十二章 传染病教案.doc

教 案课程名称病理学课程性质理论课授课教师孙雷 职称教授 教研室病理学与法医学授课对象2005年级 临床医学、 眼、肿瘤、医检、血检专业大连医科大学基础医学院学期授课计划教材名称病理学第六版出版单位人民卫生出版社周次日期节次授课时数内 容 纲 要备 注合 计教研室主任教案（课时计划）章节传染病授课时间周次年 月 日节次学时周次年 月 日节次学时周次年 月 日节次学时周次年 月 日节次学时教学大纲要求（教学目的）1、了解结核病的病因和发病机制，掌握结核病的基本病变及其转化规律。2、掌握肺结核病的病变特点、发展和结局。3、掌握肺外器官结核病的病变特点。4、掌握伤寒的病变特点及临床病理联系5、掌握细菌性痢疾的病变特点及临床病理联系6、掌握流行性脑脊髓膜炎病变特点，临床病理联系及结局7、掌握流行性乙型脑炎传播途径，病变及临床病理联系重点、难点重点:1、结核病为本章最重要的一个疾病。2、本章内容涉及范围大，除结核病外其他疾病主要掌握基本病理变化及临床病理联系。难点:1、结核病发病机制 2、慢性纤维空洞性肺结核3、原发性与继发性肺结核的不同点4、伤寒的发病机理及临床病理联系5、流行性脑脊髓膜炎神经系统症状形成原因6、流行性乙型脑炎病变（包括筛状软化灶，血管套，胶质结节）形成机制教学方法教学法:采用全程多媒体教学(尽量多使用图像,说明形态学特点)1、传染病种类多，临床表现较类似，临床易混淆，因此这些疾病的病变特点、发展关系及临床病理联系是本次讲授的重点，充分利用多媒体等多种教学手段、形象、直观、生动地帮助学生理解所学知识。2、利用“病例导入式”教学法进行教学，从解剖病例着手提出问题，运用启发式教学法，由浅入深分析问题，在解决问题的同时提高学生的学习只趣。3、讲授结束时，5分钟小结重点和难点的部分4、布置课外思考题新内容新知识双语内容1 tubercle 结核结节2 primary pulmonary tuberculosis 原发性肺结核 3 pulmonary primary complex 肺原发综合征4 hematogenous tuberculosis 血源性结核病5 miliary tuberculosis 粟粒性结核病6 caseous pneumonia 干酪性肺炎7 nonreactive tuberculosis 无反应性结核病8 secondary pulmonary tuberculosis继发性肺结核病9 apical tuberculosis 局灶性肺结核10 infiltrative tuberculosis 浸润性肺结核11 tuberculous granulation tissue 结核性肉芽组织12 tuberculous thick walled cavity 结核性厚壁空洞13 acute tuberculous cavity 急性结核性空洞14 chronic fibrocavitary tuberculosis 慢性纤维空洞性肺结核15 sclerosing pulmonary tuberculosis 硬化肺结核病16 tuberculoma 结核瘤（结核球）17 opening pulmonary tuberculosis开放性肺结核病18 tuberculous pleurisy 结核性胸膜炎19 intestinal primary complex 肠原发综合征20 proliferative intestinal tuberculosis 增生性肠结核21 cold abscess 冷脓肿22 wet(dry) tuberculous peritonitis 湿（干）腹膜结核23 tuberculous meningitis 结核性脑膜炎24 typhoid fever 伤 寒25 