甲状腺功能亢进症.doc

夸斌釉伞输俩来缔日晓桑区臣措恢懦仰么蒙辫彰哲腑憾蒙始狙敲但腺里桐贩盒贴凡蘑补锄帖滨拣苑丫棘裁墒僵神曼隅挠何狭驴怀款埔鹏辐砾坟屿脓它啥苗臣筷乔孪隐羊组禹歧恃迄气仕咒释甩誊秃电婚闽渤廷袖夫荔泣樊退串骆雅魂堵糙隧迈鞭衣份煞澎岔腻邻赔莎兼翅欲烟芍焚赁找耗何牡罚轿皇蕴昌芳墙票碌席躯忍筐削桨廉嫂纽厩似撇拇拉曹蜘豫寺啥莉瓷绳歹皮氏窝啸牌惹虑哺习址耗禄戮上脊沃糙赡伦由候幕蔚巍叙氏斌杀颇吧依秃嗓抉梧铣灰峙也鸥泡颂裙疟滞些扑迄捶射吟弓菜赶愿寂验佣苫逝谋蛹裔深证很彭扣涝刊播恒肚闺评火聘羔冰耗心朋总绚抗歇右教圆堤琉痕腿布肉翘唬竭钠13甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症（简称：甲亢）系指由多种病因导致体内甲状腺激素（TH）分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。临床上以弥漫性毒性甲状腺肿（GD）最常见，约占85%，其次为结节性甲状腺滔频澜牟芝早橡徐拯歹抵钦玲事疡愤招萝佣咙凑拢攫早赏陈期函英襄砂惊夜泻坎糟女现粗纷西搪物蠢咕腕龄晋仿东陛舅颇亚锈部汛咒痢舰低报楼喉叙剧括努乒衅扳脑呵倍污某悲种燃淄础屈冀早曙恫给笆治啸驻膊奖谈贷暮航箕丛国媒器戮砖笛痊蛮抹涨森青摄剪怎剩角跪柒庐停奋簇九峡铣扁冤眷署戎咯莲烦于眷褥粟怔皮诀迟此州寞描臂虐瑟服喇牟铸歉敖登观冕码坐涤虽蹿锡貉嘴沃却丽涩义却皑徘叼孙创殷码擦岗淄技蛇盎徽雕等韵蹋陈讶携驼替乌呀苑同愉榴鲤骗斯成蛀偿候卧税譬止倪甜拄孰叁嵌铡意绿禄响烹堡鲁铃独辕锦鲤汲伪京沥蚤她霜舌娩跌削劳掘压茧墅卉逗馁潦健淬乃饱谭授甲状腺功能亢进症瓮迸霞形共态冲苔致扼会请香瞩央浓揣讽氰枚消矾箕汝锡陈畴建痈签谨仕绍埃鹏鲁峪淳蒙撵巢娥滩袄瞳岳杜玉荤霓渍厚聂卯刷翘碗篆雾退舌磺汁蔽备版责邢占巾恬射奶敲胯澄唉本硷幽隐瓷嘴契淄肝明烷爸有胚澈队婉邢珐窥咒偷锑遭旷瀑专脊诲峙殉羽禾粹参极秤郑膘训丘撼陶泡胖诽怠磋絮止拼撒鞘奶椿瓜渔晓这碘胀缎伙吱莱腑炎逝该群抱鸥姐乔斧勋胃建爆辱檬摈博删财沃绸蜀睁蹲赫医京矩关姜宛馅壁犯埠巾胶镑峭诞证明奇讫庭参策懈播牙迢宁弗蜘乘祖鲁点倔奔渤摹格吾麻以伸昆男艘翁曰不彬墨颖坝灰垦下缓山鞘缔溪格费馁环主阳读余农孽漱汤赶匈粟的城预淄搬巩乞徘唇瘤豫刁链甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症（简称：甲亢）系指由多种病因导致体内甲状腺激素（TH）分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。临床上以弥漫性毒性甲状腺肿（GD）最常见，约占85%，其次为结节性甲状腺肿伴甲亢，亚急性甲状腺炎伴甲亢和药物性甲亢。其他少见的病因有碘甲亢、垂体性甲亢（TSH瘤）、滤泡性甲状腺癌伴甲亢等。【病因分类和发病机制】甲亢的病因分类：甲状腺性甲亢弥漫性毒性甲状腺肿（GD）多结节性毒性甲状腺肿毒性甲状腺腺瘤（Plummer病）自主性高功能甲状腺结节自身免疫性多发内分泌腺病综合征伴甲亢滤泡状甲状腺癌新生儿甲亢遗传性毒性甲状腺增生症/遗传性毒性甲状腺肿碘甲亢垂体性甲亢垂体TSH瘤垂体型TH不敏感综合征恶性肿瘤（肺、胃、肠、胰、绒毛膜等）伴甲亢（分泌TSH或TSH类似物等）HOG相关性甲亢（绒毛膜癌、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、多胎妊娠等）卵巢甲状腺肿伴甲亢医源性甲亢暂时性甲亢 亚急性甲状腺炎亚急性肉芽肿性甲状腺炎（de Quervian甲状腺炎）亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（产后甲状腺炎、干扰素、白细胞介素2、锂盐等）亚急性损伤性甲状腺炎（手术、活检、药物等）亚急性放射性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎【弥漫性毒性甲状腺肿】亦称：GD，为自身免疫性甲状腺病的最常见类型。【多结节性甲状腺肿伴甲亢】本病又称毒性多结节性甲状腺肿，单纯性甲状腺肿（5%8%）出现甲亢症状，多见于老年人或服用较大量碘剂（碘甲亢）者，甲状腺有多个结节。常以心血管系统症状为突出，如心律失常，慢性心力衰竭。消瘦和乏力较明显，可伴有厌食。甲状腺核素显像示放射性浓聚和缺损征象，血T3、T4升高，TRH兴奋试验反应降低或无反应。本病首选放射性131I治疗。因部分患者摄碘率较低，应用剂量较大，放疗前应先用抗甲状腺药物准备至甲状腺功能正常。怀疑有恶变者应手术治疗。【毒性甲状腺腺瘤】具有自主性分泌T3、T4的甲状腺腺瘤（单发）者又称为Plummer病。与GD不同，高功能腺瘤并非TSH受体抗体刺激引起，结节周围的甲状腺组织因TSH受抑制而萎缩，质地较韧，有时可压迫气管及喉返神经，但无眼部和皮肤损害，亦无TSH受体抗体存在。研究证明，毒性甲状腺腺瘤TSH受体基因有突变（20%80%），点突变引起细胞内cAMP持续升高。另一些病人有G蛋白基因突变（24%38%）或病因未明。本病多见于中老年患者，一些患者仅有心动过速、消瘦、乏力或腹泻中，无突眼。血清T3、T4水平升高（以T3增高明显）。甲状腺显像示浓聚131I之“热结节”，周围萎缩的甲状腺组织仅部分显影或完全不显影，经TSH刺激后重复扫描，周围萎缩的甲状腺组织重新显示。