和大静脉的血液因心室负压的抽吸作用快速流入心室，心室容积迅速增大，此过程称为快速充盈期（0.11s），进入心室的血量为总充盈量的2/3；随后血液进入心室速度减慢，为减慢充盈期（0.22s)。c心房收缩期（0.1s）心房压力升高，容积减小，心室充盈量再增加10%-30%。心脏泵血功能的评价；A心脏输出的血量: 搏出量:一侧心室每搏动一次所输出的血量（舒张末量-收缩末量），正常为60-80ml；心输出量:每分钟一侧心室射出的血量（搏出量*心率），正常为5L/min。心指数:以单位体表面积计算的心输出量.在安静空腹条件下心输出量/体表面积为静息心指数，正常为3.0-3.5L/（min.m2)。射血分数，每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比，正常55-65%。射血分数比搏出量更为准确反映心脏泵血功能。 B心脏做功量：心室一次收缩所做的功称为每搏功，乘以心率为每分功，右心室做功量是左心室的1/6，做功量比心输出量评定心脏泵血功能更为合理。前负荷、后负荷和心脏收缩功能对心输出量的影响；A前负荷（心室舒张末期压力），在一定程度内增加心室舒张末期的压力，心搏出量增大，由于其改变引起心肌初长度(肌丝的重叠度)的变化，这种通过改变心肌收缩强度而引起心肌收缩力改变的调节称为异长（自身）调节，生理意义是对搏出量进行精细调节，使搏出量与静脉回心血液相平衡。B后负荷（动脉血压），在其他因素不变，动脉压临时增高，搏出量可以降低。这是由于等容收缩期增长，射血期缩短，射血速度减慢。通过前负荷因素自身调节，搏出量即可恢复正常。C心脏收缩能力是决定心肌收缩强度和速度的内在特性，不依赖前后负荷，心肌收缩能力增强，心室功能曲线左移，每播输出量增大。影响心肌兴奋-耦联各环节因素都影响心肌收缩能力，交感增强，迷走降低，缺氧中毒降低。通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节称为等长调节。心泵功能贮备:心输出量随机体代谢需要而增强的能力。取决于搏出量（舒张期为15ml，收缩期为35-40l）和心率（最高为160-180次每分，使心输出量增加至2-2.5倍）能够提高的程度动脉血压的概念和影响动脉血压的因素；1流动血液对于单位面积血管壁的侧压力。动脉血压生成血液充盈心脏射血外周阻力主动脉和大动脉的弹性储器作用2每搏输出量（增加收缩压明显升高；舒张压增加较少）脉压增大心率（增加舒张压明显升高；收缩压的升高不显著）脉压减小外周阻力（增加，舒张压明显增加收缩压增高较少）脉压减小主动脉和大动脉弹性贮器作用：缓冲动脉血压维持血液的持续流动循环血量与血管系统容量的比例:循环血量改变血管容积改变PS:脉压=收缩压-舒张压组织液生成的机理和影响因素；1组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的，V= Kf*EFP有效滤过压(EFP)（PC+i）（PI+c）PS:PC：毛细血管血压;i组织液胶体渗透压；PI组织液静水压；c血浆胶体渗透压Kf：滤过系数，与毛细血管壁对液体通透性和滤过面积有关2影响因素：有效滤过系数和有效滤过压3水肿:毛细血管血压升高血浆胶体渗透压降低毛细血管壁通透性增高静脉及淋巴回流受阻血管的神经支配；A交感缩血管神经纤维：机体影响最广的神经支配部位:全身小血管平滑肌递质：去甲肾上腺素受体：受体 效应：缩血管效应为主紧张性作用(交感缩血管紧张)B交感舒血管神经和副交感神经支配部位：个别器官或部位平时不起作用也不改变血管外周阻力递质：乙酰胆碱受体：M受体效应：舒张血管交感神经和副交感神经对心脏功能的调节机理；A心交感神经：1支配部位:窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。