药理学 第七版 (杨宝峰 著) 人民卫生出版社 课后答案_www.hackshp.cn

By 第2章细胞色素第3章竞争性拮抗药能可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。（与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位。） 非竞争性拮抗药不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。（与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低）（图见书本用机制和用途（第6章（一）药理作用及机制 1)缩瞳:（+）孔括约肌收缩，瞳孔缩小。 (2)降低眼内压:缩瞳,虹膜向中心拉紧,虹膜根部变薄,前房角间隙扩大,房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦（即房水流通），使眼内压下降。 (3)调节痉挛:激动睫状肌状肌收缩,晶状体悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加,视远物模糊,视近物清楚。 进汗腺,唾液腺分泌。 （二）临床应用 内压升高是青光眼主要特征，可致头痛、视力减退；本品易透过角膜，作用迅速、温和、短暂数分钟后可降低眼内压。 扩瞳药交替应用防止虹膜与晶状体粘连 救阿托品等抗胆碱药中毒 （第7章临床应用 重症肌无力（自身免疫性疾病，机体对自身突触后运动终板的 增加(-)接(+)(+)运动术后腹气胀和尿潴留（促进排气和排尿） 阵发性室上性心动过速 解救筒箭毒碱和阿托品中毒 （第7章有机磷酸酯类的中毒机制 亲电性的磷与核性)共价结合 磷酰化能自行水解）失活性系列中毒症状 （若不及时抢救，化”） 第8章（一）药理作用： 竞争性拮抗1、3）。 阿托品与于其本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断而拮抗了它们的作用。大剂量对驰多种内脏平滑肌 特点：对过度活动或痉挛的平滑肌松弛作用较显著； 胃肠（最强）膀胱2.（-）腺体分泌：敏感）呼吸道腺体胃腺（影响较小）. 而持久 (1) 扩瞳：2) 眼内压升高：扩瞳虹膜退向四周边缘前房角变窄阻碍房水回流（至巩膜静脉窦）眼内压升高 (3) 调节麻痹：睫状肌松弛（退向外缘）悬韧带拉紧晶状体变扁平屈光度降低视近物模糊，视远物清楚. 4心血管系统： (1) 治疗量可见短暂的心率减慢，血压、心输出量不变。（阻断突触前膜弱较大剂量心率加快，传导加快。（阻断窦房结除迷走神经对心脏抑制心率加快） (2)治疗量阿托品对血管和血压无明显影响；大剂量解除小血管痉挛，扩张血管（皮肤），改善微循环，可能是阿托品的直接扩血管作用 5中枢神经系统： （1）较大剂量（12轻度兴奋延脑和大脑。 （2）治疗量（轻度兴奋延髓及高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用 （3）更大剂量（5：中枢兴奋增强，引起烦躁不安、谵妄等反应 （4）中毒剂量（10由兴奋转入抑制（昏迷等）：（幻觉惊厥过度兴奋抑制，昏迷） （二）临床应用 用于各种内脏绞痛：胃肠绞痛膀胱刺激症胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶合用)。 1）全身麻醉给药（防止呼吸道阻塞和吸入性肺炎发生）（2）严重盗汗和流涎症 膜睫状体炎；验光配镜 走神经过度兴奋引起的房室阻滞、窦房阻滞等缓慢型心律失常。 发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休，大剂量治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。伴高热或心率过快者不宜用。 抗类和代表药.（第九章（一）骨骼肌松弛药概念 骨骼肌松弛药又称作用于神经肌肉接头后膜的生神经肌肉阻滞的作用,故亦称神经肌肉阻滞药,为全麻用药的重要组成部分。 （二）分类和代表药 一、非除极化性(竞争性肌松药)、除极化肌松药10章：（分类及代表药 1. 受体激动药 1、2受体激动药 去甲肾上腺素、间羟胺 1受体激动药 甲氧明 2受体激动药 可乐定 2. 受体激动药 1、2受体激动药 异丙肾上腺素 1 受体激动药 多巴酚丁胺 2受体激动药 沙丁胺醇 3. 、受体激动药 肾上腺素、麻黄碱 4. 、体激动药 多巴胺 多巴胺（主要激动、和外周的多巴胺受体。口服易在肝肠中代谢，一般静脉滴注。不易透过药理作用 选择性激动多巴胺受体、受体和1受体。 