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【精品】病理学总结 第四章炎症 一、概述1.炎症的概念炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。 炎症的中心环节是血管反应，即液体和白细胞的渗出。 2.炎症的病因生物因子（最常见）、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。 二、炎症的基本病理变化1.变质局部实质和间质细胞的变性坏死2.渗出炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。 3.增生炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。 三种基本病变的关系1.变质、渗出和增生在每一种炎症中同时出现，其中渗出是炎症最具特征性的变化，在炎症局部发挥着重要的防御作用。 2.有些炎症以其中的一种病变为主变质性炎，渗出性炎，增生性炎。 四、炎症的过程（以急性炎症为例）1.炎症时的血流动力学改变（血管变化）细动脉短暂收缩血管扩张和血流加速血管通透性增加含血浆蛋白的液体渗出血流速度变慢以至停滞血细胞从轴流进入边流。 2.血管通透性增加的机制1）血管内皮细胞收缩。 2）血管内皮细胞损伤。 3）新生毛细血管通透性高。 4）血管基底膜受损3.白细胞的渗出（细胞变化）炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶，白细胞的渗出是炎症反应最重要的指征。 渗出步骤白细胞的渗出是个复杂的连续过程，它包括白细胞边集黏附游出趋化作用A）边集白细胞进入边流，在与内皮细胞表面滚动前进。 此步骤使白细胞和内皮细胞表面的黏附分子的表达增加，亲和性增强。 B）黏着靠着细胞表面的黏附分子白细胞黏附在内皮细胞表面。 白细胞整合素。 内皮细胞E选择素和免疫球蛋白超家族C）游出白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，整个细胞以阿米巴运动方式，从内皮细胞之间的连接处中逸出的。 这是一个主动游出过程。 D）趋化作用白细胞在趋化因子的作用下向炎症局部做单一定向的运动。 白细胞在局部的吞噬作用4.白细胞在局部的吞噬作用中性粒细胞和吞噬细胞课吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。 吞噬步骤识别（调理素）附着吞入（吞噬溶酶体）杀伤和降解（依赖氧和不依赖氧的机制） 五、炎性介质的作用作用主要炎性介质种类血管扩张组胺、缓激肽、PGE 2、PGD 2、PGF 2、PGh、NO血管通透性增高组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC 4、LTD 4、LTE 4、PAF、P物质、活性氧代谢产物粘附分子选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类趋化因子细苗产物、白三烯B 4、C 52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子（ILs、TNF调理素Fc、C3b发热IL- 1、IL- 6、TNF、PG疼痛PGE 2、缓激肽组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO 六、炎症的分类1.按主要病变特征分1.变质性炎病毒性肝炎，乙脑，阿米巴病2.增生性炎急性伤寒。 慢性非特异性和特异性（肉芽肿性）3.渗出性炎见下表类型特点好发疾病部位结局浆液性炎含3%5%血浆蛋白的浆液为特征，其中主要是白蛋白粘膜、浆膜、疏松结缔组织吸收消散不留后遗症纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，出血管后成为纤维蛋白，HE切片上叫纤维素1.粘膜白喉、菌痢。 伪膜（假膜性炎浆膜）2.浆膜体腔。 风湿性心外膜炎（绒毛心）3.肺大叶性肺炎毛心1.溶解吸收2.机化粘连化脓性炎中性粒细胞渗出为主，伴不同程度的组织坏死和脓液形成阑尾、皮肤、皮下。 肌肉、内脏、浆膜等处吸收，排出1.脓肿局限性化脓性炎疖，痈2.表面化脓和积脓粘膜和浆膜表面的化脓性炎化脓性输卵管炎、胆囊炎、支气管扩张症的管腔内积脓流脑3.蜂窝织性炎疏松结缔组织的化脓性炎丹毒，急性蜂窝织性阑尾炎出血性炎血管损伤严重，渗出物含大量红细胞。 