病理生理学习题.doc

此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除病理生理学习题第一章 绪 论一、名词解释题1.病理生理学（pathophysiology）属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。2.病理过程（pathologicalprocess）存在于不同疾病中的共同的成套的功能代谢与形态结构的变化。3.综合征（syndrome） 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。4.动物模型（animal model）在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。第二章 疾 病 概 论二、名词解释题1.疾病（disease）疾病是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.2.恶性循环（vicious cycle）在某些疾病或病理过程因果转换的链式发展中，某几种变化又可互为因果，周而复始，形成环式运动，而每一种循环都使病情进一步恶化，这就是恶性循环。3.病因（cause）又称原因，是引起某种疾病的因素，又决定该疾病的特异性，是疾病发生必不可缺少的因素。5.分子病（molecular disease）由于DNA遗传性变异引起一类以蛋白质异常为特征的疾病。脑死亡（brain death）是指包括大脑和脑干的全脑死亡，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。三、简答题2.判断脑死亡有哪些标准不可逆的昏迷和大脑无反应性；呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；颅神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血循环完全停止。3.什么是疾病？试举例说明疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽喉痛、鼻粘膜充血、流涕、咳嗽等一系列表现，最后患者机体软弱无力，劳动能力下降。4.生物性病因作用于机体时具有哪些特点病原体有一定的入侵门户和定位；病原体必须与机体相互作用才能引起疾病，只有机体对病原具有感受性时它们才能发挥致病作用；病原体作用于机体后,既改变了机体，也改变了病原体。5.何谓病理过程？试举例说明指多种疾病中可能出现共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。举例：水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC和休克等。6.试以高血压为例，说明疾病发生的神经体液机制精神或心理刺激皮层皮层下中枢功能紊乱 调节血压运动中枢反应性增强交感神经兴奋 小动脉紧张收缩 肾上腺髓质兴奋 心输出量增加 肾小动脉收缩 血压 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活7.何谓疾病的原因与条件原因是指作用于机体的众多因素中能引起疾病、并赋予该疾病以特征性的因素。它是疾病必不可少的，决定疾病的特异性。如结核杆菌是结核病的病因。条件是指那些能够影响疾病发生的机体内外因素，包括促进或阻碍疾病的发生的因素，如营养不良、劳动过累、T细胞免疫功能低下等。四、论述题4.以外伤使血管破裂引起大出血为例，阐明发病学中因果转化恶性循环的规律 答题要点 外伤大出血心输出量动脉血压 组织缺氧 回心血量 微循环淤血 (因果交替规律恶性循环)5.试以暴力作用于机体为例阐述疾病过程中损害与抗损害反应的关系答题要点损害性变化：组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧。抗损害反应：血管收缩、心率加快、心缩加强、血液凝固。损害和抗损害反应之间无严格界限：血管收缩第三章 水、电解质代谢紊乱一、名词解释题1.低钠血症（hyponatremia）指血清Na+浓度130mmol/L。2.低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）低渗性脱水（hypotonic dehydration）特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L伴有细胞外液量减少。3.高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）水中毒（water intoxication）特点是血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压150mmol/L。5.低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）高渗性脱水（hypertonic dehydration）特点是失水多于失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。6.水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。7.积水（hydrops）水肿发生于体腔内，体腔内水过多8.凹陷性水肿（pitting edema）显性水肿（frank edema） 皮下组织内有过多的游离液体积聚时，用手指按压出现凹陷的水肿。9.隐性水肿（recessive edema） 过多的液体在组织间隙积聚，但未出现凹陷特征的水肿，此时组织液明显增多，可达体重的10%。10.低钾血症（hypokalemia）指血清钾浓度低于3.5mmol/L。11.缺钾（potassium depletion）指细胞内钾的缺失。12.高钾血症（hyperkalemia）指血清钾浓度大于5.5mmol/L。13.低镁血症(hypomagnesemia)指血清镁含量低于0.75mmol/L。14.