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“急诊急救知识大赛”相关培训内容说明：以下课件只是部分培训内容，其余部分：急性心肌梗塞、哮喘、心衰、肺栓塞、心律失常等详见全国高等学校教材内科学第六版，主编：叶任高、陆再英。由于时间仓促，水平有限，课件中难免有不妥之处，欢迎批评指正。联系电话家庄市急救中心培训科国际心肺复苏指南的原则与方法 2005国际心肺复苏(Cardio Pulmonary Resus -citation,CPR)与心血管急救(Emergency Cardi -ovas Cularcare,ECC)会议于2005年1月在美国德克萨斯州的达拉斯举行。5年一度的指南修订无疑是该领域国际学术界所期待的一件要事,也是一个庞大而复杂的过程,从文献的系统回顾、评价,到会议集中讨论新的学术进展和关注有待解决的问题,字斟句酌地反复修改成文。修订后的指南将于2005年11月在循环杂志上以100页的篇幅面世。1 .国际复苏联合会与国际CPR与ECC指南 国际复苏联合会( International Liaison Committeeon Re suscitation,ILCOR)的成立动意于1992年美国心脏协会(AHA)的CPR与ECC标准和指南专家会议上,目的是为了能汲取全球范围的科学依据并应用于世界各国,更有利于拯救那些心脏性猝死和脑卒中患者的生命。由AHA、欧洲复苏委员会(ERC)、加拿大心脏与卒中基金会(HSFC)、澳大利亚与新西兰复苏委员会(ANZCOR)、美国心脏基金会(IAHF)及南非复苏委员会(RCSA)发起,于1992年11月22日在英国布来顿ILCOR正式成立。 ILCOR的目标是建立起一种国际间有助于总结、发展、确立基本生命支持(BLS)、小儿生命支持(PLS)和高级生命支持(ACLS)科学共识的机制,重点促进制定国际性CPR和ECC指南。具体任务是:开展心肺脑复苏国际间的学术讨论;对有争议或证据不足的复苏问题开展科学研究;传授或培训CPR理论与技能;收集、系统回顾和分享复苏领域的信息资源;发表反映国际学术共识性的文献。 国际CPR与ECC指南2000是ILCOR成立后完成的一项具有标志意义的工作。以往各国或各种学术组织有着不同CPR的相关指南,在科学依据、实用范围和学术进展更新方面都有一定的局限性。国际指南2000的特征注重强调指南作为治疗的推荐方案、其科学循证根据和国际范围应用的重要性。经ILCOR各国专家们系统回顾相关领域的临床及实验研究,在国际CPR与ECC指南2000会议上认真讨论,制定出第一个国际性CPR和ECC指南。自指南发表以来,世界各国都视为重要的文献参考,在我国也得到有关专家们及政府部 门的认可和积极推荐,用作我国BLS和ACLS的专业培训内容。 2005国际会议目的在于:在国际指南2000颁布并使用5年之后,对近些年来又有新的科学研究证据,以及专家们对其进一步的学术评价,经过5年之久的使用后,再度求得科学上的意见共识,在此基础上加以重新修订,使推荐方案更适于全世界范围。 国际CPR指南会议不仅注重国际范围的代表性,也强调制定指南过程中的公正原则。会议设立利益冲突(conflictofinterest,COI)委员会,委员会有监督人、调解人和仲裁者,采用此种机制来监督所有会议发言、讨论及发表个人观点不受商业利益的左右,保障所制定国际指南的公正性。 会议要求所有参会者必须申明自己所受聘机构,所从事的涉及商业性科学研究和被商业机构资助背景,以及潜在的利益关系,使文献制定过程能在透明程序中实施运作。ILCOR的利益冲突原则针对所有参会者,包括代表、观察员、编辑、文献回顾专家、文献作者,以及所有ILCOR的工作人员。要求所有人都公开自己逐年利益冲突的明确更改变化,并在参会申请表格中填写注明。所有参会者在会议期间,无论是会议安排发言、即席提问和发表个人观点,都要按要求在幻灯上注明自己的身份和可能的利益关系,便于监督利益倾向。每位利益冲突参会者要详尽列表,包括何种关系与何商业机构相关,备有明确文件供会议期间使用。遇到意料之外可能有利益冲突的问题,委员会领导及时处理解决,如不能决定时更改议程,待决定后再行讨论。 国际指南2000后,某些参会者感觉对有些很重要议题的讨论还不够充分,2005会议则增加了对有争议问题的讨论。其实争议很难在一次会议上完全解决,但由于指南更改在即又必须尽可能在会上完成,会议首次采用了意见回馈方法,将任何的批评和建议交给会议,并准备在以后会议延续使用这种做法。由此可见,2005指南修订会议酝酿的过程是严肃而认真的。 制定一项指南决非是随意的文献引用或是一般经验的汇总,国际指南的制定方法和步骤是应该认真学习和借鉴的。