2递质：去甲肾上腺素 3 受体：b受体 4效应:心率加快（正性变时作用)心房肌和心室肌收缩力增强（正性变力作用）房室交界兴奋传导加快（正性变传导作用），紧张性活动5机制:If窦房结的自律性心率加快b受体激活细胞内cAMP浓度 钙通道激活 Ca2+ 心肌收缩能力 去甲肾上腺素房室交界处细胞膜上钙内流房室传导 B心迷走神经：1支配部位:窦房结、心房肌、房室交界、房室束、心室肌（少量）2递质：乙酰胆碱(Ach) 3受体：M受体4效应：导致心率减慢, 心房肌收缩减弱，房室传导速度减慢，即负性变时、变力和变传导作用。紧张性活动 5机制: 激活 IKAch 使钾外流最大复极电位变得更负 心率减慢；M受体细胞内cAMP 钙内流 收缩力激活房室交界处细胞的一氧化氮合成酶胞内cGMP 钙内流 导致房室传导速度减慢。 心血管中枢的位置；分布广泛基本中枢位于延髓压力感受型反射的过程的意义； (1) 动脉压力感受器： 部位：颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下 作用：血管壁的机械牵张（搏动性压力变化）压力感受器传入冲动(2) 在一定范围内随着动脉血压的增高，感受器沿舌咽神经（窦神经）和迷走神经（主动脉神经）传入冲动增多，使心迷走活动增强，心交感活动减弱，交感缩血管神经减弱，引起心率降低，心肌收缩减弱，心输出量减少，血管舒张，外周阻力下降，动脉压下降。(3) 生理意义： 对动脉血压进行快速调节，未出动脉压增高（维持动脉血压的相对稳定）颈动脉体与主动脉体化学感受器氧分压、二氧化碳分压、氢离子浓度外周血管、呼吸运动对心血管无明显作用，只有在低氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等情况下发挥升压作用。肾素血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管功能的调节；A肾素-血管紧张素系统1血管紧张素原（肾素底物，在肝合成）在肾素（酶，由肾近球细胞分泌）的作用下血管紧张素I在血管紧张素转化酶ACE作用下血管紧张素II在血管紧张素酶A作用下血管紧张素III2血管紧张素I可以转变为II和III，这两者又能促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮有保Na,保水，排K，使血量增多动脉血压升高3血管紧张素 的主要作用：很强的升压作用，即收缩血管使血压升高 刺激交感神经释放递质促进醛固酮释放作用于中枢神经产生渴觉B肾上腺素和去甲肾上腺素交感神经兴奋肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素作用于心肌的b 1受体使心肌收缩，心跳加快，传导加速；作用于血管平滑肌a、b 受体（强心药） 去甲肾上腺素作用于心肌b1，作用于血管平滑肌a、b 受体使全身血管收缩压力感受性反射增强（缩血管升压药）b2 骨骼肌、肝脏和冠状动脉等的主要受体 舒血管熟悉要求：体表心电图的特点和各波形的意义； P波：反映心房去极化过程的电位变化 ； PR间期：房室传导时间 0.120.20秒 ； QRS波：心室去极化过程的电位变化 ； S-T段：心室已全部进入去极化状态； T波：心室复极化过程的电位变化 ； U波：与浦肯野网的复极化有关 ； Q-T间期：心室从兴奋到完全复极的时间；心房收缩对心脏泵血的作用；心脏泵血的初级泵.