高镁血症(hypermagnesemia)指血清镁含量高于1.25mmol/L。三、简答题1.水有哪些生理功能？答题要点促进物质代谢(良好溶剂、生化反应场所)；调节体温（比热大，蒸发热大）；润滑作用；结合水增强器官组织坚韧性。2.无机电解质有哪些主要功能？答题要点维持体液渗透压和酸碱平衡；维持细胞静息电位和参与动作电位形成；参与新陈代谢和生理功能活动。3.有哪些因素可刺激体内抗利尿激素分泌？答题要点细胞外液晶体渗透压升高，以及非渗透压性刺激，即血容量和血压的变化、精神紧张、疼痛等因素。4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。高渗性脱水：细胞外液严重高渗脑细胞脱水、脑体积缩小颅骨与脑皮质之间的血管张力增大静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。低渗性脱水：大量细胞外液丢失 细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内； 导致血容量急剧减少低血容量性休克5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？口渴，增加饮水；少尿，减少水分排出；细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。6.某病人高热昏迷三天，未进食，可能发生哪些主要的水电解质紊乱？为什么？高渗性脱水：主要因经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水低钾血症：因未摄入钾、肾照样排钾；低镁血症：因未摄入镁高钾血症：组织细胞分解代谢，细胞内K+释放。7.什么叫水肿？全身性水肿多见于哪些情况？过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合征或肾炎（肾性水肿）以及肝脏疾病（肝性水肿等）。8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。答题要点毛细血管流体静压，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压；血浆胶体渗透压，如肝硬化时，蛋白合成；微血管通透性，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性；淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。9.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？答题要点有三种形式：GFR，肾小管重吸收水钠正常；GFR正常，肾小管重吸收钠水；GFR，肾小管重吸收钠水。常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。10.什么叫肾小球滤过分数，它的增加为什么会引起近曲小管重吸收增加？答题要点肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。滤过分数，无蛋白滤液近曲小管周围毛细血管流体静压、血浆胶体渗透压重吸收。11.引起低钾血症的原因有哪些？这些原因为什么会引起低钾血症？答题要点有三类：钾的跨细胞分布异常，因细胞外的钾进入细胞内，导致低钾血症；钾摄入不足，摄入，而肾照样排K+；钾丢失过多，是引起低钾血症的最常见的一类原因，可经肾、胃肠道、皮肤丢失过多。12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？答题要点大量滴注葡萄糖糖原合成，细胞外K+进入细胞内低钾血症；此外血液稀释肾排K+低钾血症。低钾血症时，因平滑肌兴奋性，胃肠蠕动，产生大量气体腹胀。13.什么叫假性高钾血症？常见原因有哪些？答题要点指测得的血清钾浓度增高而体内实际的血清钾浓度并不增高的情况。常见原因采血时溶血；当血小板超过1012/L，形成血清时血小板释放钾；白细胞超过21011/L，采血后血浆放置期间白细胞释放K+。14.为什么低钾血症时心肌兴奋性升高？答题要点血清钾心肌细胞膜对K+通透性电化学平衡所需电位差静息电位绝对值小与阈电位距离缩小兴奋性。15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？答题要点血清钾浓度心肌细胞膜对K+ 通透性3相复极化K+外流3相复极化过程延缓而T波低平。U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程出现增高的U波。16.严重高钾血症时为什么可导致心跳骤停，临床上常用什么措施对抗高K+对心肌的毒性作用？答题要点严重高钾血症时，因心肌兴奋性，传导性，自律性，收缩性，可导致心跳骤停。临床上常可注射含Na+、Ca2+溶液以对抗高K+对心肌的毒性作用。17.为什么低钾血症和高钾血症均能引起心肌传导性降低？答题要点均引起静息膜电位与阈电位之间距离减小，以致动作电位0相去极化速度和幅度降低传导性。18.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？答题要点高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性复极化4相K+外流，Na+内流自动除极慢而自律性。高钾血症时，K+浓度干扰Ca2+内流心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍收缩性。19.治疗高钾血症常采用哪些措施使血清钾浓度降低？答题要点促进K+移入细胞内，如给胰岛素、葡萄糖；加速K+排出，如口服阳离子交换树脂，使K+从肠道排出；经腹腔透析或血液透析排出体外。20.镁有哪些重要生理功能？答题要点参与糖、脂肪、蛋白质等代谢（镁是325种酶的激活剂）；稳定细胞内DNA、RNA和核糖体，且是核糖体组成成分，参与细胞膜及离子转运。21.引起低镁血症的常见原因有哪些？答题要点摄入（如禁食或某些地区饮水中镁含量低）；排出（如经消化道、肾排镁过多）。