内分泌系统疾病全套ppt课件

内分泌系统疾病全套课件精品 一 内分泌及代谢疾病概述 1 内分泌的概念内分泌是人体一种特殊的分泌方式 内分泌组织和细胞将其分泌的微量的具有特殊生理作用的物质 激素 直接分泌到血液或体液中 对远处或局部激素敏感的器官或组织发挥它的生理调节效应 2 内分泌系统 器官和组织内分泌系统 内分泌系统是由人体内分泌腺体 内分泌组织和激素分泌细胞组成的一个体液调节系统 从下丘脑 垂体 靶器官 调节人体的生长 发育 生殖 衰老 脏器功能和新陈代谢过程 与神经系统 免疫系统一起联系和协调人体细胞 组织及器官间功能 维持人体内环境的稳定 适应外环境的变化 保证生命活动正常进行 它们之间形成一个反馈机制 以负反馈为主 内分泌系统EndocrineSystem 内分泌系统 内分泌腺 如垂体 松果体 甲状腺 甲状旁腺 肾上腺等 其特点是无导管 体积小 血管丰富 血液循环旺盛 内分泌组织 如胰内的胰岛 胸腺内的网状上皮细胞 睾丸内的间质细胞 卵巢内的卵泡细胞和黄体等 下丘脑下丘脑的功能 集体调节内分泌活动的枢纽 也是神经调节转化为激素调节的桥梁 脑垂体垂体是人体最重要的内分泌腺 它分泌多种激素 如生长激素 促甲状腺激素 促肾上腺皮质激素 促性腺素 催产素 催乳素 黑色细胞刺激素等 可以说是人体腺体和激素分泌的司令部 二 甲状腺和甲状旁腺ThyroidandParathyroidGlands甲状腺位于颈部 附于喉的前方 甲状旁腺埋于甲状腺的背面 1 甲状腺腺体由大量滤泡 腺泡 由单层上皮细胞 腺泡上皮细胞 组成 内充满以胶状形式贮存的甲状腺素thyroxine T4 tetraiodothyronine T3 triiodothyronine 活性形式 甲状腺素的作用 1 对代谢的调节 能量 物质 蛋白质 糖 脂肪 2 促进生长与发育 3 其他 对神经系统的影响 对心血管系统的影响 甲状旁腺 甲状旁腺激素的作用 1 促进骨钙入血 升高血钙 2 促进肾小管重吸收钙 3 促进1 25 二羟维生素D3生成 升高血钙 3 肾上腺AdrenalGlands 图10 10 肾上腺 肾上腺皮质 球状带束状带网状带 盐皮质激素 醛固酮 水盐代谢 糖皮质激素 皮质醇 糖 pro的代谢 性激素 孕酮 雌激素和雄激素 肾上腺髓质 分泌肾上腺素和去甲肾上腺素与交感神经兴奋一致 心悸 多汗 面色苍白 高血压等 六 性腺 一 睾酮的生理作用1 促进男性附性器官的发育和副性征的出现2 促进体内蛋白质合成 二 雌激素的生理作用1 促进女性附性器官的发育相副性征的出现2 对代谢的影响雌激素可影响钙磷代谢 刺激成骨细胞的活动 有利于水和钠在体内保留 促进肌肉蛋白质的合成 故对青春期发育与成长起重要的促进作用 其他内分泌器官组织 肾脏可分泌肾素 红细胞生成素 前列腺素胃肠道内分泌细胞可分泌多种肽类激素如促胃液素 胰泌素等 主要内分泌系统组合 1 下丘脑 腺垂体 靶腺轴 2 下丘脑 腺垂体 外周组织 3 下丘脑 腺垂体 外周组织 4 R A A系统 肾素 血管紧张素系统 一 内分泌及代谢疾病的诊断与治疗分类按功能分为 功能亢进功能减退功能正常按病变部位分为 原发性继发性 病因 一 功能减退的原因1 内分泌腺破坏自身免疫 炎症 肿瘤 出血 坏死 梗死 手术 放射损伤等2 内分泌激素合成缺陷激素基因突变 酶基因缺陷3 内分泌腺以外的疾病肾脏疾病不能进行1a羟化 1 25 OH 2D3减少 二 功能亢进的原因1 内分泌腺肿瘤 或增生 2 异位内分泌综合征3 激素代谢异常4 医源性 三 激素的敏感性缺陷受体或受体后缺陷 激素不能发挥正常作用 临床上多表现为功能减退或正常 激素水平异常升高 假性甲旁减 肾性尿崩症 一 功能亢进或减退的症状 体征 二 实验室资料1 代谢紊乱证据2 激素分泌异常证据3 内分泌动态试验 一 功能诊断 1 代谢紊乱证据血糖 尿糖 钾 钠 钙 磷等 2 激素分泌异常证据1 血中激素浓度测定GH ACTH TSH LH T3 T4 PTH T E2 P PRL C肽 胰岛素 醛固酮 儿茶酚胺 皮质醇2 24小时尿激素及代谢产物游离皮质醇 醛固酮 17 羟皮质类固醇 17 酮皮质类固醇 VMA 3 内分泌动态试验1 兴奋试验ACTH TRH2 抑制试验地塞米松 T3 可乐定3 激发试验胰升血糖素胰岛素低血糖4 拮抗试验安体舒通 Regitin5 负荷试验葡萄糖 二 病理诊断病变部位和性质 1 影像学检查CT MRI 蝶鞍X线片2 放射性核素扫描甲状腺 肾上腺 皮质 嗜铬细胞瘤 3 超声检查甲状腺 肾上腺 胰腺 性腺4 细胞学检查5 静脉导管检查 治疗 原则 病因治疗纠正功能紊乱 1 手术切除功能亢进的肿瘤和增生2 放射治疗破坏肿瘤或增生的组织 抑制分泌功能X刀 刀 深度X线等治疗内分泌肿瘤3 药物治疗抑制激素的合成和释放 抑制激素的作用4 核素治疗破坏肿瘤或增生的组织 抑制分泌功能131I治疗甲亢 131I MIBG治疗嗜铬细胞瘤5 介入治疗 一 对功能亢进的内分泌疾病的治疗 1 激素的替代治疗2 器官 组织或细胞移植三 病因治疗 二 对内分泌腺功能减退的治疗 三 下丘脑 垂体病 一 垂体腺瘤分类根据1 激素分泌细胞的起源2 肿瘤大小微腺瘤 直径10mm 可向鞍外伸展少见3 有无侵袭周围组织4 免疫组化和电镜特征 垂体内分泌细胞瘤所分泌的激素及临床表现 二 腺垂体功能减退症 