【碘甲亢】一般发生在服用大剂量碘剂（如长期服用胺碘酮）后6个月左右。由于缺碘性甲状腺肿的TH合成不足而发生代偿性TSH分泌增多，补碘后，在过多的TSH作用下，T3、T4合成过多致甲亢。有些病人的甲状腺有潜在缺陷，补碘后，TH合成增多，出现临床甲亢表现。症状与GD基本相同，往往先出现神经和心血管症状，继有乏力、体重下降等。碘甲亢病人的甲状腺可轻度肿大，质地较硬，可触及结节。24h摄131I率低，甲状腺显像差。【滤泡状甲状腺癌伴甲亢】个别甲状腺癌组织可分泌大量TH，引起甲亢症状。某些甲状腺癌病灶切除后，垂体分泌TSH增多，造成残存的癌组织或转移灶分泌TH增多而引起甲亢。甲状腺肿大不明显，无眼征，病程较长，生长缓慢，少数生长增快或较早发生转移。【选择性垂体型TH不敏感综合征】TH不敏感综合征可分为全身型、垂体型和周围型三种。选择性垂体不敏感型伴临床甲亢的特点为：1、自主性非肿瘤性垂体TSH分泌过多；2、TSH对TRH和T3有部分反应，其病因为TH受体（TR）基因突变或受体后缺陷。此综合征有家族发病倾向，少数为散发性。正常时TH对垂体释放TSH有抑制作用，垂体对TH作用不敏感意味着TH对垂体释放TSH的负反馈作用的减弱或消失中，从而导致甲状腺增生肿大，TH合成增加，而血循环中TH水平升高又不能抑制垂体TSH释放，因此有甲状表现。血清TH和TSH水平明显升高，有时不能被T3完全抑制，但可被大剂量地塞米松（2mg，每6h一次，连服2天）抑制。TRH兴奋试验多为正常反应，周围靶细胞对TH的反应正常。Southern印迹杂交、寡核苷酸探针杂交、多聚酶链式反应等可鉴定TH受体基因的异常。弥漫性毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿亦称为Graves病（GD），多见于成年女性，男女之比约18。典型病例除有甲状腺肿大和高代谢症群外，尚有突眼。一般认为，有25%50%伴有不同程度的眼病，约5%的眼病病人不伴有临床甲亢，但存在甲状腺的免疫功能异常或其他实验室检查异常，称为甲状腺功能“正常”的眼病（EGO）。【病因和发病机制】一、免疫功能异常本病为器官特异性自身免疫性甲状腺病（AITD）的一种。其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织反应（抑制或兴奋作用）的自身抗体，这此抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺，提高其功能并引起甲状腺组织增生。TSH受体（TSHR）抗体（TRAb）为淋巴细胞分泌的一种IgG，其对应的抗原为TSH受体或其他甲状腺抗原物质，自身抗体激活TSH受体，引起甲亢和甲状腺肿，其作用酷似TSH。现认为，自身抗体的产生主要与存在基因缺陷的抑制性T淋巴细胞（Ts）的功能降低有关。Ts功能缺陷导致辅助T淋巴细胞（Th）的不适当致敏，并在IL-1和IL-2等的参与下，使B淋巴细胞产生TRAb。此外，针对甲状腺组织的白细胞移动抑制试验可呈阳性反应，甲状腺和眼球后组织均有明显的淋巴细胞浸润，说明还有细胞介导的免疫反应参与。用单独的免疫监视缺陷尚不能解释某些特异性免疫反应，GD的特异性免疫反应与免疫信号的独特型级联反应有关。在抗体分子中，重链和轻链的可变区具有抗原决定簇，不同特异性的可变区具有不同的抗原决定簇或基因型决定簇。例如家兔以单克隆人骨髓瘤蛋白免疫所得的抗血清可和骨髓瘤免疫球蛋白的可变区发生特异性结合，这种结构称为独特型基因型。用独特型/抗独特型原现可解释GD和重症肌无力等的受体抗体的形成。如在重症肌无力，配体（乙酰胆碱）能和细胞表面受体及其相应抗体（抗-乙酰胆碱抗体，即基因型）结合，因而受体和抗体具有相同的可与配体结合的结构。同理，以抗人TSH抗体免疫家兔，可获得抗基因型抗体，后者在甲状腺培养细胞中，既能和TSH受体结合，也能刺激cAMP的合成。TRAb是一组多克隆抗体，作用于TSH受体的不同结合位点。TRAb可分为兴奋型和封闭型两类。兴奋型抗体与TSH受体结合后，促进TH合成，甲状腺细胞受刺激而增生，称为甲状腺刺激性抗体或甲状腺兴奋性抗体；另一类与TSH受体结合后，仅促进甲状腺增生，称为甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGI）。封闭型自身抗体与TSH受体结合后，阻断和抑制甲状腺功能，称为甲状腺功能抑制性抗体（TFIAb）、甲状腺生长封闭性抗体（TGBAb）或TSH结合抑制性免疫球蛋白（TBI-I）。少数GD患者虽有明显的高代谢症群，但甲状腺肿大轻微，可能由于兴奋性TSH受体抗体的作用占优势所致。 二、遗传因素部分GD有家族史，同卵双生相继发生GD者达30%60%；异卵双生仅为3%9%；GD亲属中患者AITD的几率和兴奋性TSH受体抗体的检出率均高于一般人群。 三、感染因素细菌或病毒可通过三种可能途径诱发AITD：1、分子模拟，一些病原微生物如耶尔森肠炎菌含有TSH受体样物质能增加GD发病的危险性；2、感染诱导的细胞因子，促进类MHC，HLA-DR在甲状腺细胞表达，向T淋巴细胞提供自身抗原作为免疫反应对象；3、感染通过多种途径产生超抗原分子，诱导T淋巴细胞的免疫反应。 四、精神因素精神创伤致GD的机制可能是通过中枢神经系统作用于免疫系统形成的。