typhoid granuloma 伤寒肉芽肿26 typhoid nodule 伤寒小结27 typhoid cell 伤寒细胞28 bacillary dysentery 细菌性痢疾29 epidemic cerebrospinal meningitis 流行性脑脊髓膜炎30 epidemic encephalitis 流行性乙型脑炎31setallitosis, neuronophagia 卫星现象和噬细胞现象32 reticular softening lesion 筛网状软化灶33 brain hernia 脑疝34 Warterhouse-Friederichsen 沃弗综合征自学内容复习题或要点名词解释：原发综合征、结核结节、伤寒小体、伤寒细胞、沃弗综合征、胶质结节、筛网状软化灶、噬神经细胞现象、卫星现象、脑水肿问答题：1结核病基本病变及转化规律 2 原发性肺结核的病变特点、转归3 继发性肺结核的特点4 各种类型肺结核的病变特点5 血源性结核发生原因、类型及病变特点6 肺外结核的主要类型及各类型病变特点7伤寒的各器官的病理变化、临床病理联系、并发症和结局8急性、中毒性和慢性痢疾的病理特点及临床病理联系9流行性乙型脑炎病变及临床病理联系病例讨论：1.男性患者，26岁，X片发现右肺上叶32cm结核性空洞，试分析空洞形成的过程及可能的并发症。同时分析体内其它器官相同性质病变可能发生的情况。2.男性患儿,4岁,因发热、精神不佳4天，于2006年4月9日凌晨1：30来大连医科大学附属二医院急诊室就诊。检查：患儿神志清醒，表情淡漠，体温38，心率110次/分，呼吸急促，心音弱，心率快；肺呼吸音弱，闻及湿性啰音。立即入抢救室点滴强心剂、抗病毒药、抗生素、维生素C，服用利尿药物等。每隔10- 20分钟值班医生记录一次，终因抢救无效于3时10分死亡。患儿入院前一周在幼儿园曾服感冒药。4天前因流涕，低烧在解放军210医院门诊就诊，医生以感冒处理后回家。问：患儿患何病？如何分析疾病发展？主要器官（神经系统、心脏、肺脏等 ）有何病变？参考资料1、杨光华主编. 病理学第五版.北京：人民卫生出版社，20012、成令忠主编，组织学与胚胎学第四版，人民卫生出版社，19953、回允中主译，阿克曼外科病理学第八版，辽宁教育出版社，20004、Giarelli L, Colour Atlasof pathology，Third edition, 1996教 学 进 程提问、演示、重点、难点、时间分配、教法等一、主要讲授内容及时间安排（440分钟）1、传染病传播特点，病原微生物致病机制（5分钟）2、结核病概述（病因、传播途径、发病机制）（5分钟）3、结核病基本病变（15分钟）4、结核病基本病变转化规律（10 分钟）5、原发性肺结核（10分钟）6、继发性肺结核（10分钟）7、血源性结核（10分钟）8、肺外结核 （15分钟） 9、伤寒细菌性痢疾的病变特点及临床病理联系（20分钟）10、细菌性痢疾的病变特点及临床病理联系（20分钟）11、流行性脑脊髓膜炎病变特点，临床病理联系及结局（20分钟）12、流行性乙型脑炎传播途径，病变及临床病理联系（20分钟）二、主要讲授内容详解传染病概论传染病：是由病原微生物通过一定途径进入易感人群的机体所引起的疾病，并能在人群中传播、流行。在发达国家，传染病已局次要地位。主为心血管和肿瘤疾病发展中国家，传染病局主要地位我国消灭了天花，控制了小儿麻痹，但梅毒、淋病、麻风、结核等死灰复燃并出现了新的疾病：AIDS， Ebola出血热一、病原微生物的传播引起传染病的病原微生物：细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、寄生虫传染病流行过程必备三环节传染源：受感染的人群和动物传播途径：消化道，呼吸道，虫媒，接触，母婴(水源，食物；空气飞沫；昆虫叮咬；血制品，输血；污染器官，移植)易感人群：对某种传染病的免疫水平低下而使该疾病流行 二、病原微生物致病机制病原微生物伤害宿主细胞方式：1.