病因 1 先天遗传性2 垂体瘤3 下丘脑病变4 垂体缺血性坏死5 蝶鞍区手术 放疗和创伤6 感染和炎症7 糖皮质激素长期治疗8 垂体卒中9 其他自身免疫性垂体炎 空泡蝶鞍 海绵窦处颈内动脉瘤也可压迫垂体引起 临床表现1 腺垂体功能减退主要表现为各靶腺 性腺 甲状腺 肾上腺 功能减退 2 肿瘤压迫表现3 垂体功能减退性危象 简称垂体危象 垂体危象在腺垂体功能减退症基础上 各种应激如感染 败血症 腹泻 呕吐 失水 饥饿 寒冷 急性心肌梗死 脑血管意外 手术 外伤 麻醉及使用镇静药 安眠药 降糖药等均可诱发垂体危象 临床呈现 高热型 40 低温型 30 低血糖型 低血压 循环虚脱型 水中毒型 混合型 各种类型可伴有相应的症状 突出表现为消化系统 循环系统和神经精神方面的症状 诸如高热 循环衰竭 休克 恶心 呕吐 头痛 神志不清 谵妄 抽搐 昏迷等严重垂危状态 诊断1 垂体及其靶腺激素测定 明确垂体功能减低同时测定垂体促激素和靶腺激素水平 可以更好地判断靶腺功能减退为原发性或继发性 对于腺垂体内分泌细胞的储备功能可采用兴奋试验 如 GnRH TRH CRH GHRH等下丘脑激素来探测垂体激素的分泌反应 腺垂体联合兴奋试验 TRH GnRH 胰岛素低血糖 结果若低于正常 有判断意义 但正常低值也属异常 2 病因学检查对于腺垂体 下丘脑的病变可用CT MRI辨别 较蝶鞍X线和断层摄片更为精确 尽可能通过无创检查 了解病变部位 大小 性质及其对邻近组织的侵犯程度 对于非颅脑病变也可通过胸部X线片 胸腹部CT MRI来检查 肝 骨髓和淋巴结等活检 可用于判断原发性疾病的原因 治疗1 靶腺激素替代治疗2 去除病因 如手术 放疗等3 垂体危象的治疗 三 中枢性尿崩症 中枢性尿崩症是因抗利尿激素 ADH或称VP 人的VP第8位氨基酸是精氨酸 即AVP 缺乏 受AVP调节的肾小管远端和集合管管壁水通透性明显降低 尿液回吸收和浓缩障碍 临床上表现为排出大量低渗 低比重尿并烦渴 多饮的疾病 病因 1 下丘脑 垂体区的占位性或浸润性病变凡是涉及下丘脑 垂体的任何病变都可能引起中枢性尿崩症 例如各种良性或恶性肿瘤性病变 原发的和继发的 各种肉芽肿性 感染性和免疫性疾病 临床上以颅咽管瘤 生殖细胞瘤 组织细胞增生最常见 这些病因占中枢性尿崩的1 3 2 头外伤头颅外伤引起的中枢性尿崩症约占10 尤多见于车祸 常伴有颅底骨折 3 医源性涉及下丘脑的手术几乎都并发尿崩症 4 特发性及家族性特发性中枢性尿崩症是在排除了各种颅内病变和全身性疾病后才被考虑 占中枢性尿崩症的40 50 临床表现尿崩症的主要临床表现为多尿 烦渴与多饮 起病常较急 一般起病日期明确 24小时尿量可多达5 10L 最多不超过18L 但也有报道达40L d者 尿比重常在1 005以下 尿渗透压常为50 200mOsm L 尿色淡如清水 部分患者症状较轻 24小时尿量仅为2 5 5L 如限制饮水 尿比重可超过1 010 尿渗透压可超过血浆渗透压 可达290 600mOsm L 称为部分性尿崩症 由于低渗性多尿 血浆渗透压常轻度升高 因而兴奋口渴中枢 患者因烦渴而大量饮水 喜冷饮 诊断典型尿崩症的诊断依据对任何一个持续多尿 烦渴 多饮 低比重尿者均应考虑尿崩症的可能性 利用血浆 尿渗透压测定可以诊断尿崩症 其依据是 尿量多 一般4 10L d 低渗尿 尿渗透压 血浆渗透压 一般低于200mOsm L 尿比重多在1 005以下 禁水试验不能使尿渗透压和尿比重增加 而注射加压素后尿量减少 尿比重增加 尿渗透压较注射前增加9 以上 加压素 AVP 或去氨加压素 DDAVP 治疗有明显效果 治疗 一 激素替代疗法1 去氨加压素为人工合成的加压素类似物 其抗利尿作用强 而无加压作用 不良反应少 为目前治疗尿崩症的首选药物 2 鞣酸加压素注射液慎防用量过大引起水中毒 3 垂体后叶素水剂主要用于脑损伤或手术时出现的尿崩症 二 其他抗利尿药物1 氢氯噻嗪每次25mg 每日2 3次 可使尿量减少一半 其作用机制可能是由于尿中排钠增加 体内缺钠 肾近曲小管重吸收增加 到达远曲小管原尿减少 因而尿量减少 对肾性尿崩症也有效 长期服用氢氯噻嗪可能引起低钾 高尿酸血症等 应适当补充钾盐 2 卡马西平能刺激AVP分泌 使尿量减少 其作用不及氯磺丙脲 3 氯磺丙脲刺激AVP释放并增强AVP对肾小管的作用 服药后可使尿量减少 尿渗透压增高 每日剂量不超过0 2g 早晨一次口服 本药可引起严重低血糖 也可引起水中毒 应加以注意 三 病因治疗继发性尿崩症尽量治疗其原发病 三 甲状腺疾病 1 甲状腺的解剖和生理解剖特点1位于第2 4气管软骨环前 翼状内分泌腺体 由峡部 两侧叶 锥体叶组成 两层被膜 固有 外科 2重约20 30克 由悬韧带连结于喉与气管起始部 随吞咽活动3血流丰富 上A 颈外A 下A 锁骨下A 甲状颈干 上V 中V 颈内V 下V 无名V 5ml 克 分钟4淋巴 沿颈内V 颈深淋巴结5邻近结构 神经 喉返N 声带运动喉上N 内支 感觉 外支 环甲肌 声带紧张 甲状旁腺 及喉返神经关系密切 术中易损伤 甲状腺生理 1合成T4 90 T3 10 结合甲状腺球蛋白2T4 T3作用 耗氧 产热 蛋白质 碳水化合物及脂肪的分解 促进生长发育和组织分化 脑 骨骼 3生理调节 下丘脑 TRH 垂体 TSH 甲状腺 T3 T4 轴 甲状腺内 