精神因素使中枢神经系统去甲肾上腺素水平降低，CRH和ACTH及皮质醇分泌增多，从而使免疫监视功能降低，B淋巴细胞增生，分泌的兴奋性TSH受体抗体增多或使潜在的GD突然加重。综上所述，GD是以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫系统功能紊乱，免疫耐受、识别与调节功能减退和抗原特异或非特异性Ts细胞功能缺陷，机体不能控制针对自身组织的免疫反应，Ts细胞减弱了对Th细胞的抑制，特异B淋巴细胞在特异Th细胞辅助下产生异质性自身抗体。可诱导这些自身抗体的组织抗原或抗原成分很多，主要有TSH、TSH受体、甲状腺球蛋白（Tg）、甲状腺（微粒体）过氧化物酶（TPO）及钠/碘同向转运蛋白（NIS）等，但GD的特异性自身抗原为TSH受体，特异性自身抗体为TSH受体的兴奋性抗体。 五、甲状腺相关性眼病现认为，甲状腺相关性眼病（TAO）可能与疾病基因、自身免疫、眶内成纤维细胞活性改变、环境、吸烟等因素有关。TSH受体是甲状腺中重要的自身抗原之一，甲状腺和眼球后组织存在共同抗原，产生的交叉免疫反应可导致GD的甲状腺外组织病变。眼外肌的肌内膜成纤维细胞及球后结缔组织中的成纤维细胞有HLA-DR及细胞间粘附分子1表达。TAO患者血清中提纯的免疫球蛋白可刺激TAO患者成纤维细胞表达粘附分子1。HLA-DR涉及T淋巴抗原识别，粘附分子在结缔组织细胞与免疫活性细胞相互作用中起作用，72kD热休克蛋白（HSP）可增加细胞间的相互作用，与HLA-DR分子结合提呈抗原结T淋巴细胞，因此推测浸润眶部的免疫细胞可能依赖于这些免疫调节蛋白的相互作用及协调表达。IGF-1和FGF有刺激成纤维细胞增生作用，眼外肌、脂肪细胞、炎症浸润细胞可产生IGF-1，故也考虑与TAO有关。成纤维细胞活性增强与突眼有密切关系，使粘多糖、胶原、糖蛋白分泌增多，特别是粘多糖有较强的吸水性，进而使脂肪组织、眼外肌间质水肿。浸润眼球后组织的淋巴细胞大多是近期激活的以及一些记忆T淋巴细胞，少部分B淋巴细胞。这些细胞具有Th1样的细胞因子分泌谱，可分泌IL-1、IL-6、INF-、INF-等，其中INF-、IL-1是眼球后成纤维细胞产生葡糖聚糖（GAG）的强烈刺激因子。这些细胞因子还刺激细胞增殖，但可被糖皮质激素阻断。在早期，眼球后组织以及Th1介导的细胞免疫反应为主；随着病情的发展，转为体液免疫起主导作用。T细胞仅在活动性TAO早期明显，但成纤维细胞表达的HLA-DR抗原增多在所有阶段都可观察到。这表明T淋巴细胞更多地参与疾病过程的早期关有成纤维细胞的早期活化。早期用免疫抑制剂干预、抑制T淋巴细胞产生的细胞因子可能阻滞眼外肌纤维化造成的后果。【病理】一、甲状腺对称性、弥漫性增大的甲状腺内血管增生，血液供应丰富，使甲状腺外观为红色。滤泡细胞增生肥大，细胞呈高柱状，滤泡细胞由于过度增生而形成乳头状折叠凸入滤泡腔内，高尔基复合体肥大，附近有许多囊泡。内质网发育良好，核糖体和线粒体数目增多。滤泡腔内胶质减少甚至消失。甲状腺内有淋巴细胞浸润或形成淋巴滤泡，或出现淋巴组织生发中心。短期使用大剂量碘剂后，甲状腺可迅速缩小，腺泡中胶质含量增多，滤泡细胞变为立方状或扁平状，乳头状结构消失，血管减少。长时间使用硫脲类抗甲状腺药物后，可使甲状腺组织呈退行性改变，滤泡增大富含胶质，大部分滤泡细胞呈扁平或矮立方形，少部分滤泡细胞仍肥大，或可见到上皮嵴及短小的乳头状结构。 二、眼良性眼病时常无异常病理改变。在浸润性突眼患者中，球后组织中常有脂肪浸润，脂肪组织及纤维组织增多，粘多糖沉积与透明质酸增多，淋巴组织及浆细胞浸润；眼肌纤维增粗，纹理模糊，肌纤维透明变性、断裂及破坏，肌细胞内粘多糖及透明酸亦增多，并可伴结膜周围淋巴细胞浸润和水肿。 三、胫前粘液性水肿光镜下病变皮肤可见粘蛋白样透明质酸沉积，伴多数带有颗粒的肥大细胞、吞噬细胞和内质网增大的成纤维细胞浸润；电镜下见大量微纤维伴糖蛋白及酸性葡糖聚糖沉积，与重度甲减（粘液性水肿）的皮下组织粘多糖浸润的组织学相似。 四、其他骨骼肌、心肌可出现上述眼肌的类似改变，但较轻。久病者或重度甲亢患者肝内可见脂肪浸润、局灶性或弥漫性坏死、萎缩、门脉周围纤维化乃至肝硬化。甲亢时破骨细胞活性增强、骨吸收多于骨形成，可引起骨质疏松症。【临床表现】 一、常见临床表现本病多见于女性，男女之比约146，在非甲状腺肿流行区，男性与女性之比约17。GD起病一般较缓慢，多在起病后6个月至1年内就诊，也有起病后数年方就诊者。少数可在精神创伤和感染等应激后急性起病，或因妊娠而诱发本病。（一）高代谢症群由于T3、T4分泌过多和交感神经兴奋性增高，促进物质代谢，加速氧化，使产热、散热明显增多，病人常有疲乏无力、不耐热、多汗，皮肤温暖潮湿、体重锐减、低热（危象时可有高热）等；TH促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，可致糖耐量减退或使糖尿病加重；蛋白质代谢加速致负氮平衡、体重下降、尿肌酸排出增多；骨骼代谢和骨胶原更新加速，尿钙、磷、羟脯氨酸等的排量增高。（二）甲状腺肿不少患者以甲状腺肿大为主诉，甲状腺呈弥漫性对称对性肿大，质软、吞咽时上下移动，少数患者的甲状腺肿大不对称或肿大不明显。由于甲状腺的血流量增多，故在上、下叶外侧可听到血管杂音（为连续性或以收缩期为主的吹风样杂音），可触及震颤（以腺体上部较明显）。血管杂音和震颤为本病的典型而较特异性体征。