多与其他类型炎症合并存在流行性出血热、钩体、鼠疫2.按病程和渗出物特征分急性炎症慢性炎症时间短（MinsDays）长（DaysYears）病变特点变质，渗出为主增生为主渗出的成分中性粒细胞淋巴细胞，吞噬细胞 七、慢性炎1.非特异慢性炎的病变特点1）以慢性炎细胞淋巴细胞、浆细胞和单核细胞渗出为主。 2）局部组织破坏。 3）纤维组织和同种实质细胞的明显增生。 2.特异性慢性炎（肉芽肿性炎）以肉芽肿形成为主要特征的炎症。 1）肉芽肿巨噬细胞及其衍生的细胞增生构成边界清楚的结节状病灶，直径0.52mm.镜下概念。 病理学家常可根据肉芽肿的形态特点做出病因诊断。 2）分类异物性肉芽肿缝线，滑石粉等。 异物巨细胞感染性肉芽肿结核病、麻风、梅毒、血吸虫病、风湿病，伤寒。 第五章肿瘤 一、概念各种致瘤因素作用下，机体细胞异常增殖形成的新生物，常表现为肿块。 该增殖是单克隆性的，是细胞生长调控发生严重紊乱的结果肿瘤性增生非肿瘤性增生与机体不协调，对机体有害是机体需要的生物学过程不受机体调控，具有相对自主性受机体调控，有一定限度去除致瘤因素后增殖继续去除损伤因素后增殖不继续增殖的细胞缺乏分化成熟能力增殖的组织能分化成熟单科隆性增生多克隆性增生 二、肿瘤的命名原则及特殊命名一般原则良性肿瘤上皮和间叶组织瘤恶性肿瘤上皮组织癌鳞癌、腺癌、腺鳞癌、未分化癌间叶组织纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨肉瘤癌肉瘤上皮成分间叶成分特殊原则叫“瘤”的恶性肿瘤精原细胞瘤、淋巴瘤、黑色素瘤、骨髓瘤、无性细胞瘤、尤文氏瘤叫“病”的恶性肿瘤白血病、霍奇金病叫“母细胞瘤”的良性肿瘤骨母细胞瘤叫“母细胞瘤”的恶性肿瘤肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、髓母细胞瘤叫“瘤”但不是真性肿瘤炎性假瘤，动脉瘤，室壁瘤，迷离瘤，错构瘤，结核瘤，梅毒瘤，粥瘤，畸胎瘤含有两个以上胚层组织的肿瘤。 包括良性和恶性两种。 常见于性腺交界性肿瘤介于良性与恶性之间的肿瘤 三、良恶性肿瘤的鉴别良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大核分裂像核分裂像无或少，不见病理性核分裂像核分裂像多，可见病理性核分裂像.生长速度慢快生长方式外生性、膨胀性生长特例血管瘤浸润性生长浸润性生长（主要方式）、外生性、膨胀性生长继发改变少见常见，如出血、坏死、溃疡形成等转移不转移常有转移，转移是恶性肿瘤独有的生物学特点。 特例基底细胞癌只局部浸润，不转移，低度恶性。 易发生骨转移的肿瘤乳腺癌，肾细胞癌，前列腺癌，甲状腺癌Krukenberg瘤复发不复发和很少复发易复发复发不复发或很少复发易复发对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞较大，破坏原发部位和转移部位的组织坏死、出血、合并感染； 四、需要掌握的概念1.肿瘤的形态异型性和分化程度2.肿瘤对机体的影响恶病质、异位内分泌综合征，副肿瘤综合征3.恶性肿瘤的分级和分期4.癌前病变，非典型增生，上皮肉瘤变，交界性肿瘤5.恶性肿瘤的异质性和演进6.肿瘤的生长分数和倍增时间7.癌肉瘤，腺鳞癌，实体癌（髓样癌，硬癌，髓样癌，单纯癌），癌珠 五、恶性肿瘤的转移方式转移是恶性肿瘤独有的生物学特点，但目前尚未发现单独负责肿瘤转移的基因。 有些基因，如上皮钙粘素、组织金属蛋白酶抑制物基因，其产物可抑制肿瘤转移。 粘附分子CD44可能与血行播散有关。 nm23可能有抑制转移的作用。 恶性肿瘤转移方式如下1.直接蔓延指肿瘤细胞随着体积增大，沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣连续浸润生长，破坏邻近组织或器官。 2.淋巴道转移大多数为区域淋巴结转移，也可为跳跃式转移。 转移时，肿瘤细胞先聚集于边缘窦，以后累及整个淋巴结。 3.种植转移为肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移，最多见为胃癌种植到盆腔。 胃癌种植转移到卵巢称Krukenberg瘤。 当然，Krukenberg瘤也可以通过淋巴道和血道转移形成，但少见。 4.血行转移腹腔内的肿瘤经门静脉转移到肝脏；四肢肿瘤经体循环转移到肺；肺癌随动脉系统而致全身播散到骨、脑；经椎旁静脉系统进行转移，如乳癌椎体转移、甲状腺癌的颅骨转移、前列腺癌的骨盆转移。 