高碘 甲状腺摄碘 T3 T4合成 甲状腺摄碘 T3 T4合成 负反馈 甲状腺素需要量 活动 妊娠 生长发育 寒冷 甲状腺素合成障碍 缺碘 病因1摄入碘缺乏 地方性 2甲状腺激素需要量增加 生理性 3甲状腺激素生物合成和分泌障碍临床表现临床上一般无明显症状 甲状腺常呈现轻 中度肿大 表面平滑 质地较软 重度肿大的甲状腺可引起压迫症状 出现咳嗽 气促 吞咽困难或声音嘶哑等 胸骨后甲状腺肿可使头部 颈部和上肢静脉回流受阻 单纯性甲状腺肿 SimpleGoiter 甲状腺结节 1病史儿童甲状腺结节50 恶性年轻男性单个结节短期内生长迅速儿童期曾接受头颈部放疗者家族性有甲旁亢 嗜铬细胞瘤病史或家族史者 甲状腺结节 2体检单个孤立结节 质硬 境界不清 表面不平同侧颈淋巴结肿大3核素扫描 冷结节提示4B超 判断实性 囊性或混合性 鉴别良恶性效果差5针吸涂片细胞学检查FNAC FNAC是诊断甲状腺结节最准确 最经济的方法 6处理 甲状腺结节 FNAC 良性 恶性 手术 T3 T4 手术 T3 T4正常或 TSH抑制治疗3月 结节增大 手术 结节 或无变化 TSH抑制治疗再3月 无变化 手术 结节 继续治疗 甲状腺功能亢进症Hyperthyroidism 甲状腺毒症 甲状腺功能亢进症类型非甲状腺功能亢进类型 甲状腺毒症CausesofThyrotoxicosis Graves病多结节性毒性甲状腺肿滤泡状甲状腺癌甲状腺自主高功能腺瘤 Plummer病 碘致甲亢 Iodine inducedhyperthyroidism 垂体TSH瘤等情况桥本甲状腺毒症 Hashitoxicosis 妊娠一过性甲状腺毒症 GTT 甲状腺功能亢进症类型 甲状腺毒症CausesofThyrotoxicosis 亚急性甲状腺炎亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 无症状性甲状腺炎 Silentthyroiditis 桥本甲状腺炎产后甲状腺炎 PPT 外源甲状腺激素替代异位甲状腺激素产生 卵巢甲状腺肿等 非甲状腺功能亢进类型 弥漫性毒性甲状腺肿toxicdiffusegoiterGravesdisease GD BasedowdiseaseParrydisease 概述 overview Parry于1825年首次报告RobertGraves和vonBasedow分别于1835年和1840年详细报告Graves病 Basedow病和Parry病弥漫性毒性甲状腺肿弥漫性甲状腺肿伴甲亢 甲亢的最常见病因 80 85 发病率1 2 女性高发 女 男 4 6 1 20 50岁 临床表现ClinicalManifestation 甲状腺毒症表现甲状腺肿眼征特殊临床表现及类型 甲状腺毒症表现 高代谢症群 疲乏无力 怕热多汗 皮肤温暖潮湿 体重减轻和低热精神 神经系统 神经过敏 多言好动 紧张忧虑 焦躁易怒 失眠不安 思想不集中 记忆力减退 有时有幻想 甚而表现为亚躁狂症或精神分裂症偶尔表现为寡言抑郁 神情淡漠体检有手 眼睑和舌震颤 腱反射亢进 甲状腺毒症表现 2 心血管系统 心悸 胸闷 气短 严重者可发生甲亢性心脏病心动过速 窦性 休息和睡眠时仍快心尖S1亢进 常有 级收缩期杂音心律失常 以房早多见 可发生房颤心脏增大 易发生心力衰竭收缩压增高 舒张压下降 脉压差增大 可出现周围血管征 甲状腺毒症表现 3 消化系统 食欲亢进 多食易饥 消瘦 大便次数增多老年和重症患者可有食欲减退 厌食肌肉骨骼系统 肌无力 肌萎缩 多见于肩胛肌 骨盆带肌群 甲亢肌病 周期性瘫痪及重症肌无力 甲状腺毒症表现 4 生殖系统 女性月经减少或闭经 男性有阳痿内分泌系统 甲亢患者可出现糖耐量异常甲亢时还常影响垂体 肾上腺功能造血系统 甲状腺肿 甲状腺肿大 呈弥漫性 对称性肿大程度与甲亢轻重无明显关系可听到血管杂音 触及震颤 甲状腺左叶 右叶和峡部弥漫性肿大 眼征 约有25 50 伴有眼征突眼为GD重要而特异的体征之一突眼多与甲亢同时发生 亦可发生在甲亢症状出现之前或甲亢治疗之后突眼与甲亢严重程度无明显关系突眼可分为单纯性和浸润性突眼 常见的眼征 眼球向前突出 突眼度 18mm 正常不超过16mm 眼裂增宽 Dalrymmple征 呈现凝视或惊恐状瞬目减少 Stellwag征 上睑挛缩 VonGraefe征 向下看时 上睑不能随眼球向下移动 角膜上缘露出白色巩膜皱额减退 Joffroy征 向上看 前额皮肤不能皱起辐辏无能 Mobius征 两眼球向内聚合能力减弱眼睑颤动 Rosenbach征 轻轻闭眼时眼睑呈细微颤动 常见的眼部症状 畏光 流泪复视 视力减退眼部肿痛 刺痛 异物感 突眼的分级Gravesophthalmopathy 0无症状和眼征1有眼征 无明显症状2既有眼征又有症状 如畏光 流泪等3有明显的眼球突出 突眼度 18mm4有眼外肌受损的表现 如复视5有角膜受损 如角膜溃疡6视网膜剥离 失明 特殊临床表现及类型Specialclinicalmanefestations 甲状腺危象 Thyroidcrisis 甲状腺功能亢进性心脏病 Hyperthyroidheartdisease 淡漠型甲状腺功能亢进症 Apathetichyperthyroidism T3型甲状腺功能亢进症T3toxicosis 亚临床型甲状腺功能亢进症 