进入细胞引起细胞死亡；2.内外毒素杀伤细胞；3.引起免疫反应 本章重点介绍结核、菌痢、伤寒、细菌性痢疾、神经系统的感染性疾病(流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎)第一节 结 核 病（tuberculosis） 一、概述 由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性疾病，可引起全身各器官病变，但以肺结核常见典型病变：结核结节形成。并伴有不同程度干酪样坏死（一）病因，传播途径，发病机制病 因：结核分支杆菌，分人型：感染的发病率最高；牛型次之；传播途径：呼吸道;消化道次之；少数皮肤呼吸道是最主要途径，肺结核病人主要是空洞型结核，排出大量含结核杆菌微滴 被他人吸入，尤其直径小于0.5微米的微滴,直接到达肺泡其致病性最强被巨噬细胞吞噬；食入带菌的食物（牛奶）肠结核 发病机制：1.TB菌致病物质：主要为类脂质、蛋白质和多糖类。其中蜡质约占类质脂总量的50%，其作用于结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生以及结核变态反应有关。菌体蛋白是结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态反应，多糖类与血清反应等免疫应答有关。 2.致病机制见多媒体模式图 (二)基本病变三种变化往往同时存在，不同的机体反应性细菌量、毒力，以某一种改变为主结核基本病变和机体免疫状态1.以渗出为主病变（1） 结核病变早期， 或机体免疫力低下, 细菌量多，毒力强或变态反应强时 （2） 浆液性或浆液纤维素性炎（3） 早期为中性粒细胞 很快由巨噬细胞取代（4） 渗出液和巨噬细胞内TB菌（5） 发生在肺、浆膜、滑膜、脑膜等2.以增生为主病变 （1） 细菌量少，毒力较低或机体免疫反应较强时（2） 结核结节形成具有诊断价值(细胞免疫)组成 上皮样细胞：巨噬细胞吞噬结核菌变来，体大,界不清,浆丰富淡染,核黄瓜，草鞋样，膜薄、染色质淡染，1-2核仁利于吞噬和杀灭结核杆菌郎罕巨细胞:多数上皮样细胞融合:数十-上百个核,排列成花环、马蹄状淋巴细胞，少量成纤维细胞中心干酪样坏死典型的结核结节肉眼 大小0.1mm,肉眼和X线可见的是3-4个融合后粟米大,灰白或灰黄结节； 3.以坏死为主病变 （1） 细菌多、毒力强；机体抵抗力低下或变态反应强 - 可以直接发生或在渗出、增生基础上发生（2） 干酪样坏死灶：淡黄、均匀细腻，状似奶酪；红染、无结构，坏死彻底（3） 坏死物含大量结核杆菌，坏死液化排出和细菌播散(三)基本病变转化规律哪一种病变为主取决于机体抵抗力、菌量、毒力及变态反应菌量少，抵抗力强-愈合；反之-恶化 1.转向愈合（1）吸收消散 渗出性病变的主要愈合方式:渗出液经淋巴道吸收-病灶消散 X线 病灶边缘模糊，密度不均，云雾状渗出病变的阴影缩小分割成小块 完全消失临床 吸收好转期 （2）纤维化钙化 增生性和小干酪样坏死灶- 纤维化瘢痕愈合 大干酪样坏死灶-难以完全纤维化- 周围纤维组织增生，包裹坏死物及中心坏死物钙化；内含结核杆菌，抵抗力低下可以发展X线 纤维化病灶:边缘清楚,密度高的条索状阴影 钙化灶：边缘清晰，密度甚高临床 硬结钙化期 2.转向恶化（1）浸润进展 病灶周围出现渗出性病变不断扩大及发生干酪样坏死X 线 原病灶周围出现絮状阴影：边缘模糊临床 浸润进展期（2） 溶解播散 干酪样坏死发生液化-经自然管道（支气管、肾盂输尿管） 排出局部形成空洞 空洞内液化的干酪样坏死物中含大量结核菌-通过支气管、淋巴管、血管播散到其他部位 形成新的结核病灶。 