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四、血液循环西医综合考试大纲本章节部分:1.心肌细胞（主要是心室肌和窦房结细胞）的跨膜电位及其简要的形成机制。2.心肌的生理特性：兴奋性、自律性、传导性和收缩性。3.心脏的泵血功能：心动周期，心脏泵血的过程和机制，心音，心脏泵血功能的评定，影响心输出量的因素。4.动脉血压的正常值，动脉血压的形成和影响因素。5.静脉血压、中心静脉压及影响静脉回流的因素。6.微循环、组织液和淋巴液的生成与回流。7.心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经及其功能。8.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射、心肺感受器反射和化学感受性反射。9.肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、血管升压素、血管内皮生成的血管活性物质。10.局部血流调节（自身调节）。11.动脉血压的短期调节和长期调节。12.冠脉循环和脑循环的特点和调节。知识概要:1.心肌细胞（主要是心室肌和窦房结细胞）的跨膜电位及其简要的形成机制概述:心肌细胞外Na+浓度增高时,Na+-Ca2+交换增强,细胞内Ca2+浓度降低根据心肌细胞动作电位去极相速度的快慢,可将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞:-快反应细胞:快反应非自律细胞:心室肌细胞 快反应自律细胞:心房传导组织;房室束、左右束支和浦肯野纤维细胞-慢反应细胞:慢反应自律细胞:窦房结P细胞 慢反应非自律细胞:结区细胞(房室结细胞)-结区细胞:无自律性,传导速度最慢快反应细胞兴奋性主要取决于Na+通道的功能状态慢反应细胞兴奋性主要取决于Ca2+通道的功能状态自律细胞产生自动节律性兴奋的基础:4期自动去极化(4期去极化的速度决定自动节律的高低)心室肌细胞(工作细胞)的跨膜电位及其简要的形成机制静息电位:K+(外流)平衡电位是构成静息电位的主要成分钠通道(电压门控快通道),形成Na+内流,阈电位约为-70mV 快通道特点:激活快、失活快 生电性钠泵也会影响静息电位动作电位:去极化过程:0期:特征是除极速度快、幅度高 心室肌细胞0期去极化的离子机制与神经细胞和骨骼肌细胞相似,是由快钠通道开放和Na+内流所引起的 超射值主要取决于Na+平衡电位水平 本期可被河豚毒阻断 影响0期去极化幅度和速度的因素:静息电位水平Na+通道状态细胞外Na+复极化过程:是心室肌细胞与骨骼肌细胞动作电位的主要区别1期:一过性(K+外流)Ito增加2期(平台期):是区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征,是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因 机制:Ca2+内流(L型Ca2+通道大量开放);Na+内流;K+外流 有效不应期的长短主要取决于2期 3期:钙通道关闭,Ca2+内流停止K+通过Ik通道,IK电流(K+外流) 4期:静息电位负值大,达-90mV,电位稳定,无自动去极化 