血液的单方向流动是在瓣膜活动的配合下实现的瓣膜的作用对于室内压力的变化起重要作用心音的概念、分类和意义；1在心动周期中心肌收缩瓣膜启闭、血液流速改变形成涡流和血液撞击心壁及大动脉壁所引起的振动，可通过周围组织传递到胸壁，用听诊器可在胸部某些部位听到2第一心音：标志心室收缩开始音调低持续时间长 房室瓣关闭第二心音：标志心室舒张开始音调高持续时间短 动脉瓣关闭 第三心音：快速充盈末期 第四心音：心房音，心室舒张末期病例 心房收缩静脉血压与影响静脉回流的因素；1中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉血压412cmH2O外周静脉压：各器官静脉的血压2影响因素：体循环平均充盈压 升高则回心血量增多心脏收缩力量： 愈强愈多骨骼肌挤压作用呼吸运动体位改变： 人体由卧位改为直立位时，回心血量下降微循环的构成和意义；1微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（直捷通路）、动静脉吻合分支和微静脉等组成（微动脉与微静脉之间的血液循环）2迂回通路：营养通路，物质交换主要场所直捷通路：使部分血液能迅速回流动-静脉短路：体温调节中起重要作用心肺感受器引起的心血管反射；适宜的刺激：机械刺激容量变化、化学刺激产生的效应：心率减慢、心输出量减少，外周血管阻力降低颈动脉体和主动脉体化学感受性反射；延髓孤束核缺氧、co2分压过高、H过高颈动脉体窦神经 主动脉体迷走神经效应：使呼吸加加深加快，心率减慢，心输出量减少，冠状动脉舒张，骨骼肌和内脏血管收缩（外周血管收缩），由于外周阻力增大的作用超过心输出量减少的作用，血压升高血管升压素对心血管功能调节；血管升压素（VP）抗利尿激素（ADH）缩血管释放增加，对细胞外液量调节，实现对动脉血压调节其它激素对心血管功能的调节血管内皮生成的血管活性物质：舒血管：NO和前列环素缩血管：内皮缩血管因子（EDCF）激肽释放酶激肽系统:舒血管前列腺素&阿片肽&肾上腺髓质素组胺：舒血管，毛细血管通透性增加，组织水肿冠脉循环的血流特点及调节；1. 途径短2. 血压高、血流量大（血流量大小取决于心肌的活动水平，心肌活动加强，冠状动脉舒张，血流量增大）3. 血流量受心肌收缩影响显著： 等容收缩期: 血流量急剧减少（压迫）快速射血期： 冠状动脉压升高（主动脉压升高）减慢射血期： 减少舒张早期： 迅速增加（压迫减少）后期： 逐渐减少脑循环的特点、脑血流量的调节；1血流量大，耗氧量大血流量变化小（脑血管舒缩程度收到很大限制） 存在血脑脊液屏障和血脑屏障2自身调节：平均动脉压在60140mmhg时，脑血管自身调节使脑血流量保持相对稳定（80100mmHg）CO2和低O2：直接效应舒血管 神经调节: 交感缩血管纤维&副交感舒血管纤维，所起作用很小 五、呼吸掌握要求：肺通气的动力、呼吸运动及形式、肺内压及其呼吸周期中的变化、胸膜腔内压及其形成和意义；1肺通气的动力：气体进出肺泡与外界环境中的压力差，以及呼吸机的收缩和舒张引起的胸廓运动2呼吸运动及形式：呼吸机的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小成为呼吸运动，胸廓扩大称为吸气运动，胸廓缩小成为呼气运动3肺内压：肺泡内的压力周期变化:在呼吸运动中，肺内压呈周期性波动。