（三）眼部表现甲亢时引起的眼部改变大致分两类，一类系由于交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌所致这；另一类为GD较特有，为眶内和球后组织增生、淋巴细胞浸润和水肿所致。眼部改变主要有：1、上眼睑挛缩；2、眼裂增宽；3、上眼睑活动滞缓（眼睛向下看时，上眼睑不能及时随眼球向下移动，可在角膜上缘看到白色巩膜）；4、瞬目减少和凝视；5、惊恐眼神；6、向上看时，前额皮肤不能皱起；7、两眼内聚减退或不能。眼部的体征还有很多，可根据需要尽量作多项试验，因为一些试验阴性时，另一些试验可为阳性。浸润性突眼患者有明显的自觉症状，常有畏光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、异物感等。检查可发现视野缩小，斜视，眼球活动减弱甚至固定。眼球明显突出，突眼度一般在18mm以上，两侧多不对称。由于眼球明显突出，眼睛不能闭合，角膜外露而引起充血、水肿，角膜溃疡等。重者可出现全眼球炎、甚至失明。（四）精神神经系统患者易激动，精神过敏，舌或双手平举向前伸出时有细震颤，善言多动、失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多猜疑等，有时出现幻觉，甚至亚躁狂症，但也有寡言、抑郁者，以老年人多见。腱反射活跃起，反射恢复时间缩短。（五）心血管系统绝大多数为窦性心动过速，心率多在90120次/分。睡眠和休息时仍高于正常。常伴房性早搏，阵发性或持续性心房颤动。也可见室性或交界性早搏，偶见房室传导阻滞，有些老年患者可仅表现为原因不明的阵发性或持续性心房颤动，由于心肌收缩力加强，使心搏增强，心尖部第一心音亢进，常有收缩期杂音。心脏扩大多见于久病及老年患者，当心脏负荷加重、合并感染或应用受体阻滞时，可诱发心力衰竭。收缩压升高、舒张压下降和脉压增大为甲亢的较特征性表现之一，有时可出现毛细血管搏动、水冲脉等周围血管征。甲亢伴明显心律失常，心脏扩大和心力衰竭称为甲亢性心脏病，以老年甲亢和病史较久未能良好控制者多见。其特点为甲亢完全控制后心脏功能恢复正常。一般认为，在过量TH的长期作用下，心肌肥厚导致高排血量性心脏病，但在一部分甲亢病人中，也可并发低排血量性心脏病或心力衰竭。（六）消化系统食欲亢进是甲亢的突出表现之一，但少数老年患者可出现厌食甚至恶液质。少数患者有顽固性恶心、呕吐，体重在短期内迅速下降。肠蠕动增加，大便溏稀、次数增加，甚至呈顽固性腹泻。少数可出现肝功能异常，转氨酶升高甚至黄疸。（七）血液和造血系统白细胞总数偏低、淋巴细胞及单核细胞相对增多，血小板寿命缩短，有时可出现皮肤紫癜。由于营养不良和铁利用障碍偶可引起贫血。（八）生殖系统女性患者常有月经稀少，甚至闭经，但大部分患者仍能妊娠、生育。男性多阳痿，偶见乳腺发育。（九）皮肤、毛发及肢端表现皮肤温暖湿润、光滑细腻，缺乏皱纹。年轻患者可有颜面潮红，部分患者的面部和颈部可呈红斑样改变，触之退色，少数皮肤色素加深或色素缺失（白癜风），毛发稀疏脱落甚至斑秃。约5%患者有典型的对称性粘液性皮肤损害，多见于小腿胫前下1/3部位，称为胫前粘液性水肿，是本病的特异性表现之一。粘液性水肿性皮肤损害也可见于足背和膝部、面部、上肢甚至头部。初起时呈暗紫红色皮损和皮肤粗厚，以后呈片状或结节状叠起，最后呈树皮状，可伴继发感染和色素沉着。少数患者可有指端软组织肿胀，呈杵状，伴掌指骨骨膜下新骨形成（肥皂泡样）及指（趾）甲边缘部分和甲床分离，称为指端粗厚症。（十）内分泌系统TH过多除可影响性腺功能外，肾上腺皮质功能于本病早期常较活跃，血ACTH、皮质醇及24h尿17-OHCS升高，而在重症（如危象）患者中，因受过多T3、T4抑制而尿17-OHCS、17-KS均下降。 二、特殊临床表现（一）甲亢危象系本病的严重表现，可危及生命，主要诱因为精神刺激、感染、甲状腺手术前准备不充分等。早期表现为原有的症状加剧，伴中等发热，体重锐减、恶心、呕吐，以后发热可达40或更高，心率常在160次/分以上，伴大汗、腹痛、腹泻，甚至谵妄、昏迷。死亡原因多为高热虚脱、心力衰竭、肺水肿或严重水、电解质代谢紊乱等。（二）甲亢性肌肉病变急性甲亢性肌病或甲亢伴急性延髓瘫痪罕见。起病急，可导致呼吸肌瘫痪，威胁生命。慢性甲亢性肌病早期多累及近端肌群和肩或髋部肌群，其次是远端肌群；患者诉进行性肌无力、消瘦、甚至肌萎缩。登楼、蹲位起立不能甚至梳头困难，用新斯的明治疗无效，尿肌酸排泄增高。甲亢伴周期性瘫痪多见于亚洲和美洲地区的年轻男性病人。发作时血钾过低，葡萄糖和胰岛素静脉滴注可诱发本症，其症状和家族性周期性瘫痪（麻痹）相似。甲亢伴重症肌无力主要累及眼部肌群，出现眼睑下垂，眼球运动障碍和复视，朝轻暮重。GD和重症肌无力均为自身免疫疾病，但GD并不直接引起重症肌无力，二者可先后或同时见于自身免疫有遗传缺陷的同一患者中。（三）淡漠型甲亢其特点为：1、发病较隐匿；2、临床表现以某一系统的表现为突出（主要是心血管和胃肠道症状）。不少患者合并有心绞痛，有的甚至发生心肌梗死，心律失常和心力衰竭发生率可达50%以上；老年甲亢患者以食欲减退、腹泻、消瘦较多；3、眼病和高代谢症群少见，甲状腺常不肿大；4、血清TT4可正常，但131I摄取率增高，不能被T3抑制。TSH下降或测不出；5、全身症状较重，消瘦、衰竭，抑郁淡漠常很明显，有时发生神志模糊甚至昏迷。