六、癌和肉瘤的区别癌肉瘤组织上皮组织间叶组织发病率高，为肉瘤的9倍较低年龄40岁以上的中老年人有些类型见于年轻人或青少年，有些类型见于中老年大体特点质较硬、灰白、较干燥质软、灰红、湿润、鱼肉状镜下特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移 七、肿瘤发生的分子基础1.癌基因正常时不导致肿瘤发生的原癌基因通过点突变、基因扩增和染色体易位的方式被激活成为癌基因.癌基因编码对细胞生长增殖有重要促进作用的蛋白质，包括生长因子（sis），生长因子受体（erbB2），信号传导蛋白（ras），和转录因子（myc）。 2.肿瘤抑制基因肿瘤抑制基因本身就是在细胞生长与增殖的调控中起重要作用的基因。 肿瘤抑制基因地产物限制细胞生长，其功能的丧失可导致细胞发生恶性转化。 APC遗传性腺瘤性息肉病Rb视网膜母细胞瘤P53LiFraumeni综合征WT-1肾母细胞瘤P16黑色素瘤NF-1神经纤维瘤病BRCA乳腺癌3.凋亡调节基因和DNA修复调节基因4.端粒酶和肿瘤总之肿瘤发生不是一个单分子事件，而是一个多步骤的过程。 细胞的完全恶性转化，一般需要多个基因地改变，一般需要数个癌基因地激活、肿瘤抑制基因地失活，以及其他基因变化。 八、环境致瘤因素1.化学致癌物质间接致癌物质多环芳烃3，4苯并芘，1,2,5,6-双苯并蒽。 存在于污染的空气，烟草燃烧后的厌恶和食物中肺癌芳香胺类乙萘胺、联苯胺膀胱癌氨基偶氮燃料肝癌亚硝胺食物中二级胺和亚硝酸盐在胃内合成亚硝胺胃癌，食道癌黄曲霉素存在于霉变的花生、玉米及谷物中肝癌直接致癌物质（少）烷化剂及酰化剂环磷酰胺、氮芥等化疗药恶性肿瘤如白血病2.物理致癌因素电离辐射X线、r射线、皮肤癌和白血病染色体发生断裂、易位和点突变粒子等紫外线皮肤鳞癌、基底细胞痛和恶性黑色素瘤DNA中相邻的两个嘧啶形成二聚体，造成DNA分子复制错误3.病毒人类乳头状瘤病毒（HPV 16、18型）宫颈癌、肛门生殖区域的鳞癌EB病毒伯基特淋巴瘤、鼻咽癌、鼻咽部T/NK淋巴瘤人类T细胞白血病淋巴瘤病毒I成人T细胞白血病淋巴瘤乙肝病毒（HBV）肝细胞性肝癌第六章心血管系统疾病动脉粥样硬化（AS） 一、概述心血管系统最常见的疾病。 主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，致使管壁变硬、管腔危险，并引起一系列继发缺血改变，尤其在心和脑。 二、危险因素1）高脂血症指血浆中总胆固醇和甘油三酯异常增高。 特别是低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白只蛋白（VLDL）水平持续升高，高密度脂蛋白（HDL）水平下降。 2）其他高血压、吸烟、糖尿病、高胰岛素血症、甲减、遗传因素、年龄、肥胖性别。 三、发病机制尚未最后阐明。 共同机制脂类物质等因素损伤血管内皮细胞，脂类物质进入血管内膜，刺激吞噬细胞进入内膜、增生、吞噬脂类物质成为泡沫细胞。 同时刺激中膜平滑肌细胞迁移入内膜成为泡沫细胞，并增生导致管壁纤维组织增生。 其中泡沫细胞的是关键。 四、基本病理变化分期肉眼镜下脂纹动脉内膜点状或细条纹状的黄色微隆起常见于主动脉后壁和分支开口处苏丹III染为桔红色内膜下大量泡沫细胞聚集纤维斑块动脉内膜瓷白色不规则形隆起病灶表面被覆大量胶原纤维构成的纤维帽，纤维帽下为数量不等的泡沫细胞。 粥样斑块（粥瘤）AS特征性病变动脉内膜黄色隆起，表面白色硬组织，深部黄色粥样物质纤维帽下大量坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积。 病变底部可见肉芽组织增生。 复合性病变斑块内出血、破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄 五、主要动脉病变1）主动脉后壁和分支开口处2）冠心病3）肾AS固缩肾4）四肢间歇性跛行5）肠系膜高血压 一、发性高血压定义原因不明的、以收缩压140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压90mmHg（12.0kPa）为主要表现的独立性全身疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。 二、病因发病机制复杂，至今未完全阐明。 三、类型原发性高血压分良性高血压和恶性高血压两类1.良性高血压又称缓进型高血压，约占原发性高血压的95，多见于中、老年，进展缓慢。 病理变化分三期1）机能紊乱期全身细小动脉间歇性痉挛，血压波动性升高，动脉无器质性病变。 