吸气时，肺内压下降并低于大气压。呼气时，肺容积减少，肺内压升高并且超过大气压。4胸膜腔内压：胸膜腔内的压力，=肺内压-肺回缩力=大气压-回缩力=-回缩力 形成：在生理条件下，胸膜腔的脏层和壁层之间始终存在一种分离的力或趋势，但实际上又不能分离，这是由于肺弹性组织学总是趋向于回缩，而胸廓又不能跟着回缩的缘故 意义：维持肺泡得扩张状态促进静脉血和淋巴液的回流肺弹性阻力的来源以及表面活性物质的作用；1阻力分为弹性阻力和非弹性阻力两类。1/3来自肺的弹性回缩力，2/3来自肺泡表面张力，两者的和称作肺的回缩力2主要作用:降低肺泡液-其界面的表面张力，减少肺泡的回缩力。减少空气阻力维持大小肺泡稳定性防止肺泡内液体积聚，形成肺水肿时间肺活量和用力肺活量（及其生理意义；肺活量 尽力深呼吸后所能呼出的肺内气体总量 肺通气功能储备的指标时间肺活量（用力呼气量）用力深吸气后进行尽可能快速而用力的呼气，在开始几秒内所呼出气体总量占肺活量的百分数。 正常成人第一秒末83% 2th96% 3th99% 评价肺通气的较好指标1时间肺活量：第一秒内的用力肺活量成为1秒用力肺活量2用力肺活量：一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。3意义：时间和用力肺活量在临床上可以用于对肺功能测定或者肺病的检测指标肺通气量和肺泡通气量的差异1肺通气量（=潮气量*呼吸频率）每分钟所能吸入或呼出的最大气体为最大随意通气量。反应了肺通气功能潜能。2肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率3无效腔对肺通气效率影响很大，深而慢的呼吸有利于提高肺内气体交换肺换气过程及其影响因素； A过程：肺换气在肺泡部位，O2从肺泡向血液扩散，CO2的扩散方向和O2的相反，约0.3s气体交换可达平衡，有足够时间进行，经气体交换后静脉血变为动脉血。组织换气在组织内O2由血液向组织扩散，CO2相反，经气体交换后动脉血变为静脉血。B影响因素：影响肺换气：1、呼吸膜厚度。呼吸膜是肺泡与血液进行气体交换通过的肺泡-毛细血管膜，气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比。2、呼吸膜面积。气体扩散速率与之成正比。3、通气/血流比值：每分钟肺泡通气量与肺血流量比值，正常Va/Q=0.84，比值增大或减小都妨碍有效气体交换，可导致缺O2（主要）和CO2. 影响组织换气：主要是组织细胞代谢水平及血液供应情况氧解离曲线及相关概念；1定义：反应血液Po2下O2与Hb氧饱和度关系的曲线。即在不同Po2下O2与Hb的解离情况，同时也反映在不同Po2时O2与Hb的结合情况。2根据氧解离曲线的S形变化趋势和功能意义可以将曲线分为三段。 氧解离曲线的上段：相当于Po2在60-100mmHg之间的Hb饱和度，可认为它是反映Hb与O2结合的部分。特点：较平坦表明在这个范围内，Po2的变化对Hb氧饱和度或血液含氧量影响不大 氧解离曲线的中段：相当于Po2在40-60mmHg之间的Hb氧饱和度，是反映HbO2释放O2的部分。