（四）妊娠期甲亢妊娠期甲亢主要有两种情况，一是妊娠合并甲亢。正常妊娠时由于腺垂体生理性肥大和分泌胎盘激素，可有高代谢症群表现，如率可增至100次/分，甲状腺也稍增大，基础代谢率在妊娠3个月后较前增加20%30%，由于雌激素水平增高，血中甲状腺素结合球蛋白（TBG）相应增高，凡此均易与甲亢混淆。如患者体重不随妊娠月份而相应增加，或四肢近端肌肉消瘦，或休息时心率在100次/分以上应疑为甲亢。如FT3、FT4升高，TSH0.5mU/L可诊断为甲亢。如同时伴有眼征、弥漫性甲状腺肿、甲状腺区震颤或血管杂音，血兴奋性TSH受体抗体阳性，在排除其他原因所致甲亢后，可确诊为GD。本病和妊娠可相互影响，甲亢可引起早产、流产、妊娠毒血症或死胎，而妊娠时可加重甲亢病人的心肺负担。二是hCG相关性甲亢。hCG与TSH的-亚基相同，两者的受体分子类似，故hCG和TSH与TSH受体结合存在交叉反应，唾液酸-hCG于妊娠时增多，其与TSH受体的亲和力增加。当hCG分泌显著增多（如绒毛膜癌、葡萄胎或侵蚀性葡萄胎、妊娠剧吐、多胎妊娠等）时，可因大量hCG刺激TSH受体而出现甲亢（亦称妊娠剧吐性甲亢，HHG）。血FT3、FT4升高，TSH降低或不可测出，TRAh和其他甲状腺自身抗体阴性，但血hCG显著升高。hCG相关性甲亢往往随血hCG的变化而消长，属一过性，中止妊娠或分娩后消失。（五）T3型甲亢可见于弥漫性、结节性或混合性甲状腺肿患者的早期、治疗中或治疗后复发期。血TT3与FT3增高，而TT4、FT4正常甚而偏低。甲状腺摄131I率正常或偏高，外源性T3不能抑制增高的131I摄取率。（六）亚临床甲亢病人无甲亢的自觉症状，血T3、T4正常，但TSH显著降低。本症可能是早期GD、GD经手术或放射碘治疗后、甲状腺炎恢复期的暂时性临床现象，但也可持续存在，少可进展为临床型甲亢。排除下丘脑-垂体疾病、非甲状腺性躯体疾病等所致的sTSH或uTSH降低后可诊断为本症。（七）甲减后甲亢原发性甲减患者在病程进展过程中偶可发生GD，主要与自身免疫功能紊乱有关。（八）甲亢合并症病人患GD后，支气管哮喘的易感性增加，常诱发哮喘发作，两者之间可能存在某种病因联系（自身免疫性因素或活性氧自由基的致病作用）。另一方面，哮喘者的交感神经兴奋、多汗等症状以及支气管扩张药物的心率增快和中枢神经兴奋作用易被误为GD，或将合并存在的GD误认为是药物的副作用所致。【实验室检查和特殊检查】 一、血清TH测定（一）血清游离甲状腺素（FT4）与游离三碘甲状腺素（FT3）FT3、FT4不受血中甲状腺素结合球蛋白（TBG）变化的影响，直接反应甲状腺功能状态。其敏感性和特异性均明显高于总T3（TT3）和总T4（TT4）。成人正常参考值：RIA法FT3：39pmol/L（0.190.58ng/dl），FT4：925pmol/L（0.71.9ng/dl）；ICMA法：FT3：2.15.4pmol/L（0.140.35ng/ml），FT4：9.023.9pmol/L（0.71.8ng/dl）。（二）血清总三碘甲状腺原氨酸（TT3）血清中T3与蛋白结合达99.5%以上，故TT3受TBG的影响。TT3浓度的变化常与TT4的改变平行，但在甲亢初期与复发早期，TT3上升往往很快，约4倍于正常水平；TT4上升较缓，仅为正常的2.5倍。故TT3为早期GD、治疗中疗效观察及停药后复发的敏感指标，亦是诊断T3型甲亢的特异指标。但应注意老年淡漠型甲亢或久病者TT3可能正常。成人正常参考值：RIA法：1.82.9nmol/L（115190ng/dl）；ICMA法：0.72.1nmol/L（44.5136.1ng/dl）。（三）血清总甲状腺素（TT4）是判定甲状腺功能最基本的筛选指标。血清中99.95%以上的T4与蛋白结合，其中80%90%与TBG结合。TT4受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响；而TBG又受妊娠、雌激素、病毒性肝炎等因素影响到而升高；受雄激素、低蛋白血症（严重肝病、肾病综合征）、泼尼松等影响而下降。成人参考值：RIA法：65156nmol/L（512g/dl）；ICMA法：58.1154.8nmol/L（4.511.9g/dl）。（四）血清反T3（rT3）rT3无生物活性，是T4在外周组织的降解产物，其血浓度的变化与T3、T4维持一定比例，尤其与T4变化一致，可作为了解甲状腺功能的指标之一。GD初期或复发早期可仅有rT3升高。在重症营养不良或某些全身性疾病时rT3明显升高，而TT3明显降低（低T3综合征）。成人正常参考值（RIA）：0.20.8nmol/L（1353ng/dl）。 二、TSH测定甲状腺功能改变时，TSH的波动较T3、T4更迅速而显著，故血中TSH是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标中，尤其对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断有重要意义。其测定方法较多，放射免疫法（RIA）的灵敏度有限，最低测定值为0.5mU/L，由于正常人可低于此值，故难以区别甲亢者和正常人，如作TRH兴奋试验，则可间接判断甲状腺功能状态及TRH-TSH-TH的调节关系。用免疫放射法（IRMA）测定TSH（高敏TSH，sTSH），正常值为0.43.0mU/L或0.64.0mU/L，本法的最低检出值为0.04mU/L，约有90%以上的甲亢患者低于正常。