创伤失血性休克的治疗原则.doc

创伤失血性休克的治疗原则重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下:一、休克严重性的分级 一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。组织间质液约11L，细胞内液约26L。将失血程度分为IV级：级失去10%15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。级失去20%25%血容量(10001250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入34L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。级为严重出血，病人快速丧失30%35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入46L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续4896h。级为致命性急剧失血可达到40%45%的血容量(约23L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需4872h才恢复，肾血管阻力增加要持续47天才恢复正常。二、失血性休克的临床过程 所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段。第阶段是活动性出血的阶段，从受伤开始经手术而完成止血。第阶段是强制性血管外液体贮留。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。第阶段是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体重丧失时为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。三、失血性休克的治疗原则1第阶段的治疗输入2L平衡溶液或1L血定安等血浆代用品，多数严重创伤病人除或级休克外，都能恢复生命体征。输液的速度靠临床反应判断，如生命体征，血压，脉压，脉率和尿量。是否输血根据循环是否稳定和Hct值决定。早期复苏不必测定PAP、PCWP或RAP。纠正稀释性凝血病主要补充浓缩血小板和冷沉蛋白。多数病人在15分钟内输完2L平衡溶液会有反应，如缺乏反应可能有致命性出血，应立即手术。因为创伤失血性休克病人的病情重、变化快，所以在抢救过程中，医护人员的合理分工以及熟练、准确的操作是取得抢救成功的关键。2第阶段的治疗为强制性细胞外液扩张阶段。此阶段病人血循环不稳定，表现有血压降低，心动过速，少尿和体重增加。此时如果为了防止液体贮留和体重增加，而停止输液或用胶体溶液代替平衡溶液，或使用利尿药，都会导致严重的血容量缺乏，如果不能及时纠正，将发生肾衰，多器官功能障碍而死亡。间质液体有三个出路：一是从毛细血管静脉端返流回血管内；二是经淋巴管返流；三是休克时细胞膜钠钾ATP泵活性下降，水进入细胞内造成细胞肿胀。休克病人在经过从出血阶段到间质液贮留阶段的抢救，间质间隙容量显著扩大，反映基质松解阻止大量的溶质和蛋白质从间质间隙中排出。复苏后的这种间质液贮留，同时有血管内胶体渗透压(COP)降低，以及间质间隙基质中的硬脂酸发生变化而有液体贮留。血浆COP降低和这种间质液贮留无直接关系，提示它不是造成间质液贮留的主要力量。第阶段治疗中所见到的胶体渗透压降低，是毛细血管渗透性增加的结果。间质液体贮留期由血浆胶体渗透压控制间质间隙的扩张，而间质间隙中的基质只是被动容纳大量的液体和蛋白质流入，结构上无改变。细胞外液中的白蛋白，有55%是在间质间隙中，通过淋巴管回到血管内。第阶段治疗时，为了消除这种强制性间质液体贮留，补充白蛋白是不合理的。造成强制性间质液贮留而减少白蛋白排出的机理不明。可能和基质中硬脂酸的变化，或它的结构发生变化有密切关系。它可阻止白蛋白进入淋巴管而返回血管内。第阶段治疗时胶体渗透压和红细胞容量之间有密切的关系。提示毛细血管膜能保持功能上的完整性，因而可维持血浆胶体渗透压。失血性休克复苏后毛细血管的完整性，约在48h内恢复，不象感染性休克那样持久。两种休克的治疗应有所差别。间质间隙内强制性液体贮留的量，和休克的程度以及持续时间有密切关系。在第阶段治疗中维持稳定的循环状态，最有效的方法是输入平衡溶液恢复有效的血容量，维持生命体征和尿量，还要补充红细胞维持血红蛋白浓度接近10g%。判断输液量超负荷依靠增加体重和全身肿胀，同时也会损害其它器官的功能，特别是心肺和肾。此时需要监测CVP、PAP结合CO有助于决定进一步的输液量。用PCWP/CI比可判断再输液的反应，明确心脏收缩力状态。当用平衡溶液和红细胞恢复血容量，恢复生命体征，增加肾血流量将改善肾小球滤过率，恢复钠和水的排出。虽然休克对肾循环的影响要持续到复苏后几天，但是成功的恢复血容量，使肾受ADH和ALD的影响减少。所以尿量可作为血浆容量扩张和器官灌注的指针。第阶段的另一个问题，是用液体和血液维持了循环稳定和肾脏功能，常导致呼吸窘迫，即所谓的“液体超负荷综合征”。如果认为这种情况是血浆容量超负荷，结果限制输液和利尿，将导致少尿和肾功能衰竭，常难免死亡。通常不认为是限制输液导致急性少尿性肾衰的错误，而认为是多器官功能衰竭。在间质间隙液体贮留阶段，最好的治疗是同时维持有效的心收缩力，支持呼吸，维持肾血流灌注以及适应大容量的间质间隙液体贮留，直至肾脏能够排出多余的液体时为止。常用血浆代用品分类常用血代成份优势缺点天然胶体溶液 血浆、新鲜冰冻血浆、白蛋白等传染疾病和免疫功能抑制人工胶体溶液右旋糖酐多糖高分子抗原抗体反应羟乙基淀粉（706代血浆）羟乙基淀粉氯化钠补充血容量，维持胶体渗透压，补充功能性细胞外液的电角质成分，预防及纠正大量失血和血液稀释后可能产生的酸中毒用量大时，可诱发急性肾功能衰竭琥珀明胶琥珀酰明胶胶体渗透压与人血浆白蛋白相近扩容作用较右旋糖酐和羟乙基淀粉弱过敏反应聚明胶肽（血脉素，海脉素，血代）不干扰出凝血机制，无免疫原性皮肤反应、低血压晶体溶液缩合葡萄糖氯化钠缩合葡萄糖氯化钠价低，扩容升压作用明显，有较强的利尿护肾和改善微循环作用对有凝血机制障碍的患者慎用3第阶段的治疗控制出血后1836h之内，间质间隙液体贮留达到顶峰之后，液体开始从间质间隙向血管内转移。膜电位和钠泵功能恢复正常，细胞内的钠和水外流进入间质间隙，再回到血管内，同时间质间隙容量缩小，增加钠，水和白蛋白从基质中排出，钠和水从毛细血管静脉端返回血管内，蛋白质经淋巴管再回到血管内。它的机理仍难明白。它可能受到细胞介质的影响。这些介质在第阶段使间质间隙的基质扩张，而在第阶段又使之恢复休克前状态。在第阶段早期，脉压差增大是发生大量血浆再充盈的预兆。脉压扩大时静脉输液速度应立即减慢，只保留一个静脉通道，输液成分也换成葡萄糖溶液，只需少量钠。如未重视这种再充盈，会发生急性高血容量和高血压，甚至心肺衰竭。这是由于肾脏还未恢复排尿功能时，贮留的液体大量返回血管内的结果。在第阶段再充盈的早期，使