特点：较陡峭 氧解离曲线的下段：相当于Po2在15-40mmHg之间时的Hb氧饱和度，也是反映HbO2与O2解离的部分。PO2稍降，HbO2就大降影响氧解离曲线的因素；. pH和Pco2，酸度增大，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，氧解离曲线右移：. 温度，T升高时，氧解离曲线右移，促进O2的释放；. 2,3-DPG浓度，升高时，Hb对02的亲和力降低，氧解离曲线右移. 其他因素：如果Hb分子中的Fe2+氧化为Fe3+，Hb便失去运02的能力。CO中毒既可妨碍Hb对02的结合，又能妨碍Hb对02的解离，危害极大。波尔效应和何尔登效应的意义；波尔效应：PH降低时Hb对O2的亲和力下降，P50增大，氧解离曲线右移。酸度对Hb氧亲和力的影响叫波尔效应既可促进肺毛细血管血液的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放02。何尔登效应：O2与Hb结合可以促使CO2释放，而去氧的Hb则容易与CO2结合 织中，它促进血液摄取并结合CO2，在肺部则促进CO2释放血液中化学因素对呼吸的调节；血液中CO2升高，H+升高，氧气下降，导致呼吸加深加快.熟悉要求：比顺应性：为单位肺容量的顺应性胸廓的弹性阻力和顺应性弹性阻力：物体对抗外力作用所引起的变形的力为弹性阻力顺应性：是指弹性体在外力作用下发生变形的难易程度非弹性阻力中气道阻力及其影响因素非弹性阻力：惯性阻力，粘滞阻力，气道阻力。影响因素：气流速度，气流形式和气道管径大小气流速度快，阻力小。气管管道小，气流阻力大。肺通气功能的指标；肺通气功能的评价主要依据依据肺容积和肺容量(肺容量和肺通气量)的数量氧和二氧化碳在血液中存在的形式；O2：物理溶解形式存在的O2量仅占总O2含量的1.5左右化学结合的约占98.5。血红蛋白(Hb)是红细胞内的色蛋白，其分子结构特征使之成为有效的运O2工具。CO2：血液中物理溶解的CO2约占CO2总运输量的5%化学结合的约占95%。化学结合主要是碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白，前者约占CO2总运输量的88%，而后者约占7%。Hb与O2结合的特征；1快速性和可逆性。不需酶的催化，但可受Po2的影响。2是氧合而非氧化。3.Hb与02结合的量。一分子Hb可结合4分子02。4.Hb与02的结合或解离曲线呈S形。CO2的运输形式和CO2解离曲线；血浆并非CO2运输的主要途径。溶解于血浆中的CO2绝大部分扩散入血红细胞，在血红细胞内以碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白形式运输。血液中CO2的含量随Pco2的升高而增加。与氧合解离曲线不同，CO2解离曲线接近线性而不呈S形，且无饱和点。呼吸中枢的部位和呼吸节律的形成呼吸中枢：脊髓，低位脑干，高位脑（大脑皮质、间脑、脑桥、延髓、脊髓等）节律形成：起步细胞学说和神经元网络学说（延髓背侧吸气神经元兴奋脊髓吸气活动，吸气间有3条途径使吸气转为呼气 脑桥调整中枢的反馈作用兴奋吸气切断机制 吸气动作引起肺扩张肺牵张反射兴奋吸气切断机制延髓背侧吸气神经元兴奋直接兴奋吸气切断机制吸气切断机制兴奋被激活负反馈抑制延髓吸气神经元的兴奋促使吸气转为呼气肺牵张的反射性调节肺扩张反射：抑制吸气活动，肺支气管平滑肌为感受器,阈值低，适应慢 迷走神经延髓 中枢阈值高肺萎缩反射：增强吸气活动或促进呼气转化为吸气，感受器位于气道平滑肌，阈值高第六章 消化和吸收掌握要求：蠕动的定义和食管下括约肌的功能1蠕动是消化道平滑肌的一种基本运动形式，是一种由神经介导，使消化道内容物向前推进的反射活动。