Subclinicalhyperthyroidism 妊娠期甲状腺功能亢进症 Hyperthyroidismandthyrotoxicosisinpregnancy 胫前粘液性水肿 Pretibialmyxoedema 甲状腺功能 正常 的Graves眼病 Graves ophthalmopathy 甲状腺危象 thyroidcrisis 主要诱因应激状态 感染 手术 创伤等 严重躯体疾病 心肌梗死等 口服过量的甲状腺制剂严重的精神创伤手术中过度挤压甲状腺放射碘治疗 甲状腺危象 thyroidcrisis 临床表现早期表现为甲亢症状的加重高热 390C以上 呼吸急促 大汗淋漓心率达140次 分以上 可伴房颤 房扑 出现心衰或肺水肿厌食 恶心 呕吐 腹泻 可出现黄疸烦躁不安 嗜睡 谵妄或昏迷WBC N升高 T3 T4升高 TSH降低 甲状腺功能亢进性心脏病 甲状腺功能亢进诊断成立病人表现为心脏增大 严重的心律失常 心力衰竭排除其它器质性心脏病甲亢控制后 上述表现可以缓解或恢复 淡漠型甲状腺功能亢进症 apathetichyperthyriodism 多见于老年患者 起病隐袭 高代谢症候群 眼征及甲状腺肿大不明显主要表现为神志淡漠 乏力 嗜睡 反应迟钝 明显消瘦有时仅有腹泻 厌食等消化系症状或原因不明的心房纤颤由于长期得不到诊治而易发生甲状腺危象 T3型甲亢 见于甲亢的早期 治疗中或治疗后复发期以及缺碘地区的甲亢患者甲亢的症状较轻血TT3与FT3均增高 而TT4与FT4正常甲状腺摄131I率正常或偏高 但不受外源性T3抑制 亚临床型甲亢 特征为血T3 T4正常 TSH降低患者无症状或有甲亢的某些表现可能是早期GD GD经手术或放射碘治疗后 甲状腺炎恢复期的暂时性临床现象可持续存在 少数可进展为临床型甲亢排除其他能够抑制TSH水平的疾病 妊娠期甲亢 妊娠合并甲亢TBG TT3 TT4 FT3 FT4增高HCG相关性甲亢 妊娠一过性甲亢 大量HCG刺激TSH受体而出现甲亢TSAB阴性 但血HCG显著增高终止妊娠或分娩后甲亢症状消失新生儿甲亢产后GD甲亢与妊娠 胫前粘液性水肿 与浸润性突眼同时或先后发生 有时不伴甲亢而单独存在多见于胫骨前下1 3部位 呈对称性早期皮肤增粗 增厚 有广泛大小不等的棕红色或暗红色斑块 结节 边界清楚后期皮损融合 皮肤粗厚如橘皮或说皮 树皮样 下肢粗大似象皮腿 甲状腺功能 正常 的Graves眼病 以突眼为主 可双侧或单侧无甲亢的临床表现 但可能在突眼数月或数年后出现其他甲亢表现T3 T4正常 但TSH降低 TRH兴奋试验或T3抑制试验异常 TSAb TGAb TPOAb阳性 异物感 胀痛 畏光 流泪 复视 斜视 视力下降突眼 烟碱肿胀 结膜充血 眼球活动受阻 眼睑闭合不全 角膜外露多见男性眶后CT或MRI检查排除球后占位性病变判断GO活动评分 1 自发性球后疼痛 2 眼球运动时疼痛 3 结膜充血 4 结膜水中 5 肉阜肿胀 6 眼睑水肿 7 眼睑红斑 3分以上为疾病活动 实验室检查 Laboratoryexamination 血清甲状腺激素测定促甲状腺激素测定甲状腺摄131I率T3抑制试验TRH兴奋试验TSH受体抗体 TRAb 影像学检查 实验室检查 血清甲状腺激素测定 血清甲状腺激素 TT3 TT4 FT3 FT4 rT3T4全部由甲状腺分泌而来T315 20 由甲状腺分泌而来 80 以上是在外周组织中通过T4脱碘而成 实验室检查 血清甲状腺激素测定 血清中99 95 以上的T4与蛋白结合 其中80 90 与甲状腺激素结合球蛋白 TBG 结合99 5 以上的T3与蛋白结合FT3 FT4是极少部分TT3 TT4是指与蛋白结合的总量 故受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响 实验室检查 血清甲状腺激素测定 影响TBG的因素影响TBG升高的因素妊娠 雌激素 病毒性肝炎影响TBG下降的因素雄激素 低蛋白血症 严重肝病 肾病综合征 泼尼松FT3 FT4不受TBG的影响 实验室检查 血清甲状腺激素测定 FT3 FT4可直接反映甲状腺功能 其敏感性和特异性明显高于TT3 TT4TT3 TT4受TBG的影响 在一定程度上也可反映甲状腺功能T3为早期GD 治疗中疗效观察及停药后复发的敏感指标 是诊断T3型甲亢的特异性指标 老年淡漠型甲亢或久病者TT3可不高 实验室检查 血清甲状腺激素测定 血清反T3 reverseT3 rT3 rT3主要由T4在内环5 脱碘的降解产物而来rT3无生物活性血清中98 的rT3与TBG结合 故凡影响TBG的因素均可影响rT3的浓度 实验室检查 血清甲状腺激素测定 血清反T3 reverseT3 rT3 通常情况下 rT3的浓度与TT3和TT4的变化平行 但有时也出现所谓的 分离现象 有些甲亢早期 甲亢复发初期患者可仅表现为rT3升高在低T3综合征时rT3可明显升高 实验室检查 促甲状腺激素测定 TSH是反映下丘脑 垂体 甲状腺轴功能的敏感指标TSH检测方法较多 敏感性不断提高高敏或超敏的TSH测定可代替TRH兴奋试验来诊断不典型甲亢TSH是诊断亚临床型甲亢和亚临床型甲减的主要指标 实验室检查 甲状腺摄131I率 正常值 3h5 25 24h20 45 高峰在24小时意义甲亢 摄碘率增高 高峰前移甲减 摄碘率降低甲亢 摄碘率降低 甲状腺炎 碘甲亢可用于诊断 