2）动脉病变期细动脉硬化是高血压的主要病理特征，表现为细动脉玻璃样变。 最易累及肾人球小动脉和视网膜动脉。 玻璃样物质是血浆蛋白渗入到血管壁中的结果。 肌型小动脉硬化主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉。 表现为内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，不同程度胶原纤维增生。 大动脉硬化最常累及主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。 3）内脏病变期心左室代偿性肥大。 早期向心性肥大，晚期离心性肥大，严重时发生心衰。 肾镜下人球小动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化，导致病变区肾小球缺血硬化，相应的肾小管萎缩，间质纤维化。 病变相对较轻的肾单位代偿性肥大。 肉眼原发性颗粒性固缩肾，双侧对称。 脑包括高血压脑病、脑软化、脑出血、局部小动脉瘤和微小动脉瘤。 视网膜中央动脉发生细动脉硬化。 2.急进型高血压又称恶性高血压。 多见于青少年，血压显著升高，常超过230130mmHg，以舒张压升高明显，进展迅速，肾和脑受累最重。 可见高血压脑病，或肾衰出现早。 特征性病理变化1）增生性小动脉硬化动脉内膜显著增厚，中膜平滑肌增生，胶原纤维增多，致管壁呈层状葱皮样增厚，管腔狭窄。 2）坏死性细动脉炎动脉管壁的纤维素样坏死。 风湿病 一、风湿病概述和基本病理变化发病原因与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病病变性质变态反应性炎症主要累及全身结缔组织。 最常侵犯心脏（最严重）、关节、血管等处。 皮下结节和环形红斑有助诊断危害急性期（515岁）过后，常导致慢性心瓣膜病（2040岁）。 关节炎不导致畸形。 病理特征风湿小体（Aschoff小体）形成基本病理变化三期（具有反复发作的特点）1.变质渗出期（1个月）胶原纤维的粘液变性和纤维素样坏死2.肉芽肿期（23月）梭形Aschoff小体（风湿小体、风湿小结）形成部位心肌间质的小血管周围、心内膜下、皮下结缔组织组成中央为变性坏死的胶原纤维，围绕以吞噬细胞吞噬坏死物质后衍生而来的Aschoff细胞（毛虫细胞、枭眼细胞、风湿细胞），外围以少量纤维母细胞和T淋巴细胞Aschoff细胞特点细胞体积大，圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，12个，核膜清晰，染色质集于中央。 3.愈合期（23月）Aschoff细胞变为纤维细胞，Aschoff小体纤维化，梭形瘢痕形成。 二、风湿病的各器官病变 1、风湿性心脏病包括风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎（心包炎）。 当心脏全层组织时称风湿性全心炎。 风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎累及部位心瓣膜二尖瓣最常见，其次是主动脉瓣心肌间质心外膜病理变化瓣膜闭锁缘疣状赘生物白色血栓（相当于心瓣膜的附壁血栓）心肌间质出现风湿小体浆液性渗出纤维素性渗出（绒毛心）结局慢性瓣膜病 （1）瓣膜狭窄瓣膜增厚、相互粘连，瓣膜环硬化狭窄。 （2）瓣膜关闭不全瓣膜卷曲、缩短、穿孔，腱索缩短、粘连。 心肌间质瘢痕形成心肌不易受损害融解吸收机化纤维化（缩窄性心外膜炎）2.风湿性关节炎风湿性关节炎类风湿性关节炎累及关节大关节膝、踝、肩、腕、肘腕、掌指关节、近端指间关节病理改变滑膜充血肿胀，浆液渗出为主，易吸收慢性增生性滑膜炎。 增生的滑膜覆盖关节软骨，导致关节软骨破坏；充满关节腔后，继发纤维化、钙化，引起永久性关节强直。 后遗症渗出物易完全被吸收，不留后遗症关节强直畸形临床特点游走性、反复发作多发性、对称性3.皮肤病变1）环形红斑渗出性病变，四肢和躯干皮肤多见，12日内消退。 2）皮下结节增生性病变。 镜下可见Aschoff小体。 多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮下结缔组织。 两者对风湿病有辅助诊断意义。 4.风湿性动脉炎大小动脉均可受累，小动脉受累多见。 血管壁可见Aschoff小体，晚期管壁纤维化，管腔狭窄。 5.风湿性脑病主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。 