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文档简介
未察觉的低血糖症 TheDCCTResearchGroup NEnglJMed 1993 329 977 986 糖尿病控制与并发症试验 DCCT 的获益和风险 9 12个月内至少发作1次严重低血糖的比例 UKHypoglycaemiaStudyGroup Diabetologia 2007 50 1140 1147 低血糖症的病因 不当的胰岛素水平对低血糖的生理防御功能受损反调节激素的释放受损未察觉的低血糖症 传统的血浆胰岛素谱 AdaptedfromRizza 1981 Polonskyetal 1988 低血糖症的病理生理学 血糖水平的降低 低血糖症的病因 不当的胰岛素水平对低血糖的生理防御功能受损反调节激素的释放受损未察觉的低血糖症 低血糖的症状 对低血糖症的正常生理反应 对低血糖的生理反应受损和不能察觉 负反馈受损和未察觉的低血糖症的发病机理 未察觉的低血糖症是由于脑功能障碍和交感 肾上腺反应之间关系的改变引起的 交感 肾上腺反应的失常导致肾上腺素释放及有或无认知功能障碍的肾上腺素症状的发作 负反馈激素释放的受损和未察觉的低血糖症在1型糖尿病中的患病率 负反馈机制受损和未察觉的低血糖症的后果 是什么导致了负反馈调节的受损和低血糖的不易察觉 糖尿病病程较长严格的血糖控制睡眠运动 随着1型糖尿病病程的延长 内分泌负反馈调节机制呈渐进性受损 BollietalDiabetes1983 是什么导致了负反馈调节的受损和低血糖的不易察觉 糖尿病病程较长严格的血糖控制睡眠运动 4 8个月的强化胰岛素治疗 CSII 对低血糖症的肾上腺素反应的影响 SimonsonetalAnnIntMed1985 2 6个月的强化胰岛素治疗对低血糖症发作时血糖阈值的影响 负反馈调节的血糖阈值 Amieletal Diabetes 1988 强化治疗前 强化治疗后 1次先前低血糖发作 医源性低血糖 的影响 降低对后来发生的低血糖的神经内分泌和症状反应 Heller Cryer Diabetes 1991 p 0 05 p 0 02 P 0 01 P 0 001 实验当天 正常血糖组 实验当天 低血糖组 试验前一天早晨 试验后一天早晨 低血糖症反复发作的恶性循环 与严格血糖控制相关的反调节机制受损和不易察觉性 与低血糖症相关的自主神经障碍HAAF 与以下因素有关 交感神经 肾上腺反应的减少和血糖阈的改变由于低血糖症的反复发作 先前发生的低血糖导致的未察觉的低血糖症最有可能的机理 神经元葡萄糖转运的上调皮质醇水平升高导致神经传递的关键通路受损关键葡萄糖感受神经元的适应 可能发生在下丘脑 儿茶酚胺敏感性改变ACE的基因型和活动 是什么导致了负反馈调节的受损和低血糖的不易察觉 糖尿病病程较长严格的血糖控制睡眠运动药物 非选择性b受体阻断剂 酒精 如何应对不易察觉的低血糖症 实施逆转方案 短暂的低血糖发作诱发交感肾上腺反应受损及血糖阈值的改变可能的机制为功能上而非结构上的在4 6周内避免低血糖症发作 至少可以部分地恢复对低血糖的警觉和生理反应 逆转无症状性低血糖症 避免低血糖方案的效果12位未察觉的低血糖症男性IDDM患者 病程超过10年 Cranstonetal Lancet 1994 引起低血糖症状的血糖阈值升高2 1 3 0mmol L 引起认知功能占该的血糖阈值相似 2 8mmol L 未察觉性低血糖逆转的特点 避免低血糖症的发作或频率减少至2 3周 不提高血糖控制目标病人参与度高病程 数周或数月长期的成效或许有赖于拥有相当程度的自我管理能力许多病人十分依赖血糖控制 并且难以改变做法 识别有低血糖问题的患者 在12个月内至少出现1次严重的低血糖发作使用胰岛素或磺脲类药物 HbA1c 7 0老年患者或肾功能受损询问患者家属 对你而言 什么样的血糖水平会引发症状 2 5mmol L 45mg dl 或更低提示有危险怎样得知你的血糖水平过低 意识模糊或有他人提醒 未察觉的低血糖症可防可控吗 减轻低血糖症 胰岛素类药物CSII胰岛细胞移植血糖觉察训练 BGAT 技能训练 ITTP DAFNE 药物 咖啡因 莫达非尼 通过胰岛细胞移植恢复对低血糖的察觉性 31个T1DM患者 平均病程30年 LeitaoetalDiabetes 2008 无法计算P值 因移植后未发生低血糖 结论 低血糖症是不能实施严格控糖目标的主要因素不当的胰岛素水平是低血糖症的主要原因生理防御 内源性胰岛素和症状可以在最初时保护患者糖尿病病程越
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