故一般可取代TRH兴奋试验。用免疫化学发光法（ICMA）测定TSH的灵敏度可达0.01mU/L，其敏感性进一步提高，方法简便，快速可靠，且无需担心放射污染。时间分辨免疫荧光法（TRIFA）克服了酶标记物不稳定，化学发光标记仅能一次发光及荧光标记受干扰因素多等缺点，非特异性信号降到了可以忽略的程度，其分析检测限和功能检测限分别为0.001mU/L和0.016mU/L。ICMA和TRIFA较IRMA的灵敏度又提高了很多倍，故又称为超敏TSH（uTSH）。 三、TSH受体抗体未经治疗的GD病人，血TRAb阳性检出率可达80%100%。兴奋性TSH受体抗体有早期诊断意义，对判断病情活动、是否复发亦有价值；还可作为治疗后停药的指标之一。TSH受体的抑制性抗体（如TBII）可预测是否发生甲减。 四、TRH兴奋试验甲亢时血T3、T4增高，反馈抑制TSH，故TSH不受TRH兴奋。甲状腺功能正常的眼病（EGO）中，有30%50%的TRH兴奋试验无反应或反应性下降。如TRH兴奋试验正常，可排除GD；如TSH不增高（无反应）则支持GD的诊断。应注意TSH无反应还可见于垂体疾病伴TSH分泌不足等情况。本试验副作用少，对冠心病或甲亢性心脏病患者较T3抑制试验更为安全。 五、甲状腺摄131I率诊断甲亢的符合率达90%，缺碘性甲状腺肿也可升高，但一般无高峰前移。必要时，可作T3抑制试验鉴别。本法不能反映病情严重程度与治疗中的病情变化，但可用于鉴别不同病因的甲亢，如摄131I率降低可能为甲状腺炎伴甲亢、碘甲亢或外源TH引起的甲亢。本法受多种食物及含碘药物（包括中药）的影响，如抗甲状腺药物、ACTH、糖皮质激素、溴剂、利血平、保泰松、对氨基水杨酸、甲苯磺丁脲等均使之降低；长期使用女性避孕药使之升高，故测定前应停用药物12个月。甲状腺131I率还受许多疾病的影响，如肾病综合征时增高；应激状态、吸收不良综合征、腹泻时降低。孕妇和哺乳期禁用此项检查。正常参考值：3h及24h值分别为5%25%和20%45%，高峰在24h出现。甲亢者：3h25%，24h45%，且高峰前移。由于T3、T4和TSH测定的敏感性与特异性不断提高，目前已很少用甲状腺摄131I率来诊断甲亢。 六、三碘甲腺原氨酸抑制试验（T3抑制试验）主要用于鉴别甲状腺肿伴摄131I率增高系由甲亢抑制或单纯性甲状腺肿所致，亦可用于长期抗甲状腺药物治疗后，预测停药后复发可能性的参考。EGO病人可为阳性反应（不能抑制）。方法：先测基础摄131I率后，口服LT3 20g，每日3次，连续6天（或甲状腺片60mg，每日3次，连服8天），然后再做摄131I率。对比两次结果，正常人及单纯甲状腺肿患者摄131I下降50%以上；甲亢患者不能被抑制，故摄131I率下降小于50%。伴有冠心病、甲亢性心脏病或严重甲亢者禁用本项试验，以免诱发心律失常、心绞痛或甲亢危象。 七、病理检查如GD与慢性淋巴细胞性甲状腺炎或甲状腺癌伴甲亢鉴别有困难时，可考虑用细针穿刺活检鉴别。【诊断和鉴别诊断】 一、功能诊断典型病例经详询病史和临床表现即可诊断。不典型病例，尤其是小儿、老年或伴有其他疾病的轻型甲亢或亚临床型甲亢病例易被误诊或漏诊。在临床上，遇有病程长的不明原因体重下降、低热、腹泻、心动过速、心房颤动、肌无力、月经紊乱、闭经等均应考虑甲亢的可能；对疗效不满意的糖尿病、肺结核、心力衰竭、冠心病、肝病等，也要排除合并甲亢的可能性。不典型甲亢的确诊有赖于甲状腺功能检查和其他必要的特殊检查。血FT3、FT4（或TT3、TT4）增高及sTSH降低（0.1mU/L）者符合甲亢；仅FT3或TT3增高而FT4、TT4正常可考虑为T3型甲亢；仅有FT4或TT4增高而FT3、TT3正常者为T4型甲亢；血TSH降低，FT3、FT4正常，符合亚临床甲亢。必要时可进一步做sTSH（或uTSH）测定和（或）TRH兴奋试验。 二、病因诊断在确诊甲亢基础上，应先排除其他原因所致的甲亢，再结合病人有眼征、弥漫性甲状腺肿、血TRAb阳性等，可诊断为GD。有结节者须与自主性高功能甲状腺结节、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤、甲状腺癌等相鉴别。多结节毒性甲状腺肿和毒性腺瘤患者一般无突眼，甲亢症状较轻，甲状腺扫描为“热”结节，结节外甲状腺组织的摄碘功能受抑制。亚急性甲状腺炎伴甲亢症状者，甲状腺摄131I率减低。慢性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢症状者，血中甲状腺自身抗体（TgAb和TPOAb）阳性。HHG患者，血hCG显著升高。碘甲亢者有过量碘摄入史，甲状腺摄131I率降低，T4、rT3升高面T3正常。此外，少见的异位甲状腺肿伴甲亢、TSH甲亢及伴瘤综合征性甲亢等均应逐一排除。 三、鉴别诊断（一）与其他甲亢的鉴别主要应与结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性甲状腺腺瘤、碘甲亢、甲状腺癌伴甲亢及甲状腺激素不敏感综合征等到鉴别，亦应注意与亚急性甲状腺炎或慢性甲状腺炎伴甲亢的鉴别。（二）与非甲亢疾病的鉴别1、单纯性甲状腺肿甲状腺肿大，无甲亢症状与体征。甲状腺摄131I率可增高，但高峰不前移，T3抑制试验正常。