（食团局部刺激，反射引起上端的环形肌收缩以及下端纵行肌舒张的波动活动）2食管下括约肌可以阻止胃内容物逆流入食管。胃液的成分和功能a.HCl.由泌酸腺中的壁细胞分泌。包括游离酸和结合酸（盐酸蛋白）作用：杀菌 激活胃蛋白酶原 提供胃蛋白酶作用的酸性环境 促进胰泌素释放，促进胰液，胆汁，小肠液的分泌 促进Ca,Fe的吸收b胃蛋白酶：由主细胞合成和分泌，迷走神经兴奋进餐等刺激可以促进分泌作用：把蛋白质分解为眎和胨。c粘液和HCO3盐：粘液由上皮细胞，粘液颈细胞（泌酸腺的颈粘液细胞），幽门腺，贲门腺分泌，主要成分糖蛋白粘液作用：保护胃粘膜，减少粗糙食物对胃粘膜的机械损伤 降低胃液酸度，降低胃蛋白酶活性 润滑 较高的粘滞性，减慢胃中H+向胃壁的扩散速度HCO3由非泌酸细胞释放，形成粘液-碳酸氢盐屏障粘液-HCO3屏障作用 1 保护胃粘膜免遭H损伤 2 使胃蛋白酶原在上皮不能被激活，使胃粘膜不被消化。d内因子 壁细胞分泌一种糖蛋白作用：与进入胃内的维生素B12结合促进其在回肠吸收，保护其不备小肠内水解酶破消化期胃液分泌的调节（1）促进A头期：占30% 酸度，胃蛋白酶量都很高 分条件反射和非条件反射由进食动作引起，主要接受神经调节，迷走神经兴奋刺激胃液分泌B胃期：占60% 酸度高，胃蛋白酶量低食物机械性扩张直接刺激胃底胃体的感受器，直接或间接刺激胃酸分泌作用幽门部，作用G细胞，促进胃泌素分泌蛋白质消化产物等成为直接作用于G细胞促进胃泌素分泌C肠期：占10% 酸度，胃蛋白酶量都很低机械扩张和消化产物使十二指肠粘膜G细胞分泌胃泌素，肠泌酸素促进胃液分泌（2）抑制 胃酸过多，可直接抑制G细胞释放胃泌素；刺激胃窦部D细胞释放生长抑素；刺激肠粘膜释放促胰液素、球抑胃素 脂肪及其消化产物 高张溶液激活小肠内渗透压感受器，通过肠胃反射，刺激小肠释放多种激素抑制胃液分泌体液因素对胃液分泌的调节1促进性：乙酰胆碱、胃泌肽、组胺2抑制性：D细胞释放生长抑素、胰泌素、前列腺素、促胰液素胰液的成分、功能和分泌的调节性质：无色无味的碱性液体，PH7.88.4，渗透压与血浆相等 其中碳酸氢钠及多种消化酶丰富成分：A无机成分：水、HCO3和Cl 作用：使胰液呈碱性，中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜，为小肠的多种消化酶提供适宜的PH环境 B有机物：各种消化酶，碳水化合物水解酶，蛋白质水解酶，脂类水解酶a淀粉酶：最适PH6.7-7.0；将淀粉、糖原及大多数碳水化和物水解为糊精、麦芽糖，但不能水解纤维素B胰蛋白酶原，糜蛋白酶原，羧基肽酶：肠肽酶是激活胰蛋白酶原的特异性酶，被激活的胰蛋白酶又能激活糜蛋白酶原，羧基肽酶，使他们变成有活性的酶，将蛋白质分解为眎和胨c胰脂肪酶；最适PH7.5-8.5，对脂肪的分解依赖胰腺分泌的辅脂酶的存在，后者对胆盐微粒亲和力很好，形成复合物使脂肪分解为甘油、脂肪酸d其他酶；胆固醇脂水解酶和磷脂酶，RNA酶原、DNA酶原分泌的调节：胰液在非消化期几乎不分泌。可分为头期，胃期和肠期。头期以神经调节为主，胃期和肠期以体液调节为主。A头期：分泌量占消化期胰液分泌量的20%左右。水和碳酸氢盐含量较少，酶含量较多。