1)直接激动1受体(2)促进神经末梢释放2. 心血管：冠状血管、肾血管、肠系膜血管处存在1）低浓度：激动激活AC，血管舒张。（2）高浓度：激动1R，心肌收缩力，心输出量（心脏） （3）继续给药：激动R血管收缩总外周阻力血压（可被血压：收缩压，舒张压基本不变，脉压（激动受体,皮肤粘膜及骨骼血管收缩,收缩压升高,舒张压略升高或不变.） 1）低剂量，舒张血管，肾血流量滤过率 （2）排钠利尿：直接抑制小管对吸收,排钠利尿. （3）大剂量，激动肾血管的R，使肾血管收缩 体阻断药的主要药理作用和临床应用（与去甲肾上腺素能神经递质而拮抗型拟肾上腺素作用。 共同特点 药理作用 1、1）心血管系统 1）心脏： 阻断心脏1R，心率，心肌收缩力，心输出量,心肌耗氧量。（对正常人休息时心脏几无影响，对交感动、应激和某些病理状态）明显抑制） 2）延缓心房和房室结的传导，房室传导时间 3）血管：肝肾骨骼肌血流量 阻断2R，心输出量，反射性兴奋交感神经，血管收缩。 （2）支气管平滑肌： 阻断2R, 使平滑肌收缩，呼吸道阻力对哮喘患者可诱发或加重哮喘发作。（1（3）代谢：抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解; 减弱脂肪分解与激动1R ，3糖原分解与与激动1R ， 2（4）抑制肾近球细胞的1R，抑制肾素释放 2、内在拟交感活性（某些了阻断能部分激动为内在拟交感活性。（如吲哚洛尔和醋丁洛尔.） 优点：抑制心收缩力，减慢心率和收缩支气管作用弱于其他不具、膜稳定作用 能降低细胞膜对K+等阳离子的通透性，稳定心肌细胞膜，则降低其兴奋性和延长有效不应期抗心律失常。但治疗作用与膜稳定作用无关. 4、其他：减少房水生成，降低眼内压（噻吗洛尔）眼治疗青光眼 普萘洛尔抗血小板聚集作用 临床应用 1、过速型心律失常、高血压病。 2、心绞痛、心肌梗塞。 3、青光眼。 4、偏头痛 5、高血压 6、充血性心力衰竭 7、其他：a. 甲亢和甲亢危象的辅助治疗及甲亢的术前准备（甲状腺功能亢进的辅助治疗：普萘洛尔）减轻症状（病人儿茶酚胺反应性增高）吗洛尔） 第15章（药理作用与用途 1. 抗焦虑（小剂量）：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用,是治疗焦虑症的首选药. (持续性断性效类) 作用机理：选择性抑制大脑皮层中的海马和杏仁核的放电，这些部位具有苯二氮卓类受体（ 于失眠。缩短入睡时间，延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。 作用机理：阻滞刺激脑干网状结构所致的觉醒脑电波，不缩短眠药能延长睡眠时间，药物睡眠也呈两个时相但不同于正常睡眠。 床辅助治疗破伤风，用于子痫、小儿高热惊厥。地西泮 抗癫痫持续状态的首选药物。可治疗癫痫大发作。 作用机理：可增强抑制大脑皮层、丘脑、边缘系统癫痫病灶异常放电的扩散。 小剂量可抑制延脑网状结构对脊髓大剂量可直接抑制脊髓多突触反射，出现骨肉松弛作用。 作用机制：1）增强 导的中枢抑制作用 2）单位）特异性结合增强经细胞超极化抑制。 (1)：生超极化抑制(2)：增加K+外流和减少流突触后抑制 （药理作用和临床用途 1、镇静催眠作用：缩短变正常的睡眠时相，久用停药后，出现反跳。临床已少用。（小剂量：镇静；中剂量：催眠；大剂量：麻醉） 2、抗惊厥和抗癫痫：苯巴比妥（较强）抗惊厥和抗癫痫作用（用于治疗癫痫大发作及癫痫持续状态）。 3、麻醉：硫喷妥钠 作用原理 主要作用为抑制中枢神经系统 选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，从而使大脑皮层细胞兴奋性降低，进而转入抑制及睡眠。脑干网状结构上行激活系统维持和调节大脑皮层的觉醒状态。减弱或阻断谷氨酸所致的兴奋性反应中枢抑制。 巴比妥类药物结合的巴比妥类受点，增强 的亲和力，增强氯离子内流（延长氯离子通道开放时间）。（没有比妥类能模拟用，增加氯离子内流。） 第16章（癫痫大发作及局限性发作的首选：苯妥英钠（又称大仑丁） 癫痫小发作（失神性发作）首选：乙琥胺 癫痫持续状态首选：地西泮 广谱抗癫痫药：丙戊酸钠（肝毒性）、卡马西平（又称酰胺咪嗪）（对精神运动性发作疗效较好）、氯硝西泮。 癫痫大发作及癫痫持续状态：苯巴比妥 上面的一个是按照书上的内容写的，以下表格是网上的资料。可作参考： 癫痫类型 首选药物 单纯性局限性发作 苯妥英钠、卡马西平 局限性发作 复合性局限性发作 苯妥英钠 失神性发作（小发作） 乙琥胺 肌阵挛性发作 糖皮质激素 强直阵挛性发作（大发作）苯妥英钠、卡马西平 全身性发作 癫痫持续状态 地西泮 注：大发作合