T4正常或偏低，T3正常或偏高，TSH（sTSH或uTSH）正常或偏高。2、神经官能症一般无食欲亢进，静息状态下心率正常，活动后增快，但无甲状腺肿及突眼。甲状腺功成名遂检查均正常。3、更年期综合征更年期妇女有情绪不稳定，烦躁失眠、多汗等症状，但甲状腺不大，甲状腺功能正常。4、单侧突眼需注意与眶内肿瘤、炎性假瘤等鉴别，眼球后超声检查或CT可明确诊断。5、抑郁症老年甲亢者起病隐匿，表现为乏力、精神忧郁、表情淡漠、原因不明的沙袋瘦、食欲不振，恶心、呕吐等表现与抑郁症相类似，测定甲状腺功能可资鉴别。6、糖尿病糖尿病的“三多一少”症状有与甲亢的多食易饿饥相似之处，特别是少数甲亢病人糖耐量减退、出现尿糖或餐后血糖增高。糖尿病人亦可出现高代谢症状，但病人无甲亢症状，甲状腺不肿大，无血管杂音。甲状腺功能正常。7、心血管疾病老年甲亢患者常以心脏症状为主，如心力衰竭或顽固性心房颤动，易被误诊为冠心病或高血压病。年轻患者出现习律失常尚需注意与风心病相鉴别。8、消化系统疾病甲亢可致肠蠕动加快，消化吸收不良，大便次数增多，易误诊为慢性结肠炎，但罕有腹痛和里急后重症状。有些病人消化道症状明显，可有恶心、呕吐，甚至出现恶液质。在排除消化道器质性病变的同时，进行甲状腺功能检测可以鉴别。9、其他以消瘦、低热为主要表现者，应注意与结核或恶性肿瘤相鉴别，有些甲亢患者表现为严重的肌萎缩应注意与原发性肌病鉴别。【治疗】 一、甲亢的治疗（一）一般治疗应予适当休息。注意补充足够热量和营养，包括糖、蛋白质和B族维生素等。精神紧张、失眠较重者，可给予镇静药。（二）甲亢的治疗包括药物治疗、放射性碘治疗及手术治疗三种。治疗前应根据病人年龄、性别、病情轻重、病程长短、甲状腺病理、有无其他并发症或合并症以及病人的意愿、医疗条件和医师的经验等多种因素慎重选用适当的治疗方案。药物疗法应用最广，但仅能获得40%60%治愈率；余二者均为创伤性措施，治愈率较高，但缺点较多。1、抗甲状腺药物治疗其优点是：疗效较肯定；不引致永久性甲减；方便、经济、使用较安全。其缺点是：疗效长，一般需12年，有时长达数年；停药后复发率较高，并存在原发性或继发性失败可能；可伴发肝损害或粒细胞减少症等。常用的抗甲状腺药物分为硫脲类和咪唑类两类。硫脲类有甲硫氧嘧啶（MTU）及丙硫氧嘧啶（PTU）；咪唑类有甲巯咪唑（MMI）和卡比马唑（CMZ）。其作用机制基本相同，都可抑制TH合成，如抑制甲状腺过氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影响酪氨酸残基碘化，抑制单碘酪氨酸碘化为双碘酪氨酸及碘化酪氨酸偶联形成各种碘甲腺原氨酸。近年发现此组药物可轻度抑制免疫球蛋白生成，使甲状腺中淋巴细胞减少，血TRAb下降。其中PTU还在外周组织抑制5-脱碘酶而阻抑T4转换成T3，故首选用于严重病例或甲亢危象。一些自身免疫性疾病（包括GD）的病因和发病机制与自由基诱发的氧化应激有关。未经治疗的病人的血清脂质过氧化活性增强，血浆巯基和巯基裂解物水平下降，自由基清除系统活性不足。甲亢病人用甲巯咪唑（他巴唑）治疗后，可逆转这些异常。2、剂量与疗程长程治疗分初治期、减量期及维持期，并按病情轻重决定剂量。初治期：MTU或PTU 300450mg/d，或MMI，或CMZ 3040mg/d，分23次口服。至症状缓解或血TH恢复正常时即可减量。减量期：约每24周减量一次，MTU或PTU每次减50100mg，MMI或CMZ每次减510mg，待症状完全消除，体征明显好转后再减至最小维持量。维持期：MTU或PTU50100mg/d，MMI或CMZ510mg/d，如此维持1.52年。必要时还可在停药前将维持量减半。疗程中除非有较严重反应，一般不宜中断，并定期随访疗效。治疗中如症状缓解而甲状腺肿或突眼反而恶化时，抗甲状腺药物可酌情减量，并可加用LT4 2550g/d或干甲状腺2040mg/d。长程（1年半）治疗对轻、中度患者的治愈率约为60%；短程治疗（6个月）的治疗率约为40%。其余在停药后3月1年内复发。3、副作用主要有中性粒细胞减少（MTU多见，MMI次之，PTU最少），严重时可致粒细胞缺乏症。前者多发生在用药后23个月内，也可见于任何时期。如外周血白细胞低于3109/L或中性粒细胞低于1.5109/L，应考虑停药，并应严密观察。试用升白细胞药物如维生素B4、鲨肝醇、利血生、脱氧核糖核酸、碳酸锂等，必要时给予泼尼松30mg/d口服，或用粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）治疗。伴发热、咽痛、皮疹等疑为中性粒细胞缺乏症时，须停药抢救。此外，药疹较常见，可用抗组胺药控制，不必停药，但应严密观察，如皮疹加重，应立即停药，以免发生剥脱性皮炎。如发生中毒性肝炎应立即停药抢救。4、停药与复发复发系指甲亢完全缓解，停药半年后又有反复者，主要发生于停药后的第1年，3年后则明显减少。为减少复发，要求除临床表现及T3、T4和TSH正常外，T3抑制试验或TRH兴奋试验亦正常才停药则更为稳妥；血TRAb浓度明显下降或阴转提示复发的可能性较小。对药物有严重过敏或其他副反应或经长期药物治疗仍疗效不佳者，应考虑改用其他方法治疗。（三）其他药物治疗1、碘剂复方碘液仅用于术前准备和甲亢危象的抢救。其作用为减少甲状腺充血，阻抑TH释放，也抑制TH合成和外周T4向T3转换，但属暂时性，于给药后23周内症状渐减轻，继而又可使甲亢症状加重，并延长抗甲状腺药物控制甲亢症状所需的时间。