Ca2+外运通过Na+-Ca2+交换别称部位时间ms主要机制次要机制0期去极化-80-90mV+30mV12Na+内流1期快速复极化初期+30mV0mV10K+外流快Na+通道关闭2期平台期0mV100150Ca2+内流少量Na+负载,K+外流3期快速复极化末期0mV-90mV100150K+外流4期静息期-80-90mV钠泵、钙泵Na+-Ca2+交换心室肌细胞动作电位与骨骼肌动作电位的不同点:时程和不应期长短复极化有无平台期引起电位改变的离子流窦房结细胞的跨膜电位及其简要的形成机制窦房结P细胞:窦房结细胞动作电位无明显的超射值,最大复极电位(-70mV)及阈电位(-40mV)的绝对值均低于心室肌细胞及浦肯野细胞去极化过程(0期):依赖于L型钙通道(Ca2+内流)去极化幅度较小(70mV),时程长约7ms 复极化过程:复极化电位绝对值:-70mV(小于蒲肯野纤维的-90mV) 自动去极化过程(4期):是窦房结细胞的主要特征电位(自律细胞产生自动节律的基础,且去极速度快)形成机制:IK电流(K+外流),进行性衰减 IK通道的去激活关闭造成K+外流进行性衰减是窦房结P细胞4期自动去极化最重要的离子基础If电流(Na+内流),进行性增强 起搏电流 If通道可被铯阻断T型钙流(Ca2+内流),进行性增强 可被镍阻断别称部位主要机制次要机制0期去极化-70+15mVCa2+缓慢内流3期复极化+15mV-70mVK+外流K+外流,Ca2+内流4期自动去极K+外流渐减Na+、Ca2+内流渐增蒲肯野细胞的跨膜电位及其简要的形成机制0期:离子基础:Na+内流去极化速度快、幅度高3期:本期开始出现If电流4期(自动去极化过程):电位不稳定,存在自动去极化去极化速度明显慢于窦房结;浦肯野细胞的自动兴奋频率低于窦房结细胞形成机制:K+外流、If电流(Na+内流),与窦房结细胞不同浦肯野细胞4期自动去极化窦房结P细胞4期自动去极化离子基础一种外向电流+一种内向电流一种外向电流+两种内向电流电流特点外向电流逐渐减弱内向电流逐渐增强外向电流逐渐减弱,内向电流逐渐增强外向电流K+外流(IK)减少所引起的作用小K+外流(IK)减少起主要作用内向电流If(Na+负载)起主要作用If(Na+负载)起次要作用Ca2+内流是去极化后期的一个组分Ps:L型钙通道T型钙通道速度通道激活、失活都较缓慢(慢钙通道)电压依从性,选择性较差通道激活、失活都较快阈电位-40mV-50mV阻断剂Mn2+、维拉帕米Ni2+(镍)参与心室肌细胞2期、窦房结细胞0期、浦肯野2期去极化窦房结4期自动去极化Ps:INa通道If通道(Na+负载)特性快通道,激活开放和失活关闭很快,电压依从性缓慢激活,具有时间依从性开放0期4期激活去极化达-70mV3期复极达-60mV(-100mV充分激活)失活0期去极化达0mV4期去极化达-50mV参与心室肌细胞0期、浦肯野0期去极窦房结、浦肯野细胞4期自动去极化Ps:阻断剂阈电位Na+通道河豚毒-70mV(If为-60mV)K+通道四乙胺L型钙通道Mn2+、维拉帕米-40mVT型钙通道Ni2+(镍)-50mV钠泵哇巴因心室肌细胞对河豚毒的敏感性仅为神经细胞和骨骼肌细胞的1/1001/10002.心肌的生理特性:兴奋性、自律性、传导性和收缩性兴奋性:周期性变化:有效不应期(=绝对不应期+局部反应期)相对不应期超常期 心室肌有效不应期长,持续到舒张早期 超常期:阈下刺激可产生动作电位,因膜电位靠近阈电位,所需的刺激阈值EPR时的膜电位,房室交界区房室束浦肯野细胞心房肌、心室肌(无自律性)衡量标准:衡量心肌自律性的标准为自动兴奋的频率(自动兴奋的频率可用来衡量心肌自律性的高低)窦房结为心脏的正常起搏点(因4期去极速率快,自律性最高),窦房结对于潜在起搏点的控制可通过(抢先占领、超速驱动压抑)实现影响因素:最大复极电位与阈电位之间的差距最大复极化电位的绝对值越小,或阈电位水平下移,即二者差距越小,自律性越高 4期自动去极化速率是影响心肌自律性最重要的因素窦房结和房室交界即有自律性也有传导性传导性:传导途径:窦房结心房肌房室交界房室束、左右束支浦肯野纤维心室肌传导速度:心房肌0.4m/s,房室交界0.02m/s,心室肌1m/s,末梢浦肯野纤维4m/s 