不能作为疗效指标不能反映病情的严重程度 实验室检查 甲状腺摄131I率 影响因素降低 含碘食物 药物 如某些中药 抗甲药 ACTH 强的松 溴剂 利血平 保泰松 对氨基水杨酸 D860等 及某些疾病 如应激状态 腹泻 吸收不良综合征等 升高 女性避孕药 肾病综合征测定前应停用上述药物1 2月孕妇 哺乳期禁用此项检查 实验室检查 T3抑制试验 原理 甲状腺吸131I功能受TSH的调控和血中T3和T4的反馈调节方法 口服L T320ug 每天3次 连续6日 或干甲状腺片60mg每次 每天3次 连续7日 服药前后测定131I摄取率 前后对比反应 正常人和单纯性甲状腺肿患者服药后应当下降50 以上 甲亢患者则不被抑制 实验室检查 T3抑制试验 正常情况下 口服甲状腺激素 通过负反馈作用 抑制TSH分泌 摄131I率可明显下降Graves病 TSH受体抗体的出现使负反馈调节破坏 外源性的甲状腺激素无抑制摄131I率能力或摄131I率下降不明显单纯性甲状腺肿 外源性T3可显著抑制TSH分泌 呈阳性反应 实验室检查 T3抑制试验 T3抑制试验的禁忌妊娠 哺乳期妇女儿童慎用 剂量减半老年人 合并心脏病 特别是心绞痛 房颤和心衰者禁用 实验室检查 T3抑制试验 临床意义甲状腺肿伴摄131I率增高 单纯性甲状腺肿和甲亢的鉴别诊断突眼的鉴别诊断 单侧突眼眼科疾病或颅内病变所致的突眼患者抑制率正常 而内分泌性突眼大部分不被T3抑制过去曾用于抗甲药物治疗甲亢停药的指标 实验室检查 TRH兴奋试验 TRHstimulationtest 原理 TRH促进TSH的合成与释放方法 静脉注射TRH400 600ug 分别于注射前 注射后15分 30分 60分 90分及120分钟取血测血清TSH浓度正常反应 正常人TSH水平较基础值升高3 5倍 峰值在注射后30分钟出现 并且持续2 3个小时 实验室检查 TRH兴奋试验 正常情况下 注射TRH后20分钟 血浆TSH升高 其升高的程度可反应垂体TSH细胞储备量和对TRH的敏感性无反应者 表示TSH细胞功能不足或量减少反应延迟者 提示下丘脑病变 实验室检查 TRH兴奋试验 诊断甲亢 由于敏感 超敏 TSH的应用 典型的甲亢已经不必再用此试验鉴别继发性甲减 患者T4降低 TSH也降低 如果TRH兴奋试验无反应则为垂体性甲减 若为延迟反应则为下丘脑性甲减鉴别TSH瘤伴甲亢 多为无反应 和垂体性甲状腺激素抵抗综合征 全部有反应 诊断甲状腺激素水平正常的内分泌性突眼了解腺垂体TSH储备功能 垂体瘤 Sheehan综合征 肢端肥大症等可引起TSH分泌不足 对TRH反应下降 实验室检查 TSH受体抗体 TRAb TRAb分为三种类型 TSH受体刺激性抗体 TSAb 与TSH受体结合产生类似TSH的生物效应 是GD的直接致病原因TSH刺激阻断性抗体 TSBAb 与TSH受体结合则阻断TSH或TSAb与受体的结合 抑制甲状腺增生和甲状腺激素产生甲状腺生长免疫球蛋白 TGI 与TSH受体结合 仅刺激甲状腺细胞增生 不引起甲状腺功能亢进 实验室检查 TSH受体抗体 TRAb 检测方法放射受体分析 RRA 方法 测定患者血清或IgG对同位素标记的TSH与TSH受体结合的抑制作用 这种方法测定的抗体称为TSH结合抑制免疫球蛋白 TBII TBII不能反映TRAb的功能生物分析法 检测的是功能性的TRAb 既可测定刺激性抗体又可测定阻断性抗体 实验室检查 TSH受体抗体 TRAb 甲状腺兴奋性抗体 TSAb 未治疗的GD患者阳性率80 100 有早期早期诊断意义对判断病情活动 是否复发亦有价值可作为治疗后停药的指标之一 实验室检查 影像学检查 超声甲状腺核素显像检查CTMRI 实验室检查 甲状腺B超 了解是否有甲状腺结节 结节性甲状腺肿的诊断中不可缺少 可以发现直径 0 5cm的小结节确定结节的数量 大小和分布明确临床发现的包块 主要是下颌部和甲状腺两旁 是否与甲状腺有关协助了解包块或结节的性质 如囊性或实质性 肿瘤与周围的关系 有无一些特征性改变 如沙粒样钙化 有无晕等 实验室检查 甲状腺B超 通过超声多普勒观察腺体内血流量 甲亢血流丰富 血流量增加 火海 征为甲亢的较特异表现观察腺体内回声 AITD时常有回声减低在超声引导下行结节细针穿次活检测量甲状腺体积 实验室检查 甲状腺核素显像检查 原理 131I引入人体后 大部份在24小时内经尿排出体外 存留在体内的部份几乎全部聚集在有功能的甲状腺组织内 因此口服131I24小时后通过和医学显像装置获得的体内放射性影像具有很高的特异性 即只能是有功能的甲状腺组织的影像99mTc也可用于有功能的甲状腺 但特异性不如131I高 实验室检查 甲状腺核素显像检查 正常甲状腺影像 正常甲状腺影像位于颈前正中 前位呈蝴蝶状 分左右两页 中间有峡部连接每叶上下径约为4 5cm 横径约为2 5cm 峡部或一叶的上方有时可见放射性较低的锥形叶影像两叶发育可不一致 构成形态变异 甚至一叶缺如甲状腺内放射性分布均匀 实验室检查 甲状腺核素显像检查 对发现异位甲状腺有独特的价值判断颈部肿块与甲状腺的关系有助于甲状腺结节功能的判断和良 恶性鉴别对于甲状腺癌术前和术后 对功能性甲状腺癌转移灶的诊断和定位移植甲状腺的监测和甲状腺手术后残留甲状腺组织的观察甲状腺大小和重量的估计 实验室检查 甲状腺CT MRI B超的局限性是不能了解深部的情况 