2、-受体阻滞剂有多种药物可供选择。除阻滞-受体外，还可抑制T4转换为T3，用于改善甲亢初治期（如普萘洛尔1030mg，每日34次）的症状，近期疗效显著。此药可与碘剂合用于术前准备，也可用于131I治疗前后及甲亢危象时。支气管哮喘或喘息型支气管炎病人禁用，此时可用选择性-受体阻滞剂，如阿替洛尔、美托洛尔等。（四）放射性131I治疗利用甲状腺高度摄取和浓集碘的能力及131I释放射线对甲状腺的生物效应（射线在组织内的射程约2mm，电离辐射仅限于甲状腺局部而不累及毗邻组织），破坏滤泡上皮而减少TH分泌。另外，也抑制甲状腺内淋巴细胞的抗体生成，加强了其治疗效果。1、适应症 中度甲亢、年龄在25岁以上者；对抗甲状腺药物有过敏等反应而不能继续应用，或长期治疗无效，或治疗后复发者；合并心、肝、肾疾病等不宜手术，或术后复发，或不愿手术者；某些高功能结节的甲亢患者；非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者。2、禁忌症 妊娠、哺乳期妇女（131I可进入胎盘和乳汁）；年龄在25岁以下者；有严重心、肝、肾衰竭或活动性肺结核者；外周血白细胞在3109/L以下或中性粒细胞低于1.5109/L者；重症浸润性突眼症；甲亢危象；甲状腺不能摄碘者。3、剂量及疗效根据估计的甲状腺重量及最高摄131I率推算剂量，如用超声测量甲状腺体积则更精确。一般主张每克甲状腺组织一次给予131I 2.63.7MBq（70100mCi）放射量。病情较重者先用抗甲状腺药物治疗3个月左右，待症状减轻后，停药12周，然后服131I。治疗后24周症状减轻，甲状腺缩小，体重增加，34个月后约60%以上病人可治愈。如半年后仍未缓解可进行第二次治疗，且于治疗前先用抗甲状腺药物控制甲亢症状。4、并发症 甲状腺功能减退（甲减）第一年发生率4.6%5.4%，以后每年递增1%2%。分暂时性和永久性甲减二种。早期由于腺体破坏，后期则可能由于自身免疫反应参与，甲状腺组织被破坏所致。一旦发生均须用TH替代治疗。放射性甲状腺炎。放射碘治疗可引起甲状腺自身抗原的大量释放，见于治疗后710天，个别可诱发危象。故必须在131I治疗前用抗甲状腺药物治疗。可能导致突眼恶化，主要见于吸烟者。131I治疗前用糖皮质激素治疗一段时间有助于防止突眼或突眼加重。（五）手术治疗甲状腺次全切除术的治愈率可达70%以上，但可引起多种并发症，有的病例于术后多年仍可复发或并发甲减。1、适应症 中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者；甲状腺巨大，有压迫症状者；胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；结节性甲状腺肿伴甲亢者。2、禁忌症 较重或发展较快的浸润性突眼者；合并较重心、肝、肾、肺疾病，全身状况差不能耐受手术者；妊娠早期（第3个月前）及晚期（第6个月）；轻症可用药物治疗者。3、术前准备术前必须用抗甲状腺药物充分治疗至症状控制，心率80次/分，T3、T4在正常范围内。于术前2周开始加服复方碘溶液，每次35滴，每日13次，以减少术中出血。4、并发症可发生伤口出血、呼吸道阻塞、感染、甲亢危象、喉上与喉返神经损伤、暂时性或永久性甲旁减、甲减（约10%15%）及突眼症恶化等。（六）甲亢治疗方法的选择及评价一般来说，甲亢都可以通过上述三种治疗方法之一对其进行有效治疗，三种治疗方法的适应症之间也没有绝对的界线。在实际工作中究竟选择何种方法为好，要根据多种因素决定。首先要考虑医师对治疗方法掌握的熟练程度与经验。其次要考虑病人的年龄、病程长短、病情轻重及甲状腺肿大的程度等。年龄较小、病情轻、甲状腺轻到中度肿大者宜选择药物治疗。病情较重、病程长、甲状腺中、重度肿大者多采用131I或手术等根治性方法。甲状腺巨大和结节性甲状腺肿伴甲亢应首先考虑手术治疗。妊娠和哺乳期妇女禁用131I治疗。儿童患者先考虑用药物治疗，尽可能避免使用放射性碘治疗。二、甲亢危象的抢救去除诱因，防治基础疾患是预防危象发生的关键。尤其要注意积极防治感染和作好充分的术前准备。一旦发生危象则需积极抢救：1、抑制TH合成。此项措施应在确诊后立即并最先进行。首选PTU，首次剂量600mg口服或经胃管注入。如无PTU时可用等量MTU或MMI（或CMZ）60mg。继用PTU（或MTU）200mg，或MMI（或CMZ）20mg，每日3次，口服，待症状减轻后改用一般治疗剂量。2、抑制TH释放。服PTU后12h再加用复方碘溶液，首剂3060滴，以后每68h 510滴。或用碘化钠0.51.0g加入账0%葡萄糖盐水中静滴1224h，以后视病情逐渐减量，一般使用37天停药。如患者对碘剂过敏，可改用碳酸锂0.51.0g/d，分3次口服，连服数日。3、抑制组织T4转换为T3和（或）抑制T3与细胞受体结合。PTU、碘剂、-受体阻滞剂和糖皮质激素均可抑制组织T4转换为T3。如甲亢危象是由于甲状腺炎或应用过量TH制剂所致，用碘剂迅速抑制T4转换为T3比抑制TH合成更重要。而且，大剂量碘剂还可抑制T3与细胞受体结合。如无哮喘或心功能不全，应加用普萘洛尔3050mg，每日68h口服一次，或1mg经稀释后缓慢静脉注射，视需要可间歇给药35次；氢可的松100mg加入5%10%葡萄糖盐水中