22给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注？为什么？答题要点不能，补钾时经静脉推注可导致急性高钾血症，引起病人心室纤颤或心跳聚停。23急性水中毒对机体有何危害？为什么？答题要点引起脑水肿，大量水进入脑细胞内导致脑水肿，发生颅内高压，甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。24. 哪种类型的水、电解质代谢紊乱时，出现细胞内液水分向细胞外转移？其机制如何？（0.648，0.58，03临床）答题要点 高渗性脱水时出现细胞内液水分向细胞外转移，因细胞外液渗透压增高，细胞内液渗透压低于细胞外液，水分向细胞外转移。四、论述题1.有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？各有何主要作用？答题要点醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。心房肽：促进肾排水排钠。甲状旁腺激素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+ 重吸收。甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。肾上腺素：有激活和两种受体的活性：受体激活促进K+从细胞内移出，受体激活促进K+从细胞外进入细胞内。降钙素：促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收，从而降血钙。2.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？答题要点病理生理低容量性高钠血症低容量性低钠血症原因饮水不足，失水过多大量体液丢失后只补水血清Na+150mmol/L310mmol/L280mmol/L主要失水部位细胞内液细胞外液口渴明显早期：轻度、无*脱水征无明显外周循环衰竭早期：轻度、无早期可发生尿量减少早期不减少，中晚期减少尿钠早期较高，严重时降低极低治疗补水为主，补钠为辅补生理盐水为主*脱水征：皮肤弹性，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。3.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？答题要点相同：骨骼肌兴奋性降低。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾细胞内外浓度差静息电位负值增大与阈电位差距增大兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾细胞内外K+比值静息电位太小（负值小）钠通道失活动作电位形成障碍兴奋性降低。4.试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制？答题要点主要由于肾小球滤过和肾小管重吸收，以致排钠水障碍。（1）GFR： 肾内原因 广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾单位进行性破坏，均会明显引起GFR；有效循环血量，如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流，加之肾血管收缩均引起GFR。（2）肾小管重吸收：由于心房肽分泌和肾小球滤过分数近曲小管重吸收；肾内血液重新分配流经皮质肾单位血流而流经近髓肾单位血液髓袢重吸收；ADS、ADH分泌和灭活远曲小管和集合管重吸收钠水。5.试述水肿的发病机制。答题要点水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。二、名词解释题1.代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。2.AG增高型代谢性酸中毒 (metabolic acidosis with increased AG)指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。3.肾小管性酸中毒 (renal tubular acidosis)指肾近曲小管HCO3-重吸收障碍和远端肾单位泌氢能力障碍引起的代谢性酸中毒。4.反常性碱性尿 (paradoxical alkal)存在代谢性酸中毒而尿液却呈碱性。5.呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis)由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。6.代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis)由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。7.反常性酸性尿 (paradoxical aciduris)存在代谢性碱中毒但尿液反而呈酸性。8.呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis)由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。三、简答题1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？答题要点代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中H+增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血H+增多时，肾泌H+、产氨增多， HCO3-重吸收增多，使血浆HCO3-增加。2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒?答题要点呼吸中枢抑制；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞；胸廓病变；肺部疾患； 呼吸机通气量过小。