X 线 病灶阴影密度深浅不一，透亮区（空洞）、大小不一新病灶 临床 溶解播散期二、肺结核（tuberculosis of lung）（一）原发性肺结核（primary pulmonary tuberculosis）第一次感染结核杆菌，儿童多见，又称儿童型肺结核； 偶见成人（免疫力极低者）特征病变：原发综合征（primary complex） （1） 原发病灶 最先引起的病变 上叶下部，下叶上部近胸膜处通气好，细菌直接到达该处 1-1.5cm灰白炎性病灶 病灶中心干酪样坏死 机体缺乏免疫力,病灶内有游离和被巨噬细胞吞噬的结核杆菌,很快进入淋巴管到所属肺门淋巴结（2） 肺门淋巴结结核 游离和被巨噬细胞吞噬的结核杆菌 侵入淋巴管，循淋巴液入局部肺门淋巴结-淋巴结肿大和干酪样坏死（3） 相应淋巴管炎 X 线 哑铃状阴影 临 床 体征、症状不明显,少数发热,盗汗,怠倦等转 归 （二）继发性肺结核（secondary pulmonary tuberculosis）再次感染结核菌所致，多见于成年人，又称成人型结核特点 与原发性结核无关，再次感染 原发肺结核血源性播散到肺尖潜伏：免疫力低下-使潜伏的病灶发展；暂停活动的原发灶多在初次感染后10几十年后，抵抗力低下- 再活化 对结核菌具有免疫力，与原发性结核不同：a 病变始于肺尖直立，动脉压低，血循环差 带来的巨噬细胞少;通气不畅,局部抵抗力低;肺泡内氧分压高-细菌易繁殖b 超敏反应-发生干酪样坏死；免疫反应强-坏死周围形成结核结节c 病程长，病变复杂，新旧病灶交杂，病变有时以增生为主；有时以渗出或坏死为主，临床经过波浪起伏，时好时坏1.局灶性肺结核(apical tuberculosis)继发性肺结核的早期病变，为无活动性结核 病变位于肺尖下23厘米处，单个或多个结节病灶,0.51.0厘米大小,境界清楚, 纤维包裹 超敏反应强，易发生干酪样坏死；坏死周增生病变（结核结节）- 病变限局化 (增生病变为主,中心干酪样坏死) 病程长、复杂，临床时好时坏，起伏，新旧病变交替X 线 肺尖单个或多个结节病灶临 床 非活动性结核,无自觉症状,体检发现预 后 免疫力强-纤维化钙化; 免疫力低下-浸润型结核 2.浸润型肺结核 (infiltrative pulmonary tuberculosis)临床常见的活动性结核,由局灶型发展而来病 变 以渗出为主,中心干酪样坏死,周围渗出浆液,纤维素,巨噬细胞X 线 锁骨下边缘模糊云雾状阴影,又称锁骨下浸润临 床 低热 ,盗汗,疲倦,咳嗽,咯血转 归 3.慢性纤维空洞性肺结核(chronic fibrocavitary tuberculosis)成人常见慢性肺结核,由浸润型肺结核形成急性空洞基础上发展而来病变特点（1）肺内有1多个厚壁空洞，多在上叶，大小不一，不规则；壁厚可达1.0厘米(不愈合), 分三层内 干酪样坏死 中 结核性肉芽组织 外 纤维结缔组织（2）不同类型病灶 上旧下新，尤其下叶，不同时期支气管播散的大小、新旧、类型不同病灶（3）后期 肺组织被破坏，纤维化，变小、变形、变硬、胸膜粘连增厚 肺功能破坏肺动脉高压肺源性心脏病硬化型肺结核临 床 病程长，历时多年，时好时坏，发热盗汗，咳嗽，咳痰，咯血，呼吸困难，X 线 1或2侧上、中肺野有 1多个厚壁空洞，支气管播散的新旧病灶，肺广泛纤维化，胸膜增厚转 归 4.干酪性肺炎(caseous pneumonia) 抵抗力低下，对结核杆菌高超敏反应原 因 （1）急、慢性空洞中结核杆菌支气管播散 （2）浸润型肺结核恶化进展病 变 （1）肺泡内大量浆液纤维素性渗出物，巨噬细胞，干酪样坏死（2）大量结核杆菌 5.