当锥体外系受累时，患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈症。 感染性和风湿性心内膜炎的鉴别风湿性心内膜急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎病因与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病致病力强的化脓菌金葡、溶链、肺球致病力弱的细菌草绿色链球菌病变部位二尖瓣主动脉瓣病变基础正常瓣膜原有风湿病变的瓣膜赘生物有1）肉眼瓣膜闭锁缘上的细小疣状赘生物,白色半透明,单行排列瓣膜上较大的赘生物,灰黄,质地松脆2）脱落与基底部附着牢固,不易脱落易脱落3）镜下白色血栓脓性渗出物、血栓、坏死组织、大量菌团等血小板、纤维素、菌团、坏死等4）栓塞无败血性梗死无菌性梗死结局慢性瓣膜病瓣膜溃疡、穿孔，急性心瓣膜功能不全心肌病和心肌炎 一、心肌病的概念指至今原因不明的以心肌病变为主的一类心脏病，称原发性心肌病，又称特发性心肌病 二、心肌病分类及特点扩张性/充血性心肌病（最常见）肥厚性心肌病限制性心肌病病变特征进行性心脏肥大，心腔扩张和心肌收缩力下降左心室显著肥厚、室间隔不对称性肥厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻心室充盈受限为特点。 相似于缩窄性心包炎。 典型病变是心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄。 镜下肥大和萎缩心肌细胞交错排列，常可见小灶状空泡变性和肌浆溶解心肌细胞弥漫性肥大，心肌纤维排列紊乱心肌萎缩和变性常见 三、克山病地方性心肌病。 可能与硒缺乏有关。 主要病理变化为心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成。 四、心肌炎分类及特点1.概念各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。 2.病毒性心肌炎比较常见。 肉眼无明显病变。 镜下心肌细胞变性坏死，其间可见淋巴细胞和单核细胞浸润。 3.孤立性心肌炎特发性心肌炎。 分两类1）弥漫性间质性心肌炎心肌较少变性坏死，其间较多的淋巴单核细胞浸润。 2）特发性巨细胞性心肌炎心肌灶状坏死、肉芽肿形成。 第七章呼吸系统疾病肺炎 一、概述肺炎指肺的急性渗出性炎症。 从不同的角度肺炎被分成不同种类。 按每种肺炎最本质和最突出的病变特征进行肺炎的命名。 二、大叶性肺炎和小叶性肺炎的鉴别大叶性肺炎小叶性肺炎病原菌肺炎球菌（90%），毒力较强的 1、 3、 7、2型多种化脓菌金葡、肺炎球、嗜血流感杆菌、克雷白杆菌、链球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌等病变特点肺泡的纤维素性炎以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎病变范围起始于肺泡肺段或整个肺叶起始于细支气管以肺小叶为单位灶性散布肉眼单侧肺，左肺、右肺下叶双肺下叶和背侧，黄白色病灶，斑片状分布，镜下单侧肺受累，典型的四期表现，胸膜常受累，支气管不受累1）化脓性支气管炎2）肺泡腔内的渗出物花样多3）肺泡壁破坏及小脓肿形成并发症少见。 肺肉质变、胸膜肥厚肺脓肿及脓胸、败血症、感染性休克多且严重。 心衰、呼衰、脓毒血症、肺脓肿、脓胸好发人群青壮年小儿和年老体弱者，往往作为合并症出现预后好差 三、大叶性肺炎的典型四期病变充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期病程发病后12天发病后34天发病后56天发病后7天肉眼肺肿大，暗红色肺肿大，暗红色，质实如肝肺肿大，灰白色，质实如肝肺质地变软镜下1）肺泡壁毛细血管扩张充血2）肺泡内浆液性渗出1）肺泡壁毛细血管扩张充血2）纤维素及大量红细胞渗出1）肺泡壁毛细血管受压塌陷2）纤维素及大量中性粒细胞渗出1）中性粒细胞变性坏死2）纤维素溶解吸收3）肺组织完全恢复正常结构和功能胸片片状模糊阴影大片致密阴影大片致密阴影恢复正常临床寒战、高热、白细胞升高，发绀等缺氧症状铁锈色痰胸痛全身症状减轻缺氧症状缓解粘液脓性痰症状和体征逐渐减轻、消失 四、非典型性肺炎以肺间质渗出为主要病变特征，肺泡腔内常空虚，故又称为间质性肺炎。 与经典的肺泡性肺炎相对应。 常见的有病毒性和支原体性两种。 病变特征相似。 