当怀疑甲状腺癌时 CT和MRI检查有一定的优越性能了解甲状腺与周围组织的关系和病变的范围 对气管的侵犯程度 有无淋巴结转移等CT还可以了解甲状腺向胸骨后的伸展情况 了解胸腔内甲状腺情况 区别甲状腺和非甲状腺来源的纵隔肿瘤 实验室检查 甲状腺CT MRI 进一步鉴别核素扫描发现的冷结节 了解结节周围和结节本身的病变情况MRI多用于确定甲状腺以外病变的范围 对确定肿块与周围血管的关系具有比CT或其他影像检查更重要的价值眶后CT和MRI检查可以有助于诊断Graves眼病 了解眼外肌肿胀的程度 以及球后软组织的病变范围 其中MRI更优于CT 诊断与鉴别诊断DiagnosisandDifferentialdiagnosis 诊断的程序确定有无甲状腺毒症甲状腺功能亢进症的诊断GD的诊断 确定有无甲状腺毒症 有高代谢症状 甲状腺肿等临床表现者 常规进行TSH FT4和FT3检查如果血中TSH水平降低或者测不到 伴有FT4和 或FT3升高 可诊断为甲状腺毒症当发现FT4升高反而TSH正常或升高时 应注意垂体TSH腺瘤或甲状腺激素不敏感综合症的可能 甲状腺功能亢进症的诊断 高代谢症状和体征甲状腺肿伴或不伴血管杂音血清T3 T4增高 TSH减低 诊断成立 淡漠型甲亢的高代谢症状不明显 仅表现为消瘦或Af 尤其在老年患者少数患者无甲状腺体征T3型甲亢仅有血清T3增高 注意 甲状腺功能亢进症的诊断 甲状腺毒症的诊断确立后 应结合甲状腺自身抗体 甲状腺摄131I率 甲状腺超声 甲状腺核素扫描等检查具体分析其是否由甲亢引起及甲亢的原因 甲状腺功能亢进症的诊断 典型甲亢的临床表现 血T3 T4增高 sTSH降低仅T3增高而T4正常者 T3型甲亢仅T4增高而T3正常者 T4型甲亢T3 T4正常而TSH降低者 亚临床型甲亢如可疑 进一步作sTSH或uTSH测定和 或T3抑制试验 TRH兴奋试验 GD的诊断 甲亢诊断成立甲状腺呈弥漫性肿大TRAb阳性其他甲状腺自身抗体如TPOAB TgAb阳性亦有提示作用浸润性突眼胫前粘液性水肿具备前两项者诊断即可成立 其他4项进一步支持诊断确立 甲亢诊断的线索 如遇下列情况应考虑甲亢的可能病程较长的不明原因体重下降 低热 腹泻 手抖 心动过速 心房纤颤 肌无力 月经紊乱 闭经等如遇下列情况应排除合并甲亢的可能对疗效不满意的糖尿病 结核病 心力衰竭 冠心病 肝病等 鉴别诊断 甲亢与非甲亢所致的甲状腺毒症的鉴别病史甲状腺体征甲状腺摄131I率其他 各种原因的甲状腺炎 鉴别诊断 甲亢所致的甲状腺毒症的原因鉴别眼征及浸润性突眼弥漫性甲状腺肿胫前粘液性水肿TRAb和TSAb阳性 GD的特征 鉴别诊断 无眼征多为单一结节甲状腺放射性核素扫描热结节 周围组织摄碘功能受抑制B超发现甲状腺自主性高功能腺瘤的胞膜 甲状腺自主性高功能腺瘤 鉴别诊断 无眼征为多结节甲状腺放射性核素扫描核素分布不均B超等可与腺瘤鉴别 结节毒性甲状腺肿 鉴别诊断 非甲状腺毒症疾病无甲亢症状T3 T4正常TSH正常或偏高摄碘率增高但高峰不前移血中甲状腺抗体阴性 单纯性甲状腺肿 鉴别诊断 无高代谢症群 如无食欲亢进 静息状态下心率正常无甲状腺肿大及突眼甲状腺功能正常 神经官能症 注意与眶内肿瘤鉴别球后超声或CT检查甲状腺功能 单侧突眼 鉴别诊断 甲状腺不肿大甲状腺功能正常 更年期综合征 糖尿病 消化系统疾病 结核肿瘤 心血管疾病 治疗 抗甲状腺药物治疗放射性碘 RAI 治疗外科手术治疗 抗甲状腺药物 ATD 治疗 硫脲类 甲硫氧嘧啶 Methylthiouracil MTU 丙硫氧嘧啶 Propylthiouracil PTU 咪唑类 甲巯咪唑 Methimazole MMI 他巴唑 卡比马唑 Carbimazole CMZ 甲亢平 常用的抗甲状腺药物 抗甲状腺药物 ATD 治疗 PTU与MMI比较 PTU可抑制外周T4向T3转化半衰期60分钟 6 8小时给药一次发挥作用迅速 控制症状快不易透过胎盘 MMI半衰期长 为4 6小时在甲状腺内停留时间长可以每天单次使用 抗甲状腺药物 ATD 治疗 PTU与MMI的服药方法和选择他巴唑的血浆半衰期明显长于PTU 所以可以采用单次顿服 30 45mg 日 的给药方法 与大剂量PTU 300 450mg 日 分2 3次口服 的疗效相当PTU可抑制外周T4转化为T3 且不易透过胎盘 所以有人主张严重甲亢 甲亢危象 妊娠期及哺乳期甲亢选用PTU治疗 而轻中度甲亢及甲亢维持治疗选用他巴唑目前欧洲和亚洲以应用他巴唑为主 英国主要应用CMZ 而美国以PTU为主 抗甲状腺药物 ATD 治疗 病情轻 中度患者甲状腺轻 中度肿大年龄在20岁以下 或孕妇 年迈体弱或合并严重心肝肾疾病等而不宜手术者术前准备 作为放射性131I治疗的辅助治疗术后复发而不宜用131I治疗者 适应症 抗甲状腺药物 ATD 治疗 对抗甲状腺药物有严重过敏反应或毒性反应者白细胞持续低于3 0 109 L 且中性粒细胞低于50 有严重的肝肾疾病患者亦应慎用 禁忌症 抗甲状腺药物 ATD 治疗 短程治疗 1年半治愈率50 60 常用的治疗方案 初治期 减量期 维持期 疗程 抗甲状腺药物 ATD 治疗 PTU300 450mg d或MMI30 45mg d 分3次口服症状缓解 血T3 T4恢复正常进入减量期 大约需要6 8周ATD开始发挥作用多在4周左右甲状腺内储存的TH释放约需2周T4的血浆半衰期在一周左右 