3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经精神症状。机制：PaCO2使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；PaCO2使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？答题要点慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。5.简述代谢性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因答题要点HCO3-原发性升高的原因：经消化道、经肾丢失H+；HCO3-过量负荷；低钾低氯；醛固酮过多。 PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因原发性PaCO2降低的原因：低氧血症；肺疾患：肺炎、肺水肿；呼吸 中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水杨酸、氨刺激，发热；人工呼吸机通气过大。继发性HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。7.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的；不能排除代偿性单纯型 酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。8.用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应注意什么问题？为什么？必须保证患者有足够的通气量，因NaHCO3与H+结合生成的CO2必须由肺呼出。呼吸性酸中毒时存在通气障碍，CO2不能被有效排出，应用NaHCO3纠酸后，PaCO2可进一步增加，使病情加重，应慎用。9.简述酸中毒时心律失常的发生机制答题要点与血钾升高密切相关：随着血钾的升高，心肌细胞Em负值减少甚至过小，心肌兴奋性和传导性可出现由升高降低的双相性变化，传导延迟且不均匀，可诱发折返性异位心律，导致心律失常、严重传导阻滞和心肌兴奋性消失，可致心跳停止。10.某患者血浆pH 7.357.45，AB增多，PaCO2升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？答题要点可能存在三种酸碱平衡紊乱：代偿性代谢性碱中毒：原发AB，继发PaCO2；代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCO2，继发AB；代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：AB和PaCO2均为原发性变化。11.某患者血浆pH 7.357.45，AB减少，PaCO2降低，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？答题要点可能存在三种酸碱平衡紊乱：代偿性代谢性酸中毒：原发AB，继发PaCO2；代偿性呼吸性碱中毒：原发PaCO2，继发AB；代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒：AB和PaCO2均为原发性变化。12.简述维持酸碱平衡的四种调节机制的特点答题要点 调 节 机 制 特 点血液缓冲 反应迅速，作用不持久肺调节 作用强大，较快，仅对挥发酸调节肾调节 作用慢而持久，可调节固定酸及HCO3-组织细胞缓冲 作用较强，较慢13.何谓AG？测定AG对诊断酸碱失衡有何意义？AG即阴离子间隙(anion gap)，系指血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。意义：是代谢性酸中毒分类的一种依据；在诊断混合型酸碱失衡时，有助于判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒及三重失衡。14.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么？答题要点pH正常可能有如下情况：没有酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；酸碱混合型失衡：a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。15.血液缓冲系统有哪几对？其中最重要的是哪一对？缓冲挥发酸主要靠哪些对？答题要点主要有5对：HCO3-/H2CO3，Hb-/HHb，HbO2-/HHbO2，Pr-/HPr，HPO42-/H2PO4-。最重要的有 HCO3-/ H2CO3。对挥发酸缓冲主要靠Hb-及HbO2-缓冲。16.何谓pH值？动脉血pH值正常值是多少？测定pH值有何临床意义？答题要点pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血pH正常值是7.357.45，平均为7.40。pH是作为判断酸碱失衡的重要指标：pH45 nmol/L)表示酸中毒(失代偿)；pH7.45(H+46 mmHg，表示通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒；PaCO2 33 mmHg，表示通气过度，CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒。18.何谓标准碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？答题要点标准碳酸氢盐（SB）是全血在标准情况下(38，Hb 100%饱和，PaCO2 40mmHg平衡)所测得的HCO3-含量，是反映酸碱平衡代谢因素的重要指标。SB正常值为2227 mmol/L，平均值24 mmol/L，SB27 mmol/L，见于代谢性碱中毒及代偿后慢性呼吸性酸中毒。