传导性高低可用兴奋的传播速度来衡量浦氏纤维(浦肯野细胞)传导速度最快、房室交界结区传导速度最慢 房-室延搁:房室交界处传导速度最慢 意义:使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕后,可避免房室收缩在时间上发生重叠,有利于心室的充盈和射血的交替传导方式:以局部电流方式,通过细胞的缝隙连接,直接扩散至相邻细胞,使心肌细胞同步收缩影响因素:结构因素(心肌细胞的直径)、0期去极化速度和幅度(0期去极化速度越快,传导越快)、邻旁兴奋部位膜的兴奋性 房室交界的传导兴奋速度慢的主要原因:细胞0期去极化速度慢、幅度小收缩性:心肌收缩的特点:同步收缩:呈”全或无”式收缩不发生强直收缩:因有效不应期长对细胞外Ca2+的依赖性:心肌细胞的兴奋-收缩耦联过程高度依赖于细胞外Ca2+长度-张力曲线一般不出现降支 心肌肌质网上存在IP3受体心肌细胞收缩的特点骨骼肌细胞收缩的特点共同点都由肌小节组成都含有粗、细两种肌丝收缩机制都可用滑行理论来解释都有最适初长度Ca2+肌质网不发达,贮Ca2+量少细胞外内流的Ca2+触发肌质网释放Ca2+肌质网发达,贮Ca2+量多触发肌质网收缩的Ca2+来自肌质网兴奋传导兴奋可经缝隙连接在细胞间迅速传播一个细胞的兴奋不能同时扩布到其他细胞收缩方式全或无式收缩(同步),不发生强直收缩等级性收缩Ps:儿茶酚胺对心肌生物电活动的作用有:减少自律细胞4期If内流;增加慢反应细胞0 期Ca2+内流;增加心肌收缩力;使慢反应动作电位2期Ca2+内流增快,加强自律细胞4期自动去极化速度心电图:反映的是心肌细胞动作电位效应的总和P波:心房(左、右)去极化过程 PR段:心房复极过程 QRS波群:反映左、右两心室的去极化过程T波:心室快速复极化过程ST段:代表心事各部分心肌均处于动作电位的平台期(心室缓慢复极过程)QT间期:心室肌除极和复极全过程3.心脏的泵血功能:心动周期,心脏泵血的过程和机制,心音,心脏泵血功能的评定,影响心输出量的因素骨骼肌是由许多运动单元组成,参与收缩的运动单元数不同,收缩强度不同,故收缩是有等级的心肌和骨骼肌都是由肌小节组成的,都有粗细肌丝,都可用滑行理论解释心肌也有最适长度心动周期定义:心脏的一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期称为心室收缩时可释放动能和势能心动周期中,心室血液充盈主要是由于心室舒张的抽吸作用心脏泵血的过程和机制 心房收缩期:房室瓣开放、动脉瓣关闭心房收缩期末:(左)心室容积最大房室瓣关闭 等容收缩期:开始时(期初)房室瓣关闭(产生第一心音)、室内压最快,心室容积最大,末主动脉压最低 血压升高时,等容收缩期延长 快速射血期:房室瓣关闭、动脉瓣开放心室容积缩小,室内压达峰值心室容积由最大至最小末期:主动脉压、左室内压最高 减慢射血期:动脉瓣开放 末期,心室容积最小 室内压略低于大动脉压,因血流的惯性使血液继续流入大动脉 等容舒张期:从半月瓣关闭至房室瓣开启的这段时间初期,主动脉瓣关闭末期,房室瓣开放,左室容积最小动脉瓣关闭(产生第二心音)一个心动周期中二尖瓣开放此期心室容积最小无血液流入或流出室内压下降最快,并等于房内压心动周期中从房室瓣关闭到开放的对间约相当于:心室收缩期+等容舒张期 快速充盈期:初期,房室瓣开放,主动脉血流量达最大 末期,心室内压最低 减慢充盈期:在一个心动周期中持续时间最长房室瓣开放、动脉瓣关闭减慢充盈期末,心室容积最大心室回心血量:心室舒张75%,心房收缩25%心音第一心音:房室瓣关闭第二心音:动脉瓣关闭(产生主要与主动脉瓣和肺动脉瓣关闭有关) 