条件反射和非条件反射传出神经是迷走神经释放Ach胰腺的腺泡细胞，而对导管细胞作用较弱促进胃泌素的释放血液循环作用于胰腺，引起胰液分泌。B胃期：分泌量占消化期胰液分泌量的5%10%。含酶量多但液体少。（1） 食物扩张胃，通过迷走-迷走反射引起胰液分泌。（2）扩张胃以及蛋白质的消化产物可刺激产生胃泌素，间接引起胰液分泌。C肠期：消化期胰腺分泌最重要的时相，分泌量最多，占消化期胰液分泌量的70%，碳酸氢盐和酶含量也高。（1） 促胰液素，小肠粘膜S细胞产生。刺激作用：盐酸蛋白质分解产物和脂酸钠糖类（无刺激作用）主要作用于胰腺小导管上皮细胞，使其分泌大量的水和碳酸氢盐，而酶的含量不高。碳酸氢盐可中和酸性食糜；同时使胃消化酶失活，使肠黏膜免受损伤；还为胰腺分泌的消化酶提供合适的PH环境。（2） 可促进肝胆汁分泌，抑制胃酸分泌和胃泌素的释放。（3） 缩胆囊素（胆囊收缩素，促胰酶素 CCK）刺激作用：蛋白质分解产物脂肪酸胃酸和脂肪糖类（无刺激作用）生理作用：促进胰腺腺泡分泌多种消化酶。促进胆囊平滑肌收缩，是胆囊胆汁排出对胰腺组织有营养作用促胰液素：CAMP为第二信使 缩胆囊素：激活磷脂酰肌醇系统，Ca离子介导两种激素具有协同作用。胆汁的成分、功能和分泌的调节成分：味苦，肝胆汁金黄色或橘棕色，PH约7.4，胆囊胆汁深棕色，PH约6.8。成人每日分泌8001000mL胆汁。成分复杂，不含消化酶。无机成分:水，Na，K，Cl，Ca，HCO3等离子，此外少量重金属离子，如Cu，Zn，Mn，Al等。有机成分：胆盐(肠-肝循环)，胆色素，胆固醇，脂肪酸，卵磷脂，黏蛋白。功能：胆汁的作用主要由胆盐来承担，对脂肪的消化吸收具有重要意义。（1） 乳化脂肪，促进脂肪消化分解。胆盐，胆固醇，卵磷脂可作为乳化剂降低脂肪表面张力（2） 促进脂肪的消化吸收。胆盐可聚合形成微胶粒，肠腔中脂肪分解产物可渗入到微胶粒中形成混合微胶粒，胆盐起到载体作用，将不溶于水的脂肪运送到小肠黏膜表面。（3） 促进脂溶性维生素ADEK的吸收。（4） 其它：中和胃酸；肠肝循环后被重吸收的胆盐促进胆汁合成与分泌；微胶粒中的胆盐和卵磷脂是胆固醇的有效溶剂。分泌的调节：受神经-体液因素的影响，以体液调节为主。（1） 神经调节：进食动作和食物刺激通过神经反射，传出神经是迷走神经，一方面引起肝胆汁分泌的少量增多，胆囊收缩轻微加强，迷走神经另一方面促进胃泌素释放，间接引起肝胆汁分泌和胆囊收缩。（2） 体液调节：A：缩胆囊素：肠腔内蛋白和脂肪的分解产物刺激小肠黏膜细胞释放cck，引起胆囊强烈收缩和Oddi括约肌舒张，促进胆囊胆汁大量排放。B：促胰液素：主要刺激胰液分泌，也可刺激肝胆汁分泌。主要作用于胆管系统，而非肝细胞，故胆汁和碳酸氢盐的分泌量增加，胆盐分泌无影响。C：胃泌素：通过血液循环直接作用于肝细胞和胆囊，促进肝胆汁分泌和胆囊收缩刺激胃酸分泌，间接引起十二指肠分泌促胰液素而刺激肝胆汁的分泌D：胆盐：通过肠-肝作用重新入肝，对肝细胞分泌胆汁有很强的促进作用，因而有利胆作用。分节运动的定义及生理意义分节运动：小肠的分节运动是一种以肠壁环形肌为主的节律性收缩和舒张。生理意义：（1）使食糜与消化液充分混合，有利于化学性消化的进行。（2）增强食糜与小肠粘膜的接触，有利于营养物质的吸收。（3）通过对肠壁的挤压，有利于血液和淋巴的回流。熟悉要求：1 消化道平滑肌的生理特性节律性：慢而不稳定的自发节律性活动兴奋性：兴奋性较低，舒张和收缩速度较慢紧张性：经常保持一种微弱的持续性收缩状态。