病毒性肺炎致病菌呼吸道常驻病毒流感病毒（最常见），腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒病理特征1）肺泡间隔增宽血管扩张充血，淋巴单核细胞浸润2）肺泡腔内空虚3）肺泡上皮和支气管上皮细胞增生4）增生的上皮细胞内可见病毒包涵体。 是诊断病毒性肺炎的重要依据腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒核内嗜碱性。 呼吸道合胞体病毒胞质嗜酸性。 麻疹病毒胞核胞质。 5）严重病例肺泡内透明膜形成临床好发于儿童，秋冬季，临床表现变化大。 易合并细菌感染。 慢性支气管炎 一、概述是发生于支气管及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。 中老年人多见。 重要临床特征反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年持续3个月以上，连续2年以上。 故本病是临床定义。 病理变化是非特异的。 二、病因和发病机制病毒和细菌感染、吸烟、空气污染和过敏 三、病理变化1.支气管壁淋巴单核细胞浸润2.粘膜上皮和腺体增生肥大、粘液化3.粘膜损伤及鳞化4.严重病例支撑结构（平滑肌和软骨）的破坏损伤5.慢性病例管壁纤维组织增生，纤维化。 四、临床病理联系1.咳嗽、咳痰（白色粘痰）或伴有喘息2.小气道阻塞导致阻塞性通气障碍，最终重导致肺气肿的发生3.危害鳞化导致鳞癌，肺气肿肺气肿 一、概述末梢肺组织因含气量过多伴有肺泡间隔破坏，非组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种病理状态，是支气管和肺疾病最常见的合并症。 二、病因和发病机制1.阻塞性通气障碍；慢支2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性减退长期慢性炎症的破坏3.al-抗胰蛋白酶水平下降al-抗胰蛋白酶广泛存在于非组织中，与弹性蛋白酶对抗保持非组织结构完整。 炎症时，白细胞产生的氧自由基氧化al-抗胰蛋白酶，使之失活。 导致炎细胞分泌的蛋白酶将肺内弹性组织破坏，肺泡回缩力下降，持久扩张。 al-抗胰蛋白酶遗传性缺乏时，肺气肿发生率明显增加。 三、类型1.肺泡性肺气肿病变发生在肺腺泡内，常合并小气道阻塞性通气障碍，称阻塞性肺气肿。 （1）腺泡中央型肺气肿位于腺泡中央的呼吸性细小支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不大。 （2）腺泡周围型肺气肿称膈旁肺气肿。 呼吸性细小支气管基本正常，肺泡管、肺泡囊囊性扩张。 （3）全腺泡型肺气肿末梢肺组织各部位均扩张。 2.间质性肺气肿肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧升高，导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质，在间隔内形成串珠状小气泡，也可在颈部和上胸部形成皮下气肿。 3.其他类型肺气肿 （1）疤痕旁肺气肿指出现在肺组织疤痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿。 （2）代偿性肺气肿指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气。 通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破坏。 （3）老年性肺气肿因老年人肺组织弹性回缩力下降，使肺残气量增多引起。 慢性肺源性心脏病 一、概述简称肺心病。 是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或右心衰竭的心脏病。 二、病因和发病机制1.肺疾病慢支并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%90%，其后依次为支气管哮喘、支扩、肺尘埃沉着症、慢性纤维空洞性肺结核。 机制通过肺小血管的以下改变，最终引起肺循环阻力增加，肺动脉高压，导致右心的心脏病。 1）肺毛细血管床减少。 2）肺小血管纤维化，闭塞。 3）肺小动脉痉挛。 4）肺血管构型改建无肌性细动脉肌化，肌性小动脉中膜增生肥厚。 2.胸廓运动障碍性疾病少见，如严重脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。 