音调较低,持续时间较长心音产生机制临床意义第一心音房室瓣关闭、心室射血引起标志着心室收缩开始第二心音主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起标志着心室舒张起开始第三心音心室快速充盈期末,室壁和乳头及突然伸展及充盈血流突然减速发生在心室快速充盈期末第四心音与心房收缩有关(心房音),正常时一般听不到出现在心室舒张晚期心脏泵血功能的评定每搏输出量(搏出量):一侧心室在一次心搏中射出的血液量,简称博出量心包积液心室舒张期末容积搏出量 正常值6080ml1995.17.某人氧耗量为300ml/min,动脉氧含量为20ml/100ml血,肺动脉氧含量为15ml/100ml血,心率为60次/分,试问他的每搏输出量是多少 A.1ml B.10ml C.60ml D.100ml E.200ml Key:D解析:从右心经肺到左心氧含量增加5ml/100ml;300(5/100)=6000,600060=100射血分数:是指搏出量占舒张末期心室容积的百分比 射血分数=搏出量(ml)/心室舒张末期容积(ml)100% 正常值:55%65% 心室扩大早期,泵血功能减退(心衰)时,宜选用的评定指标每分输出量(心输出量):一侧心室每分钟射出的血液量,简称心输出量 心输出量=搏出量心率 健康成年人,安静状态下,心输出量为4.56.0L/min 左右两心室心输出量基本相等(体循环和肺循环心输出量基本相同)心指数:以单位体表面积(m2)计算的心输出量 心指数=心输出量/体表面积 正常值:3.03.5L/(minm2) 比较不同个体之间的心泵功能宜选用的评定指标心做功量:高血压患者明显增高的心泵功能指标(因心脏的后负荷明显增加) 左室每搏功(J)=博出量(L)血液比重(平均动脉压-60mmHg)13.69.807/1000正常值:0.847J 每搏功(J/min)=每搏功心率 正常值:63.5J/min影响心输出量的因素(心输出量的调节)1 搏出量:前负荷(异长调节):由室舒末期血液充盈量决定(常用心室舒张末期压力或容积来反映前负荷)心的定律(Frank-Starling定律):心室舒张末期容积在一定范围内增大可增强心室收缩力,即心室收缩力与心室舒张末期容积呈正相关心功能曲线:反映左室舒张末期容积与左室搏功之间关系的曲线,充盈压1215mmHg为人体心室最适前负荷,充盈压在1520mmHg范围内曲线渐趋于平坦心肌具有较强的抗过度延伸的特性,因此心功能曲线不会出现明显的下降趋势 达最适前负荷前,随负荷和初长增加,收缩强度(张力)也逐渐增加动脉血压突然升高时,将引起左室收缩末期容积增加例:心包积液心室舒张末期容积搏出量后负荷:动脉压升高等容收缩期室内压升高射血期缩短博出量减少心室剩余血量增多左心室收缩末期容积增加自身调节机制使博出量恢复正常相当于大(或主)动脉压前负荷后负荷定义心肌收缩前所负载的负荷心肌开始收缩时所遇到的负荷类型心室舒张末期压(心室舒张末期容积)大动脉压影响因素静脉回心血量、射血后心室内剩余血量动脉血压调解途径异长调节异长调节+等长调节异长调节等长调节定义通过改变心肌细胞初长度调节心脏泵血心肌细胞初长度有改变通过改变心肌收缩力调节心脏泵血，心肌细胞初长度无改变调解途径Staring自身调节,无神经、体液因素参与神经调节、体液调节适应证对博出量的微小变化进行精细的调节只适应短期、细微变化的调节对持续、剧烈循环变化的调节举例体位的突然改变、动脉压突然升高等的调节缺氧、酸中毒、心衰使心搏量的调节综述:阻断心脏迷走神经的传导,心输出量 刺激心脏的交感神经,心输出量颈动脉窦内压力降低,心输出量等长调节:通过改变心肌收缩能力的调节调节使得心肌收缩能力增强 