19.何谓实际碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？答题要点实际碳酸氢盐（AB）是指隔绝空气的血标本在病人实际体温、实际PaCO2及血氧饱和度条件下测得的HCO3-含量。正常值为2227 mmol/L，平均值24 mmol/L。AB27 mmol/L，ABSB，可见于代谢性碱中毒或代偿后呼吸性酸中毒；AB22 mmol/L，AB52 mmol/L，见于代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BB+3mmol/L，表明代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BE 16 mmol/L可帮助诊断代谢性酸中毒及混合性酸碱失衡 2.试述引起代谢性酸中毒的原因及后果原因：固定酸产生和摄入过多；肾排酸障碍；碱丢失过多；血钾过高；含氯的成酸性制剂过量使用；肾小管性酸中毒等。后果：对心血管系统影响：心律失常，心收缩性，血管系统对儿茶酚胺反应性；对中枢神经系统（CNS）影响：中枢抑制。3.某患者癔病发作1小时后测得血浆pH 7.52， PaCO2 24mmHg， AB 24mmol/L， BE 2mmol/L，出现呼吸浅慢，手足抽搐。问：患者有何酸碱平衡紊乱？根据是什么？分析患者呼吸浅慢，手足抽搐的发病机制？答题要点失代偿性呼吸性碱中毒，根据：a. pH为7.52，判断有碱中毒；b 病史：有过度通气PaCO2原发性pH；c .AB和BE在正常范围，提示肾脏的代偿调节作用还未来得及发挥；手足搐搦的机制：碱中毒造成血浆游离钙减少神经肌肉的应激性；呼吸浅慢的机制：PaCO2降低及氢离子减少可抑制呼吸。4.试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同答题要点表现：相同之处包括：中枢神经系统抑制，严重者可有嗜睡、昏迷；不同之处包括：呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制：相同之处包括：酸中毒造成能量生成障碍，ATP减少和抑制性神经递质GABA增加；不同之处包括：呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用：PaCO2脑血管扩张通透性脑充血、水肿；PaCO2中枢神经系统（CSF）的pH更为显著脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。5.某糖尿病病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖(+)，尿酮体强阳性，血pH 7.0，PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L，BE 25mmol/L。问：该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为什么？失代偿性代谢性酸中毒：根据病史及实验室检查，患者血中酮体增多血浆HCO3-因缓冲H+而减少，HCO3-为原发性变化，PaCO2代偿性；根据代偿预计公式，预测PaCO2=1.5HCO3-+82=142mmHg，实测PaCO2为16 mmHg，在此范围内； 昏睡机制：酸中毒脑组织中GABA生成增加，ATP生成减少中枢抑制；呼吸深快机制：血H+反射性呼吸深快； 高钾血症：酸中毒时，细胞外H+进入细胞内，细胞内K+释出；肾排H+和排K+。8.试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响机制：休克时微循环灌流量减少组织缺血缺氧乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H+障碍血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：血管系统对儿茶酚胺的反应性降低微循环障碍加重，形成恶性循环；心肌收缩力和心律失常心输出量。 9.试比较慢性肾衰竭早期（CRF）与晚期发生的代谢性酸中毒的主要机制及类型的异同。答题要点 代谢性酸中毒类型 发生机制CRF早期 AG正常型 主要由于肾小管受损泌H+、产NH4+能力 高血氯性酸中毒 和HCO3-重吸收血浆HCO3-CRF晚期 AG增高型 主要由于GFR肾排H+障碍血中固定 正常血氯性酸中毒 酸血浆HCO3-因中和H+而 10.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料？请举例说明答题要点病史和临床表现：可为判断酸碱失衡提供重要线索，如呕吐可引起代谢性碱中毒，而腹泻太多可引起代谢性酸中毒，通气障碍可引起呼吸性酸中毒，而通气过度则引起呼吸性碱中毒；血清电解质测定；如计算AG值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型，也有助于诊断混合型酸碱失衡，对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助；血气检测：是诊断酸碱失衡的决定性依据，运用代偿预测值有助于作出正确判断：单纯型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化方向是一致的，如两者变化方向相反，肯定不是单纯型酸碱失衡；混合型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化均为原发性的，两者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型)，需计算代偿预计值，以与单纯型酸碱失衡相区别。11.某79岁患者因患金黄色葡萄球菌性肺炎5天入院，血气检测结果：pH 7.61，PaCO2 32mmHg，HCO3- 28mmol/L，PaO2 37.6mmHg，Na+ 141mmol/L，Cl 94mmol/L，K+ 2.9mmol/L，试分析有何种酸碱失衡及电解质紊乱？