3.肺血管疾病少见。 原发性肺动脉高压症、广泛肺小动脉栓塞等直接引起肺动脉高压。 三、病理变化1.肺部疾病除原有肺疾病的表现外，肺内的主要病变是肺小动脉的变化（见上）。 2.心脏病变1）肉眼右室肥厚、心腔扩大。 通常以肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度5mm作为肺心病的病理诊断标准。 2）镜下心肌细胞肥大，也可见因缺氧导致心肌纤维萎缩、胞浆溶解。 心肌间质水肿、胶原纤维增生。 四、临床表现原有肺疾病的基础上，逐渐出现呼吸和右心衰竭的主要临床表现，严重者可并发肺性脑病。 积极治疗肺部感染是控制右心衰的关键。 支气管扩张症 一、概述以肺内小气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。 临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰及反复咯血。 病变本质是小气管的慢性化脓性炎。 二、病因和发病机制1.感染和阻塞相互促进。 2.先天性及遗传性支气管发育不全巨大支气管扩张症，肺囊性纤维化。 三、病理变化1.肉眼支气管囊性、圆柱形扩张，腔内常含有脓性渗出物，扩张的支气管沿伸到肺脏的胸膜下。 2.镜下支气管壁慢性化脓性炎大量中性粒细胞浸润，管壁支撑结构破坏，大量纤维组织增生。 四、临床病理联系1.阵发性剧烈咳嗽，晨起为重，咳大量带臭味的脓痰，咯血。 2.合并脓胸、肺脓肿、脓气胸。 晚期肺动脉高压、肺心病肺硅沉着症 一、肺硅沉着症简称硅肺（曾称矽肺），是长期吸入大量含游离Si02的粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。 二、病因及发病机制致病SiO2的条件游离，四面体石英结晶状，直径80%为中央型65%为周围型多为中央型镜下鳞癌腺癌。 分化最好者为细支气管肺泡癌癌细胞沿肺泡壁、肺泡管呈单层或多层爬行生长，肺泡轮廓仍然保存。 癌细胞小，核染色质浓集深染，圆、椭圆或燕麦样。 鱼群样片巢状排列。 1）腺鳞癌2）大细胞癌3）肉瘤样癌临床1）老年男性多见2）多有吸烟史1）女性多见2）治疗效果和预后不如鳞癌1）中老年男性多见2）与吸烟关系密切3）生长迅速，转移早4）对放化疗敏感5）由支气管壁的神经内分泌细胞（嗜银细胞）发生6）电镜下可见神经内分泌颗粒第八章消化系统疾病慢性萎缩性胃炎1.发生与HP感染有关2.病变特点1）粘膜层萎缩变薄腺体减少，这是本病最特征性的病理变化。 2）粘膜层固有层见不同程度淋巴细胞及浆细胞浸润。 3）上皮化生a）假幽门腺化生胃底胃体的壁细胞和主细胞被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。 b）肠上皮化生胃粘膜上皮被肠型腺上皮取代，出现杯状细胞、吸收上皮细胞和潘氏细胞。 消化性溃疡病 一、溃疡病的病因胃液的消化作用，粘膜抗消化能力减低（HP） 二、病理变化1.部位十二指肠球部的前壁或后壁，小，直径1cm.胃窦部小弯侧，直径2cm.2.溃疡底的4层（由浅入深）1）炎性渗出物少量白细胞、纤维素等2）坏死组织3）新鲜的内芽组织4）陈旧的疤痕组织增殖性动脉内膜炎，神经纤维的损伤及小球状增生 三、结局和并发症1.出血（10%35%）2.穿孔（5%），十二指肠球部多见3.幽门狭窄（3%）4.恶变（1%，胃溃疡多见）良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃痛）外形圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口状大小溃疡直径一般2cm深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死出血周围粘膜粘膜皱襞向溃疡集中粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚阑尾炎 一、病因和发病机制细菌感染和阻塞 二、急性阑尾炎的病理变化共同特点阑尾壁可见中性粒细胞浸润1.急性单纯性阑尾炎中性粒细胞局限于粘膜层和粘膜下层2.急性蜂窝织性（化脓性）阑尾炎中性粒细胞见于阑尾壁各层3.急性坏疽性阑尾炎中性粒细胞浸润阑尾壁全层伴坏死 三、结局及合并症1.大多手术治疗2.部分转为慢性3.细菌沿门静脉入肝形成肝脓肿。 病毒性肝炎 一、概述是指一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主的常见传染病。 