伸展性：消化道平滑肌伸展性较大，胃的伸展性尤为明显。特异敏感性：对电刺激不敏感，对温度变化，机械牵张和化学刺激敏感。电生理特性：静息电位，慢波和动作电位。2消化道的神经支配的特点支配消化道的神经主要有内在神经系统（intrinsic nervous system）和外来神经系统（extrinsic nervous system）两部分，两者相互协调，共同调节胃肠的功能。内在神经系统（又称肠神经系统）：包括两大神经丛： 粘膜下神经丛(submucosal plexus)，神经元分布在消化道粘膜下 肌间神经丛(myenteric plexus)的神经元分布在纵形肌和环形肌之间内在神经系统构成一个完整的、可以独立完成反射活动的整合系统，它受外来神经的调节外来神经系统 1.交感神经：兴奋引起胃肠道运动减弱，腺体分泌减少。2.副交感神经：兴奋引起胃肠道运动增强，腺体分泌增加胃的运动形式及其控制1.容受性舒张(receptive relaxation）：通过迷走迷走反射实现2.紧张性收缩(tonic contraction)：平滑肌共有的运动形式 维持胃的形态、位置以及与胃内机械性消化和胃排空有关3.蠕动(peristalsis)：受胃平滑肌基本电节律控制4.移行性复合运动(migrating motor complex,MMC)：受肠神经系统和胃肠激素的调节胃排空及影响胃排空的因素胃排空(gastric emptying)：指食糜由胃进入十二指肠的过程影响因素：促进（胃内因素）1.胃排空速率通常与胃内食物量的平方根成正比2.食物的机械扩张刺激和化学刺激抑制（十二指肠内因素）1.肠胃反射2.胃肠激素胃内因素和十二指肠因素是互相配合，共同作用的。不同时期占优势的因素不同，因此胃排空是间段进行的，并与十二指肠内的消化和吸收相适应。小肠液的性质成分和作用、小肠液分泌的调节；性质成分：弱碱性，PH约7.6，渗透压与血压接近无机成分：大量水，少量离子eg：Na+、K+、HCO3-有机成分：黏蛋白、IgA、肠激酶作用：1、黏蛋白：润滑作用，在黏膜表面形成一道抵抗机械损伤的屏障2、肠激酶：激活胰蛋白酶原3、其他酶：在小肠液对某些营养物质的最后消化中起作用4、由于小肠液量比较大，因而可以稀释肠内消化产物，降低渗透压，利于产物的消化和吸收5、HCO3-中和胃酸，尤其在十二指肠中小肠液分泌的调节：1最重要的是各种局部神经反射：特别是食糜，食糜越大小肠分泌量就越多2一些能促进其他消化和分泌的激素：胃泌素、促胰液素、缩胆囊素等也能促进小肠液分泌小肠的运动形式1、紧张性收缩2、分节运动3、蠕动糖、蛋白质和脂肪在小肠中的吸收方式糖：一个转运体蛋白与两个Na和一个葡萄糖分子结合，继发性主动转运蛋白质：与钠吸收耦联的继发性主动转运脂肪：与胆盐形成混合微胶粒第七章 能量代谢和体温掌握能量代谢：生物体内物质代谢过程中伴随发生能量的释放、转移、储存和利用食物的热价：1g某种食物氧化时所释放的能量食物的氧热价：某种食物氧化时消耗1L O2 所产生的热量呼吸商：一定时间内机体呼出的CO2 量与吸入的O2 量的比值影响能量代谢的因素1肌肉活动；对代谢影响最为显著，可以把能量代谢率用来评估肌肉活动强度2精神活动；脑组织血流量大，代谢水平高，安静时脑的代谢是肌肉的20倍3食物的特殊动力效应；人在进食后一段时间内，即使在安静时代谢率也会增加4环境温度；低于20代谢增加，20-30稳定，超过30代谢下降基础代谢：是指基础状态下的能量代谢。基础代谢率：是指