还有何种病理过程？根据什么？答题要点根据pH升高、 PaCO2低于正常，提示有呼吸性碱中毒；呼吸性碱中毒时，HCO3-也应代偿性下降，但病人HCO3-反而高于正常，提示合并代谢性碱中毒；AG=141-94-28=19 mmol/L，合并有AG增高型代谢性酸中毒；病人同时有型呼衰和缺氧，因根据病史有外呼吸功能障碍，PaO2， PaCO2不增高；低钾血症：血K+ 16 mmol/L，提示合并有AG增高型代谢性酸中毒；根据AG=HCO3-，实际HCO3-被中和之前的量应为 29.1+(18.9-12)=36 mmol/L29.1mmol/L， 故病人有代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒。13.肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.347，PaCO2 66mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl 75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L，试分析病人有何种酸碱失衡？答题要点肺心病患者pH降低，PaCO2过高，可诊断为：呼吸性酸中毒；根据代偿公式，预测：HCO3- =24+0.4PaCO23=24+10.43=31.437.4 mmol/L，实测HCO3-为36mmol/L，在此范围内；但病人AG=140-(36+75)=29mmol/L，提示病人有AG增高型代谢性酸中毒；根据AG=HCO3-，若病人无AG增高型代谢性酸中毒，则实际HCO3-=36+(29-12)=53mmol/L，37.4 mmol/L提示病人还有代谢性碱中毒；故病人为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒，是三重酸碱失衡。14.混合性酸碱失衡有哪些类型?为什么会发生？答题要点混合性酸碱失衡多见于在严重复杂的原发病基础上发生合并症(如肺心病合并肾衰)，也可以由于治疗措施不当而促其发生；常见类型：双重失衡：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒；三重失衡：呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒。15.如何鉴别单纯慢性呼吸性酸中毒与呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒？答题要点病因鉴别：a.单纯慢性呼吸性酸中毒：通气障碍、通风不足；b.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：应有代谢性酸中毒病因，如肺心病、心衰、缺氧、肾衰等；c.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：应有代谢性碱中毒病因，如呕吐和大量利尿等；血气检测鉴别：第五章 缺氧一、词解释题1.缺氧（Hypoxia ，anoxia）组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。2.低张性缺氧（hypotonic hypoxia）氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力，低张性缺氧主要病生特点是PaO2 降低使氧含量、氧饱和度降低，组织供氧不足。PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低，故称之。3.等张性低氧血症（isotonic hypoxia）又称为血液性缺氧，是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出，所引起的组织缺氧，此类缺氧的特点：动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。4.发绀（cyanosis）毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。5.氧中毒（oxygen intoxication）O2虽为生命活动所必需，但0.5个大气压以上氧对任何细胞都有毒性作用。当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气和动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间氧分压增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多氧，产生活性氧的毒性作用，而中毒。人类氧中毒有肺型氧中毒和脑型氧中毒二类。6.肠源性发绀（enterogenous cyanosis）因进食引起些血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症。二、简答题1.低张性缺氧引起组织缺氧的机制？ 答题要点 血液中氧的弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程，溶解在血液中氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差，低张性缺氧PaO2 降低，使CaO2 减少，氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。2.贫血患者引起组织缺氧机制？ 答题要点 贫血患者虽然氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。这是由于贫血者Hb数量减少，血氧容量降低，致使血氧含量也减少，故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快，氧分子向组织弥散速度也很快减慢，故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低，导致与组织氧分压差变小，氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。