结核球结核瘤(tuberculoma) 孤立的、有纤维包裹的、境界分明的球形干酪样坏死灶特 点 常在肺下叶，单个、孤立，25厘米，为纤维包裹、境界清楚的干酪样坏死灶融合并纤维包裹 来源 (1)浸润型结核的干酪样坏死灶纤维包裹 (2)空洞的引流支气管被阻塞 空洞被干酪样坏死填充(3)多个干酪样坏死灶融合X线 孤立，境界清楚，易与肺癌混淆临床 相对静止病变：保持多年不变 临床无症状恶化进展：干酪样坏死扩大，液化 破溃纤维包裹 支气管播散形成空洞有包裹-抗痨药不易发挥作用，手术治疗 与肺癌鉴别 6.结核性胸膜炎(tuberculous pleurisy)按病变性质分为：湿 性：原发病灶或肺门淋巴结病灶的结核杆菌播散到胸膜 青少年 渗出性， 浆液纤维素性炎症 胸水 临床 积液量少 - 少量纤维素呼吸时,胸膜脏层壁摩擦-摩擦音；胸痛 积液量多 移动浊音，呼吸音降低，肺受压，纵隔移位 纤维素多 - 机化 胸膜增厚粘连 治疗 吸收 多机化、粘连干 性：近胸膜下结核杆菌直接蔓延；多在肺尖，局限性病变 增生为主 少有积液 胸膜机化增厚粘连原发性肺结核与继发性肺结核在发病过程、病理变化等许多方面都有其不同的特点(表15-1)。表15-1 原发性和继发性肺结核病比较原发性肺结核病 继发性肺结核病结核杆菌感染 初次 再次发病人群 儿童 成年人机体的免疫力或过敏性 开始时无，后逐渐发生 有起始病灶 上叶下部，下叶上部近胸膜处 肺尖部病变特征 原发综合征 病变多样，新旧并存播散途径 多由淋巴道或血道 多由支气管病程、预后 短，大多自愈 长，波动性，需积极治疗三、血源性结核 (hematogenous tuberculosis) 原发、继发肺结核的细菌通过血道播散 1.急性全身粟粒性结核病 (acute miliary tuberculosis)原发性肺结核恶化进展而来大量结核杆菌入肺静脉分支左心 大循环 肺、脑、肝、脾、肾M：各器官密布大小一致、分布均匀、灰白灰黄、境界清楚、圆形、粟米大小结核结节m：增生性病变为主，伴渗出和坏死病变临 床：危重，凶险，高热，衰竭，盗汗等中毒症状；肝脾大；胸膜刺激征预 后：及时治疗预后好 少数结核性脑膜炎死亡2.慢性全身粟粒性结核病(chronic military tuberculosis)原因：（1）急性全身粟粒性结核病未及时控制，病程迁延3周以上（2）结核杆菌长期、少量、多次不规则进入血流病变：性质、大小不一致病变；同时有渗出、坏死、增生病变临床：病程长；成人多见3.急性肺粟粒性结核(acute military pulmonary tuberculosis)常为全身粟粒性结核病的一部分，有时仅限于肺 原因：（1）肺门、纵隔、支气管旁淋巴结结核破入附近静脉无名静脉颈内静脉上腔静脉肺（2）含结核杆菌的淋巴液入胸道管静脉右心播散于双肺 病变：双肺充血，重量增加；切面暗红，密布粟米大灰黄色结节临床：起病急，中毒症状重X线：双肺散在分布粟米大、密度均匀、点状阴影4 慢性肺粟粒性结核(chronic military pulmonary tuberculosis)成人，原发灶已愈，肺外某结核病灶内结核杆菌长期、间断入静脉病程长，以增生病变为主：病变新旧不一，大小不等，粟米1.0cm，四、肺外结核病变多限局于某一个器官内，呈慢性经过.肺外器官均可发生,常见肾、肠、腹膜、脑膜、生殖系骨关节等 原 因：1）淋巴结结核淋巴道播散 2）咽下含结核杆菌的痰、食物 3）皮肤损伤感染 4）原发肺结核经血道播散到某器官的潜伏病灶进一步发展1.