二、各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点病毒爆发型肝炎癌变转成慢性传染途径HAV单链RNA0.1%0.4%无无肠道HBV DNA70%同上HDV缺陷型RNA3%4%有5%重叠感染80%同上HEV单链RNA20%不详无肠道HGV单链RNA不详不详无输血，注射 三、病因和发病机制1.肝炎病毒在肝内繁殖引起肝细胞损伤。 （HAV，HCV）2.细胞毒性免疫反应有病毒复制的肝细胞表面表达病毒的特异性抗原，病毒入血后，致敏的淋巴细胞及B淋巴细胞产生的抗体与肝细胞结合，使受病毒感染的肝细胞发生变性、坏死。 人体的免疫反应和感染的病毒的数量和毒力不同，引起肝细胞损伤和病变类型不同，导致多种肝炎类型的出现。 四、基本病理变化322433大炎症的基本病变同时存在1）肝细胞的变性、坏死。 主要病理变化2）不同程度的炎细胞浸润。 3）肝细胞再生和纤维组织增生。 22种肝细胞变性1）细胞水肿2）嗜酸性变22种肝细胞坏死1）溶解坏死2）嗜酸性坏死44种坏死范围1）点状坏死指单个或数个肝细胞的坏死见于急性普通型肝炎2）碎片状坏死指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，见于慢性肝炎3）桥接坏死指中央静脉与汇管区，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间的相互链接的坏死带，常见于中度与重度慢性肝炎4）大片坏死几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，常见于重度肝炎 五、临床病理类型普通型肝炎急性肝细胞广泛变性，点灶状坏死慢性轻点灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死中中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死重重度碎片状坏死，大范围的桥接坏死重型肝炎急性大片肝细胞坏死，无明显肝细胞再生，黄/红色肝萎缩亚急性大片肝细胞坏死，结节状肝细胞再生以往将慢性肝炎分为慢性持续性和慢性活动性肝炎，现已改分为轻、中、重度慢性肝炎。 六、毛玻璃样肝细胞肝细胞胞质内含有HBsAg，免疫酶标显示HBsAg反应阳性。 组织学上表现为胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样。 电镜下，HBsAg颗粒积存在细胞质的滑面内质网内。 肝硬化 一、概述由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝疾病。 晚期常表现为不同程度的门静脉压力升高和肝功能障碍。 门脉性肝硬化坏死后性肝硬化继发性胆汁性肝硬化病因我国主要原因病毒性肝炎欧美国家慢性酒精中毒多由亚急性重症肝炎转变而来长期胆道阻塞，胆汁淤积引起肉眼观1）弥漫全肝的小结节，结节大小相仿，0.150.5cm1）结节大小悬殊，大者可达56cm2）纤维间隔宽，且厚薄不均1）细小结节或无明显结节2）深绿色2）周围有灰白色纤维包绕，纤维间隔厚薄比较一致镜下正常肝小叶结构破坏，假小叶形成。 假小叶特点1）肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死、再生的肝细胞。 1）再生的肝细胞体积大，核大且深染，或有双核。 2）中央静脉缺如、偏位或有两个以上。 3）可见少量慢性炎细胞浸润4）可见小胆管增生。 国际分类大结节型肝硬变大小结节混合型或大结节型肝硬变不完全分割型特点肝功能障碍较门静脉肝硬化明显且出现早，门静脉高压较轻且出现晚。 癌变率比门静脉肝硬化高。 原发性肝癌 一、病因尚不清楚，相关因素如下1.病毒性肝炎乙肝（最常见）、丙肝（次常见）。 2.肝硬化85%的肝癌合并肝硬化。 其中以坏死性肝硬化最多见，肝炎后肝硬化次之。 3.真菌及毒素黄曲霉菌最重要。 二、肉眼分型1.早期肝癌直径3cm2.晚期肝癌1）巨块型体积巨大，似儿头，多位于肝右叶内，不合并或仅合并轻度肝硬变2）多结节型最常见，常合并明显得肝硬变3）弥漫型癌组织弥漫分布肝内，无明显结节，常合并肝硬变，与肝硬变不易区分。 三、组织学类型1.肝细胞癌最常见。 2.胆管细胞癌。 3.混合细胞型肝癌肝细胞癌和胆管细胞癌两种成份都有。 四、转移途径 （1）肝内直接蔓延 （2）肝内转移。 肝内转移多沿门静脉分支播散、转移。 （3）肝外转移淋巴、血行和种植转移。 食