心肌收缩能力改变对心室功能曲线的影响:NE、E、Ca2+左上方移位(同时,心率、血压) ACh、乳酸、H+、ADH右下方移位2 心率:最佳心率6080次/min在一定范围内,心率,心排出量 心率,心排出量心率过快心室舒张期明显缩短,心舒期充盈量明显减少(即心室充盈期)搏出量明显减少心率180次/分(心室舒张期/充盈期明显缩短)、心肌收缩力心输出量心泵功能贮备:是指心输出量随机体代谢需要而增加的能力心率储备:搏出量储备:包括收缩期贮备和舒张期贮备 收缩期储备远大于舒张期储备运动锻炼可提高心力储备;心脏病患者心力储备下降4.动脉血压的正常值,动脉血压的形成和影响因素血管对血流的阻力:与(粘度)、L成正比,与r4成反比各血管的功能特点:结构特点功能特点弹性储器血管指大动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支;管壁厚,具有较高的顺应性和弹性容纳血液,缓冲血压波动,维持血液弹性储器作用分配血管从弹性储器血管到分支为小动脉前的动脉管道将血液输送至各器官组织毛细血管前阻力血管指小动脉的微动脉,富含平滑肌微动脉是对血流阻力最大的血管交换血管指真毛细血管进行物质交换的场所毛细血管后阻力血管指微静脉、管径小，对血流也有一定阻力通过舒缩活动改变毛细血管内压力、体液在血管和组织液的分布容量血管指静脉、数量多、口径较粗、容量大容纳全身微循环血量(60%70%)短路血管指小动脉和小静脉之间的直接通路参与体温调节器官的血流量主要取决于器官阻力血管的口径微动脉:管壁的可扩张性比中动脉的大收缩时,组织液的生成量减少血管阻力最大,调解器官血流量起主要作用在调节动脉血压中起主要作用 收缩导致器官血流量减少,组织液生成减少,淋巴回流也会减少 微动脉的口径变化比中动脉大毛细血管前括约肌:决定血液和组织液之间的物质交换面积阻力血管:主要指小动脉和微动脉交换血管(真毛细血管):血液和组织液进行物质交换的场所 毛细血管特点:血流速度慢、阻力小、总截面积大、管壁薄、管壁通透性高、血容量大 安静时,骨骼肌中大约有20%35%的真毛细血管处于开放状态容量血管(静脉):顺应性最大功能:血液回心通道储存血液(容纳60%70%的血容量),静脉在血管系统中起着血液储存库的作用,因而称容量血管调节回心血量和心输出量影响毛细血管滤过量变化的主要因素是:毛细血管血压动脉血压的正常值收缩压:心室收缩中期主动脉血压的最高值舒张压:心室舒张末期主动脉血压的最低值脉压(脉搏压)=收缩压-舒张压 正常值3040mmHg平均动脉压:一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值舒张压+1/3脉压=1/3收缩压+2/3舒张压正常值:收缩压100120mmHg;舒张压6080mmHg;脉压3040mmHg;平均动脉压约100mmHg一般所说动脉血压是指主动脉压一般情况下,收缩压的高低主要反映每搏输出量;舒张压的高低主要反映外周阻力微动脉段(一般是静脉和动脉的过渡段),血压降低最显着动脉血压的形成 心室射血和循环系统的外周阻力 主动脉和大动脉的弹性储器作用:每个心动周期中,室内压和主动脉压的变化幅度不同(因主动脉瓣的存在)左室射血是间断的,动脉血流是连续的动脉血压的影响因素1. 心脏搏出量:心脏射血功能增强时,动脉血压升高 心室收缩力降低时,心室舒张末期压力增高 每搏量血流速快收缩压(舒张压升高不明显)脉压每搏量收缩压、舒张压不变脉压心脏搏出量对收缩压影响最大收缩压高低主要反映搏出量的多少2. 心率:心率(相当于心动周期缩短,可见于乏氧)舒张压(收缩压升高不明显)脉压 心率脉压3. 外周阻力:外周阻力(如外周小动脉收缩,)舒张压(收缩压升高不明显)脉压 外周阻力脉压舒张压高低主要反映外周阻力的大小4. 