初治期 抗甲状腺药物 ATD 治疗 减量期约2 4周减量一次每次减PTU50 100mg或MMI5 10mg d3 4月减至维持量维持期用最小的剂量维持症状不复发 T3 T4正常 PTU50 100mg或MMI5 10mg d总疗程一般为1 5 2年 减量期 维持期 抗甲状腺药物 ATD 治疗 抗甲状腺药物 ATD 治疗过程中可能出现TSH升高可能加重甲状腺肿大 突眼恶化TSH作为甲状腺刺激物 可刺激甲状腺细胞表面免疫相关抗原分子 如TSH受体 的异常表达 诱发产生自身抗体加用甲状腺激素 抑制TSH的升高 可抑制甲状腺自身免疫过程 抑制TSAb的产生 加用甲状腺激素 抗甲状腺药物 ATD 治疗 ATD的不良反应发生率约1 5 他巴唑和PTU均可引起 低剂量他巴唑几乎不引起不良反应 而PTU在任何剂量都可引起轻微不良反应包括 皮疹 风疹 瘙痒 关节痛 发热 胃肠道反应 白细胞减少等 多数为一过性 有时无需停药 ATD的不良反应 抗甲状腺药物 ATD 治疗 粒细胞缺乏症发生率为0 2 0 5 是最严重的不良反应 PTU和MMI均能引发 但MMI用量低于10mg 日时很少发生多发生在开始治疗2 3月内 也可见于任何时期白细胞低于3 109 L或中性粒细胞低于1 5 109 L应停药应注意甲亢本身也能造成白细胞减少 所以开始药物治疗前应作血常规检查 以区分白细胞减少是由于甲亢本身引起或是由ATD引起 ATD的严重不良反应 抗甲状腺药物 ATD 治疗 药物性肝损害发生率低于0 5 多由PTU引起 包括药物性肝炎 肝坏死 肝功能衰竭等 他巴唑则引起胆汁淤积性黄疸 ATD的严重不良反应 抗甲状腺药物 ATD 治疗 抗甲状腺药物控制症状 恢复血甲状腺激素水平一般约需1 2个月甲亢是否治愈下丘脑 垂体 甲状腺轴功能稳定自身免疫系统的功能恢复正常 甲亢是否治愈 抗甲状腺药物 ATD 治疗 总疗程至少1 5 2年ATD维持量小 甲状腺肿消失抗甲状腺自身抗体 主要是TSAb 转阴血T3 T4 TSH长期稳定在正常范围内T3抑制试验或TRH兴奋试验恢复正常 停药指标 抗甲状腺药物 ATD 治疗 疗效肯定一般不导致永久性甲减方便 经济 安全疗程长停药后复发率高少数病人发生严重肝损害或粒细胞缺乏 优点 缺点 放射性碘 RAI 治疗 放射性131I被甲状腺摄取后释放出 射线而破坏甲状腺组织 射线在组织内的射程只有2mm 不会累及毗邻组织 RAI治疗的机制 安全简便 费用低廉 临床治愈率85 没有增加甲状腺癌和白血病等癌症的发生率没有影响患者的生育率和遗传缺陷只在甲状腺蓄积 对以外组织不造成损伤 放射性碘 RAI 治疗 中度甲亢年龄25岁以上经ATD治疗无效时或对ATD过敏不宜手术或不愿意手术者 RAI适应症 成人GD伴甲状腺肿大II度以上ATD治疗失败或过敏手术后复发甲亢心或伴其他原因的心脏病合并白细胞和 或血小板减少老年甲亢合并糖尿病毒性多结节甲状肿自主功能性甲状腺结节合并甲亢 相对适应证青少年和儿童甲亢 用药物失败 拒绝手术或有禁忌症合并肝肾功能损伤眼病 放射性碘 RAI 治疗 妊娠 哺乳期妇女年龄25岁以下严重心肝肾衰竭或活动性肺结核外周白细胞低于3 10 L或中性粒细胞低于1 5 10 L重症浸润性突眼甲状腺危象 RAI禁忌证 禁忌症妊娠和哺乳妇女 放射性碘 RAI 治疗 应根据甲状腺组织的重量计算131I的使用剂量 一般每克甲状腺组织一次给予131I3 0MBq 80 Ci 对于病情较重者 先用他巴唑控制症状 因为其抑制甲状腺摄取131I的作用在24小时后即会消失 而PTU的作用可持续数周 RAI的治疗方法 放射性碘 RAI 治疗 治疗后2 4周症状减轻 甲状腺缩小6 12周甲状腺功能恢复至正常80 患者可以一次治愈半年后仍未缓解可进行第二次治疗 治疗效果 放射性碘 RAI 治疗 RAI治疗主要的并发症是甲状腺功能减退症 可为永久性 需终身服用甲状腺激素替代治疗接受RAI治疗的患者最终有40 80 患者发生甲减原因与电离辐射和自身免疫损伤有关 并发症 甲状腺功能减退症 放射性碘 RAI 治疗 并发症 放射性甲状腺炎7 10天 诱发甲状腺危象 加重突眼 外科手术治疗 中重度甲亢 长期服药无效 或停药复发 或不能坚持服药者甲状腺肿大显著 有压迫症状胸骨后甲状腺肿结节性甲状腺肿伴甲亢 手术适应症 外科手术治疗 伴严重浸润性突眼合并严重心 肝 肾疾病不能耐受手术妊娠前3个月和第6个月以后 手术禁忌症 外科手术治疗 术前应使用抗甲状腺药物和 受体阻滞剂使甲状腺功能恢复正常术前1 2周加用复方碘溶液 以减少术中出血 防止术后甲状腺危象的出现 手术前准备 外科手术治疗 甲状旁腺功能减退 手术并发症 喉返神经损伤 甲状腺功能减退症 诱发甲状腺危象 加重突眼 其他治疗 碘剂 减少碘摄入量是甲亢的基础治疗之一 过量碘的摄入会加重和延长病程 增加复发的可能性减少甲状腺充血 抑制甲状腺激素的释放 抑制甲状腺激素合成和外周T4向T3转换 但属暂时性 2 周内症状减轻 继而又可加重甲亢症状 复方碘液仅用于手术前和甲状腺危象 其他治疗 受体阻滞剂 阻滞 受体 缓解交感神经兴奋症状抑制T4向T3转换 作用 用途 甲亢初治期术前准备与碘剂合用131I治疗前后的辅助治疗甲亢危象 甲状腺危象的治疗 首选PTU 也可用等量MTU或MMI 首次剂量600mg 口服或胃管注入继用PTU200 