3.输入大量库存血液与贫血均可引起组织缺氧，其机制有否差异？ 答题要点 贫血引起组织缺氧见2题答题要点。输入大量库存血，是由于库存血中红细胞的2,3-DPG含量低，使氧合血红蛋白解离曲线左移，组织缺氧是由于血红蛋白与氧亲和力增大，结合氧不易释出而致，其动脉血氧容量和氧含量可不低，甚至有的还高于正常。4.单纯性循环性缺氧时动-静脉氧差增大为什么会导致组织缺氧？ 答题要点 虽然动-静脉氧含量差大于正常，但血流缓慢，单位时间内流过毛细血管血量减少，故弥散到组织细胞总氧量减少，导致组织缺氧。5.左心衰竭引起肺水肿产生什么类型缺氧，血氧指标有何变化？ 答题要点 该病人全身性循环障碍已累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动-静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压降低，由同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动-静脉血氧含量差一般是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉血氧分压、氧含量低于正常。6.血氧含量和血氧容量有何区别？它们在缺氧中变化是否都是平行的？ 答题要点 血氧含量为100ml血液中实际的携氧量，主要是与血红蛋白实际结合的氧和极少量溶解于血浆的氧，氧含量取决于氧分压和氧容量。血氧容量为100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大携氧量，它取决于血液中血红蛋白的量与质，它反映血液携氧的能力。血氧含量和血氧容量在缺氧中变化不一定平行，如在低张性缺氧时血氧含量降低但血氧容量正常，而在有些血液性缺氧时血氧含量与血氧容量均降低。7.影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？ 答题要点 影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内 2,3-DPG含量、血H、CO2浓度和血温。这四因素的数值上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以致在相同氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素的数值下降时，氧解离曲线左移。8.缺氧时2,3-DPG有何改变？其作用如何？ 答题要点 2,3-DPG是红细胞内糖酵解过程的中间产物。缺氧时脱氧血红蛋白增多，脱氧血红蛋白偏碱性，可使2,3-DPG增多。2,3-DPG增多使氧解离曲线右移，使血红蛋白易释放氧。9.失血性休克产生什么类型缺氧？血氧指标有何变化？ 答题要点 失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液性缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减小；休克造成循环性缺氧，动-静脉血氧含量差增大。总的变化是血氧含量和血氧容量均降低。10.缺氧病人是否都有发绀？为什么？ 答题要点 缺氧病人可有发绀，但也可没有发绀，低张性缺氧时，脱氧血红蛋白增加，如其浓度在5.0g/L以上，可产生发绀。贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白难达到50g/L，故不出现发绀；又如CO中毒引起的血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色，故也难见发绀。11.影响机体对缺氧的耐受因素有哪些？ 答题要点 有代谢耗氧率和机体代偿能力两大因素。发热、体力活动、情绪激动等可增加机体耗氧量，使机体对缺氧的耐受性降低；反之，低温、安静则能降低机体耗氧率，使对缺氧耐受性升高。呼吸、循环和血液系统的代偿能力强者对缺氧耐受性升高。反之，代偿能力差者对缺氧耐受性降低。12.对缺氧病人的基本治疗是什么？效果如何？ 答题要点 对缺氧病人的基本治疗为氧疗，吸氧可增高肺泡气氧分压，使PaO2及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多，对组织供养增加。氧疗对低张性缺氧（除静脉血分流入动脉引起的）效果最好。对其他类型缺氧可增加血浆内溶解的氧，如吸入高浓度氧或高压氧也使血浆溶解氧大大增加，故对治疗血液性缺氧和组织性缺氧也有一定的效果。13.各种类型缺氧血氧变化列表说明之？ 答题要点 各型缺氧的血氧变化 类型 动脉血 动脉血 血氧 动脉血 动-静脉血 氧分压 氧饱和度 容量 氧含量 氧含量差 低张性缺氧 N 或N 血液性缺氧 N N 或N 或N 循环性缺氧 N N N N 组织性缺氧 N N N N 或注：=降低 =升高 N=正常。说明：低张性缺氧时因动脉血氧含量降低，以致血液氧弥散给组织利用的氧量减少，故动-静脉血氧含量差减小；但在慢性缺氧时，因组织利用氧能力增强，使静脉血氧含量降低，故动-静脉血氧含量差接近正常。贫血、CO中毒时血氧容量降低，而Hb与O2亲和力增强时，血氧容量不低而正常。贫血、CO中毒时，血氧含量因血氧容量降低而降低，但Hb与O2亲和力增强时，血氧含量不低而正常。由于内呼吸障碍，使组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量较高，因此，动-静脉血氧含量差减小；如由组织耗氧过多引起的缺氧，因静脉血氧含量较低，因此动-静脉血氧含量差增大。14.急性与慢性缺氧时代偿反应有何差异？ 答题要点 急性将以呼吸、循环代偿反应为主；慢性缺氧主要增加组织利用氧能力和血液运送氧能力及增强无氧酵解过程，以维持生命活动所必需的能量，前者通过化学感受器反射性通过交感神经系统提高向组织供氧能力，而后者依靠细胞内呼吸功能增强，需较长时间。四、论述题1.何谓P50？设立P50意义？它们在缺氧时有什么意义？