肠结核(intestinal tuberculosis)原 发：少见，发生于儿童，食牛奶含结核杆菌的肠原发综合征（肠原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎、肠系膜淋巴结结核）继 发：活动性空洞性肺结核病人，反复咽下含结核杆菌的痰部 位：回盲部（85%）：淋巴组织丰富，TB菌易通过肠壁淋巴组织侵入肠壁；食物、TB菌停留时间 (1) 溃疡型 多见结核杆菌先侵入肠壁黏膜淋巴组织-形成结核结节-结节融合并发生坏死-破溃形成 ,细菌随肠壁环行淋巴管播散典型的病变:M： 与肠纵轴垂直的溃疡，环形、边缘不整齐参差不齐 - 肠壁淋巴管环形分布m： 溃疡浅,底部干酪样坏死，坏死下为TB性肉芽组织临床： 溃疡愈合环行瘢痕肠狭窄梗阻浆膜结核性淋巴管炎 浆液纤维渗出；成串的结核结节 纤维化粘连腹痛、泻、营养不良 (2) 增生型少见，肠壁大量TB性肉芽组织及纤维组织增生-肠壁增厚肠腔狭窄，黏膜面溃疡和息肉形成。 临床 不全肠梗阻，右下腹包块 与癌鉴别2.结核性腹膜炎(tuberculous peritonitis)青少年，继发于溃疡型肠结核、肠系膜淋巴结结核、输卵管结核湿 性：腹膜上布满无数结核结节，腹腔内大量草黄色腹水，临床腹痛、腹胀，无粘连干 性：腹膜上结核结节和大量纤维素渗出物机化引起肠间、大网膜、肠系膜广泛粘连。严重的干酪样坏死向腹外破溃形成瘘管。临床 慢性肠梗阻症状，右下腹块状物，柔韧感触诊3.结核性脑膜炎 (tuberculous meningitis) 儿童， 原发综合征结核杆菌经血道播散病变 大体： 脑底（桥脑、脚间池、视神经交叉、大脑外侧裂），蛛网膜下腔灰黄胶冻状渗出物，可见结核结节 镜下： 蛛网膜下腔浆液、纤维素、巨噬细胞、淋巴细胞渗出，干酪样坏死，偶见结核结节 临床 渗出物机化-蛛网膜下腔粘连脑积水颅高压：头痛、呕吐、意识障碍、视神经乳头水肿 4.肾结核 (tuberculosis of kidney)原发肺结核经血道播散 ，20-40岁，男性多见，单侧病变： 始于肾皮、髓交界处或乳头体内出现干酪样坏死扩大破坏肾乳头破入肾盂多个结核空洞-肾成为一个空壳临床：血尿肾破坏 脓尿液化的干酪样坏死随尿下行 + 继发感染尿中结核杆菌（+） 膀胱刺激征 含结核杆菌的干酪样坏死随尿下行 感染膀胱5.骨、关节结核(tuberculosis of bone and joint)原发病灶结核菌少量入血道拨散到脊椎或骨潜伏青春发育期,血运丰富再感染脊椎多见，松质骨内结核病灶为起始病灶 骨结核:(1)干酪样坏死型 干酪样坏死，死骨累及周围软组织坏死液化形成结核性脓肿（无红、热、痛）- 冷脓肿 穿破皮肤窦道 (2) 增生型 TB性肉芽组织 6.淋巴结结核 肺门淋巴结结核淋巴管播散，颈部淋巴结多见淋巴结肿大；切面灰黄细腻、奶酪样；破溃皮肤经久不愈。第二节 伤 寒（typhoid fever）一、概述：1、伤寒杆菌消化道入侵急性传染病2、病变特点：全身单核-吞噬细胞系统（MPS）的巨噬细胞反应性增生、吞噬功能增强，尤以回肠末端淋巴组织的病变最为显著（肠伤寒）3、临床特点：持续高热，神志淡漠、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及血中白细胞减少4、发病情况二、病因发病学：1、伤寒杆菌：沙门菌属、G2、致病因素：内毒素主要致病因素菌体“O”，鞭毛“H”，表面“Vi”抗原， 肥达氏反应（widal reaction）3、发病三、病变（多器官受累）包括： 全身MPS巨噬细胞增生、吞噬功能活跃（肉芽肿）全身多器官中毒性改变（败血症致）1、基本病变：伤寒肉芽肿（typhoid granuloma）伤寒小结(typhoid nodule) 特点：伤寒细胞（typhoid cell）增生、吞噬功能活跃并聚集成团或结节状2、肠道病变以回肠末端集合、孤立淋巴小结病变最明显，按病变自然进程分四期（每期约一周）（1） 髓样肿胀期（2）坏死期 （3）溃疡期（4）愈合期3、其它器官病变病变特点：伤寒细胞增生,肉芽肿形成细胞变性、灶性坏死器官充血、肿大（1）肠系膜淋巴结（2）肝（3）脾（4）骨髓（5）胆囊（6）心肌（7）肾（8）皮肤（9）肌肉（10）中枢神经系统四、临床病理联系：1、持续高热2、相对缓脉3、皮肤玫瑰疹4、伤寒病容5、消化系统症状6、实验室检查血、骨髓培养粪便细菌培养肥达氏反应血WBC五、并发症1、肠出血、穿孔2、支气管肺炎3、其它第三节 细菌性痢疾（bacillary dysentery）细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的一种假膜性炎。病变主要限于结肠，以大量纤维素渗出并形成假膜为特征。一、概述1、痢疾杆菌消化道入侵肠道传染病2、临床特点：发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重3、发病情况二、病因和发病机制 痢疾杆菌释放内毒素使肠粘膜产生溃疡。志贺氏菌释放的外毒素是引起水样腹泻的主要原因。1、痢痢杆菌：G、四型，均产生内毒素，志贺菌另可产生外毒素。2、发病条件：内因，外因3、发病：三、病变及临床病理联系：菌痢的病理变化主要累及大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。分类：急性、慢性、中毒性三类1、急性菌痢:早期表现为急性卡他性炎，随后出现特征性假膜性炎、溃疡形成，最后愈合。病变肠管蠕动增强、痉挛阵发性腹痛、腹泻等症状。炎症刺激直肠壁里急后重和排便次数增多。（1） 基本病变：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症（2）病变过程：早期急性卡他性炎假膜性炎症（典型肠道病变）溃疡形成愈 合（3）临床病理联系：全身中毒症状局部肠道症状合并症2、慢性菌痢: 病变不稳定，时好时坏，新旧病灶同时存在。（1）发病（2）病变：慢性炎症慢性溃疡息肉形成假膜肠壁组织慢性炎症细胞浸润、纤维组织增生（3）临床特点：3、中毒性痢疾: 其特征是起病急骤，全身中毒症状重，但肠道病变轻微。（1）发病（2）病变特点：急、肠道病变较轻，但全身中毒改变明显，局部肠道病变：轻、卡他性肠炎、滤泡性肠炎（3）临床特点：局部肠道症状轻,大便次数,水样或稀便 全身中毒症状重：高烧、中毒性肺炎、中毒性脑病、中毒性休克等。第四节 神经系统的感染性疾病前言 由于神经系统解剖和生理学上的特殊性，使其在病理方面有和其他实质器官不同的特殊规律：1.病变定位与功能障碍关系密切：一侧大脑额叶中央回病变可导致对侧肢体瘫痪；2.相同病变发生在不同部位，出现不同结果：小梗死灶在额叶前皮质区无症状，在延髓可致命；3.对各种致病因子的病理反应：如病毒寄生在细胞内，都表现为神经原变性、坏死多灶性白质软化,小胶质细胞和星形细胞增生，血管套形成；4.脑的病变均可引起颅高压和脑疝；5.血-脑积液屏障和血管周围间隙构成天然防线，限制炎症反应向脑实质扩散；6.脑内无固有的淋巴组织和淋巴管，免疫活性T、B细胞均由周围血液输入。传染源：病毒，细菌，立克次体，螺旋体，真菌，寄生虫等传染途径：（1）血源性感染：脓毒血症的感染性栓子； （2）局部扩散：颅骨开放性骨折，乳突炎，中耳炎，鼻窦炎（3）直接感染：医源性-腰椎穿刺（4）经神经感染：狂犬病病毒沿周围神经，单纯疱疹病毒沿嗅神经，三叉神经入侵中枢神经系统引起感染一 流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎散发，冬春季可流行，故称流行性脑脊髓膜炎。多见儿童，青少年。临床出现发热、头痛，呕吐，皮肤淤点，脑膜刺激症状。病因发病机制传染途径 病 变 大 体 1、脑膜高度扩张充血2、蛛网膜下腔大量灰黄色脓性渗出物 沟回结构不清浑浊,蒙纱巾状镜 下 1.蛛网膜下腔血