主动脉和大动脉的弹性贮器作用(顺应性):顺应性收缩压、舒张压脉压 例:老年人AS弹性储器作用收缩压、舒张压血压波动大,脉压(随年龄,动脉血压)大动脉管壁的顺应性越小,动脉血压越低 主动脉在维持舒张压中起重要作用(管壁有可扩张性和弹性)5. 循环血量和血管系统容量的比例:失血时循环血量动脉血压有效循环血量:单位时间内通过心血管系统进行循环的血量动脉脉搏波形图中,降中峡发生于主动脉瓣关闭时(即减慢射血期末)5.静脉血压、中心静脉压及影响静脉回流的因素静脉血压中心静脉压中心静脉压:右心房和胸腔内大静脉的血压正常值412 cmH2O(0.41.2kPa)高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的关系是观察心血管功能状态,控制输液量和速度的重要指标心脏射血能力增强或有效血容量不足时,中心静脉压心脏射血能力减弱、静脉回流速度、血量、全身经脉收缩、微动脉舒张时,中心静脉压静脉输液量大且过快、全身静脉收缩(容量血管过度收缩)时,中心静脉压综述:输液过多过快、静脉回流加速、立位转为卧位中心静脉压重力对静脉压的影响:站立时,颅内静脉窦血压可骨骼肌、内脏冠脉、脑血管大多数接受交感缩血管单一支配骨骼肌的微动脉接受交感缩血管、交感舒血管纤维的双重支配少数器官(如脑膜、唾液腺、胃肠道外分泌腺、外生殖器)的血管接受交感缩血管、副交感舒血管纤维的双重支配紧张性活动平时有紧张性活动作用大平时无紧张性活动无作用平时无紧张性活动作用很小生理作用起经常性作用,调节血管(主要是小动脉)阻力和血压不参与血压调节,与情绪激动、防御反应时骨骼肌血流量增加有关只调节所支配器官组织的局部血流,对循环系统总外周阻力的影响很小血管活性肠肽神经元:支配汗腺的交感神经元内有血管活性肠肽和ACh共存延髓以上心血管中枢:参与机体防御反应时的心血管活动调节的中枢位于下丘脑8.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射、心肺感受器反射和化学感受性反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(减压反射):由于动脉血压突然变化(或),刺激颈动脉窦-主动脉弓压力感受器所引起的血压调节(或)反射感受器:颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的适宜刺激是血管壁的被动扩张(机械牵张),并非血压本身传入神经:窦神经和主动脉神经 切断传入神经后动脉血压波动性增大血压,感受器发放的神经冲动由下蹲位突站起发生晕厥的原因:压力感受性反射敏感性窦内压在平均动脉压(100mmHg)水平范围变动时,反射最敏感,纠偏能力最强在一个心动周期内,随着动脉血压的波动,窦神经的传入冲动频率也发生相应的变化反射效应:使心迷走紧张性加强(传出冲动),心交感紧张性(传出冲动),交感缩血管紧张性(传出冲动)动脉血压偏离正常平均动脉压水平越远,压力感受性反射纠正异常血压的能力越低动脉血压的调定点:平均动脉压的正常值压力感受性反射意义:有利于维持正常血压(使动脉压保持相对稳定),对动脉血压进行快速调节的过程起重要作用刺激迷走神经外周端可引起:动脉血压降低、心输出量减少综述:动脉血压骤降、颈动脉窦内压力窦神经、主动脉神经传入冲动减少,心交感神经传出冲动增加动脉血压降低、心输出量减少心肺感受器反射分布:心房、心室、肺循环大血管壁内存在许多感受器,称传入神经:为迷走神经适宜刺激:血管壁的机械牵张,心房、心室或肺循环大血管中压力或血容量 