250mgQ6h待症状缓解逐渐减量 抑制甲状腺激素合成 甲状腺危象的治疗 服PTU后1 2小时加用复方碘口服溶液首剂30 60滴 以后5 10滴q6 8h或用碘化钠0 5 1克加入10 葡萄糖盐水中静滴12 24小时视病情逐渐减量 3 7天停用如碘剂过敏 可用碳酸锂0 5 1 5 d 抑制甲状腺激素释放 甲状腺危象的治疗 PTU 碘剂 受体阻滞剂和糖皮质激素均可抑制组织T4转化为T3大剂量碘还可抑制T3与细胞受体结合心得安30 50mg q6 8h或1mg经稀释后缓慢静注 视需要可间歇给3 5次氢化可的松100mg加入葡萄糖盐水中静滴 q6 8h 可抑制T4转化为T3 阻滞TH释放 降低周围对TH的反应及增强机体的应激能力 抑制组织T4转换为T3 抑制T3与细胞受体结合 甲状腺危象的治疗 血液透析腹膜透析血浆置换 降低和清除血中甲状腺激素 支持治疗对症治疗 除去诱因 积极治疗各种合并症和并发症 甲状腺功能亢进性心脏病 尽快使甲状腺功能恢复正常 首选放射碘治疗不适合放射碘治疗的使用ATD治疗 受体阻滞剂具有迅速减慢心率 缩小脉压 减少心排出量的作用 对于控制心房颤动的心率有明显的效果 由于甲亢所致的代谢率增加 普耐洛尔应用剂量要相对增大 可40mg 60mg Q6 8h对于不能使用 受体阻断剂者 给予抗心力衰竭的治疗 如地高辛和利尿药 甲亢合并周期性软瘫 绝大多数为男性青壮年 多为低钾性 表现为晨起时双下肢无力 软瘫 严重时累积上肢 当出现呼吸机瘫痪时有窒息危险 补钾后症状减轻 对甲亢的治疗应采取根除性治疗 即可手术或131I治疗 甲状腺功能减退症 甲状腺功能减退症 hypothyroidism 简称甲减 是由多种原因引起的甲状腺激素 TH 合成 分泌和生物效应不足所致的一组内分泌疾病 血清TH水平可低 正常或增高 血清促甲状腺激素 TSH 也可增高 正常或降低 根据甲减起病时年龄分为三类 呆小症 又称克汀病 功能减退始于胎儿期或新生儿期幼年型甲减 功能减退始于青春发育期前的儿童和青少年成年型甲减 功能减退始于成人期 根据病变部位分为四类 原发性甲减 甲状腺性甲减 由甲状腺腺体本身病变所致继发性甲减 垂体性甲减 由垂体疾病引起的TSH分泌减少所致三发性甲减 下丘脑性 由下丘脑疾病引起的促甲状腺激素释放激素 TRH 的分泌减少所致甲状腺激素抵抗综合征 由TH在外周组织发挥作用缺陷所致 病因 呆小症 克汀病 的病因 地方性呆小症因母体缺碘 供应胎儿的碘不足 以致TH合成不足 造成不可逆的神经系统损害 地方性甲状腺肿伴聋哑和轻度甲减 智力影响较轻者称Pendred综合征 散发性呆小症可能为胎儿甲状腺发育不全或缺如或由于先天性各种酶的缺乏 使胎儿TH合成发生障碍 幼年型甲减和成年型甲减的病因 根据病变部位进一步分为四大类 原发性甲减 继发性甲减 三发性甲减和甲状腺激素抵抗综合征 原发性甲减的病因 一 炎症破坏 桥本甲状腺炎 亚急性甲状腺炎多为暂时性非炎症破坏 颈部疾病的放射治疗 甲亢131I治疗后 甲状腺大部分或全部切除术后 甲状腺广泛病变 如甲状腺癌 转移癌等 缺碘或高碘药物抑制 碳酸锂 过氯酸钾 过量抗甲状腺药物 含单价阴离子的盐类如SCN CLO4 NO3 及含SCN 前体的食物 原发性甲减的病因 二 先天或遗传因素 先天性甲状腺不发育 异位甲状腺 TSH受体基因突变 TSH 基因突变 甲状腺激素合成障碍 钠 碘同向转运体NIS基因突变 甲状腺过氧化酶TPO基因突变 甲状腺球蛋白Tg基因突变 碘化酶和脱碘酶等的基因突变病因不明 又称特发性 可能与甲状腺自身免疫损伤有关 继发性甲减的病因 由垂体疾病使促甲状腺激素 TSH 分泌减少引起三发性甲减 由下丘脑疾病使TRH分泌减少 导致垂体TSH分泌减少所致甲状腺激素抵抗综合征 少见 多为家族遗传性疾病 由于血中存在TH结合抗体 或TH受体数目减少以及受体对TH不敏感 使TH不能发挥正常的生物效应 临床表现 成人型甲减 一 一般表现易疲劳 怕冷 体重增加 记忆力减退 反应迟钝 嗜睡 精神抑郁 便秘 月经不调 肌肉痉挛等 体检可见表情淡漠 面色苍白 皮肤干燥发凉 粗糙脱屑 颜面 眼睑和手皮肤水肿 声音嘶哑 毛发稀疏 眉毛外1 3脱落 由于高胡萝卜素血症 手脚皮肤呈姜黄色 二 肌肉与关节肌肉乏力 暂时性肌强直 痉挛 疼痛 嚼肌 胸锁乳突肌 股四头肌和手部肌肉可有进行性肌萎缩 三 心血管系统心肌黏液性水肿导致心肌收缩力损伤 心动过缓 心排血量下降 ECG显示低电压 四 血液系统由于下述四种原因发生贫血 甲状腺激素缺乏引起血红蛋白合成障碍 肠道吸收铁障碍引起铁缺乏 肠道吸收叶酸障碍引起叶酸缺乏 恶性贫血是与自身免疫性甲状腺炎伴发的器官特异性自身免疫病 五 消化系统厌食 腹胀 便秘 严重者出现麻痹性肠梗阻或黏液水肿性巨结肠 六 内分泌系统女性常有月经过多或闭经 长期严重的病例可导致垂体增生 蝶鞍增大 七 黏液性水肿昏迷见于病情严重的患者 多在冬季寒冷时发病 诱因为严重的全身性疾病 甲状腺激素替代治疗中断 寒冷 手术 麻醉和使用镇静药等 临床表现为嗜睡 低体温 35 呼吸徐缓 心动过缓 血压下降 四肢肌肉松弛 反射减弱或消失 甚至昏迷 休克 肾功能不全危及生命 诊断 1 甲减的症状和体征 2 实验室检查血清TSH增高 FT4减低 原发性甲减即可以成立 进一步寻找甲减的病因 如果TPOAb阳性 可考虑甲减的病因为自身