化学物质,如前列腺素、缓激肽等反射效应:血压升高、血容量增加心肺感受器迷走神经心交感神经紧张、心迷走神经紧张心率、心输出量、外周阻力、血压 心肺感受器的传入冲动可抑制血管升压素的释放能抑制下丘脑释放血管升压素,调节机体血容量在调节血量及体液量具有重要意义(颈动脉体和主动脉体)化学感受性反射:(升压反射)低氧、窒息、失血、动脉血压过低、酸中毒情况下起作用酸中毒代偿后,外周血管阻力压力感受性反射(减压反射)化学感受性反射(升压反射)感受器名称颈动脉窦和主动脉弓颈动脉体和主动脉体感受器位置颈动脉窦、主动脉弓血管外膜下颈总动脉分叉处,主动脉弓区域感受器类型动脉压力感受器血液化学感受器有效刺激血管壁的机械牵张程度(并非血压变化)PaO2、PaCO2、H+对循环影响血压、心率、心输出量、外周阻力升血压(呼吸中枢兴奋的间接作用)心率、心输出量、外周血管阻力对呼吸影响无明显影响使呼吸加深较快(主要作用)作用特点在心输出量、外周血管阻力、血量发生变化时,对动脉血压进行快速调节在动脉血压的长期调解中不起重要作用平时对心血管和血压不起调节作用仅在低氧、窒息、失血、血压过低、酸中毒时,才参与心血管活动调节生理意义维持动脉血压的相对稳定维持内环境(PaO2、PaCO2、H+)的相对稳定9.肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、血管升压素、血管内皮生成的血管活性物质肾素-血管紧张素系统肾素:由肾近球细胞合成和分泌 Na+浓度、肾入球动脉血压、肾交感神经兴奋肾素分泌血管紧张素:Ang:血管紧张素原在肾素的作用下水解为AngAng作用:作用于脑内,引起交感缩血管紧张性活动加强,进而促进血管平滑肌收缩(最主要作用,且Ang缩血管作用最强)使中枢对压力感受性反射的敏感性外周血管阻力 收缩微动脉,使外周血管阻力、血压,进而刺激肾上腺皮质合成并释放醛固酮扩充血容量 使静脉收缩,回心血量 引起渴觉,导致饮水行为 缩血管作用机制:促进交感神经末梢释放儿茶酚胺降低中枢对压力感受性反射的敏感性增强交感缩血管中枢紧张Ang:刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用较强肾上腺素和去甲肾上腺素(儿茶酚胺)儿茶酚胺:发挥作用以cAMP为第二信使,使得细胞膜上钙通道蛋白磷酸化,胞内Ca2+来自细胞外和肌质网肾上腺素:心率去甲肾上腺素:心率E作用于心脏(1受体)正性变时、变力、变传导E作用于皮肤、内脏器官血管收缩小剂量肾上腺素常以兴奋2受体的效应为主,引起血管舒张肾上腺素(80%)去甲肾上腺素(20%)来源肾上腺髓质肾上腺髓质、肾上腺素能神经末梢释放作用机理+1+2(都很强)(很强)1(较强)2(作用弱)对心肌作用1正性变时、正性变力与心肌1受体结合(次要作用)对血管作用取决于血管平滑肌上、2受体的分布皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌(缩)骨骼肌、肝的血管2(舒)与血管受体结合(主要作用)生理效应静注后,外周阻力降低脉压增高,心输出量增加,心率增快静注后,全身血管收缩,外周阻力增加,血压升高,心率减慢血管升压素(VP/ADH)由下丘脑视上核和室旁核合成,垂体储存并释放作用:调节机体水平衡 生理条件下,无缩血管作用分泌调节:血浆晶体渗透压或循环血量ADH分泌血管内皮生成的血管活性物质舒血管物质:NO(可介导Ach舒血管)、PGI2缩血管物质:内皮素(注射内皮素后,先有一个短暂降压过程,之后出现升压反映)心房钠肽可使血管舒张10.局部血流调节（自身调节）代谢性自身调节:微循环后微动脉+毛细血管前括约肌 510次/min交替性收缩和舒张各种代谢产物参与:如CO2、H+、乳酸、腺苷、ATP、K+、前列腺素肌源性自身