自国际指南2000的制定时就注重了遵从科学循证的基本原则。2005会议首先提出300多个复苏相关问题,又划分为若干专题小组,就问题或可能作为推荐方案的内容由世界各国几百名专家分别查寻已发表的文献资料,通过文献的系统回顾来评价推荐内容的安全性、有效性和可行性。会议就每项内容的重要性、关注程度和存有争议的情况,分为大会、分组讨论和墙报展示等方式进行。所有参会者均按国际会议规定的标准按步进行。 步骤1:陈述建议,对新指南提出新的建议,对现有的指南提供修改或删除的建议。 A:首先提出肯定或否定假设,表述对指南的推荐意见。 B:收集文献,详述查寻文献的原则,描述查寻的结果和文献来 源。 步骤2:逐篇评估文献质量。 A:确定文献证据水平,并分为8个证据水平(表1)。 B:严格评估每篇文献中的研究设计和方法,评价等级 分为5级(表 2)。 C:明确研究结果和统计学意义,是支持证据、不确定 还是相反意见(表 3)。 D:采用交叉表方式评价研究内容。例举除颤后应用胺 碘酮和难治性心室纤颤室性心动过速(VFVT)使用血 管加压素是可行、安全和有效的评 价(表4)。 步骤3:确定推荐方案的临床循证等级。例如:除颤后应用胺碘酮以及难治性VFVT时,使用血管加压素作为a类推荐治疗方案(表5)。 步骤4 并列出引用和剔除文献目录。 步骤5 会议上专家们对每个建议方案进行认真、热烈的讨论,归纳汇总,对具有争议的专题再进行讨论,由ILCOR工作组作推荐治疗方案的会议总结,最终提交指南写作组和期刊编辑逐条加工成文。基本生命支持 基本生命支持(BLS)仍是2005国际心肺复苏(CPR)指南中讨论和关注的重点。 BLs包含初级A,B,C,D的步骤与方法，看似简单，但经科学证实并非是易事，更不是在操作上变化字母顺序的游戏。最基本教生方法的核心是因其简单而又必须悟宁，不能随意更改，无论对急救专业人员，还是参加教生的公众，标准如一。 1.气道开放与人工通气 1. 1抬颇一仰头法:早在50多年前此法便开始使用以帮助无意识患者开放气道。20世纪50年代末，PeterSafar最早证实了此方法的安全性、可行性及有效性。由于它的广泛使用，至今尚无任何证据提及需对此法予以更改，只是提示在头颈部有损害时应考虑使用托领法。 1. 2手指清除口腔异物:现有的指南建议用指套或纱布保护手指以清除患者口中的分泌液体，清除固休物时可用另一只手分开舌和下领，用食指钩出。有报道用此法分别存在患者气道或急救者手指受伤的情况。 1. 3新的建议:如无头颈部损害，开放气道时应采用抬颊一仰头方法(b 类，证据水平3级)。如可见到液体、固体物阻塞无意识患者的气道，可采用手指清除法(不肯定，证据水平5级)。 1.4人工呼吸:口对口人工呼吸:最初缓慢吹气时间应达2s以上，并见胸部抬高(a类)，按压/通气时方法相同。为使吹气时间按近2s，可跌读1001,1002( a类)。口对弄或口对气道插管呼吸:方法同口对口人工呼吸(a类)。无氧源的球囊一面革通气:潮气量大致为10 ml/kg (700-1 000 ml)，或成人球囊2/3体积被挤压陷，时间达2s以上( a类)。携氧(吸氧浓度0.40,氧气流量从812 L/min到30 L/min )球囊一面革通气:较小的潮气童为67 ml/kg(约400600 ml)，或成人球囊1/2休积被挤压陷，时间1-2s(b类)。 1.5无人工通气的CPR:目前，尚无资料支持仅做按压的CPR较按压配合通气的CPR是同样有效的，故认为仅做按压的CPR并不是适宜的方法。只有当急教者不愿意为患者做口对口人工呼吸时，作为替代方法单行心脏按压要比无所事事好，但此法可由从未经过CPR培训者使用(b类)。无疑，因为已经证明按压配合通气的CPR可以增加复苏患者的存活率，因此，这种方法也是各种原因导致心搏骤停复苏时应选择的方法(a类)。2.胸外按压维持循环 2.1胸外按压的标准方法:胸外按压迫使血液流经肺脏，配合人工通气使氧合血供应大脑和重要器官，直至自主循环恢复。因此，有节律、连续有效的胸外按压是至关重要的。按压的正确位置本身会影响到复苏的效果，通常手应放在胸骨下半部，简便的确定方法为两乳头间。按压幅度为4-5 cm,以可触及到颈或股动脉搏动为有效。 2. 2有效的CPR:保障CPR的有效性是复苏成功的关键，专家们更加强调不间断的心脏按压，因此间断按压(hand - off)和通气时未按压显得尤为重要。这里显然涉及两个问题:一是按压/通气比例;二是电除颤中分析心律与电击所占的按压时间。 指南2000中制定:心脏按压频率应为100次/min，无论单人或双人CPR，按压/通气比例均为15 : 20。2005会议上提出:用于人工通气(2次用16s)时间太长，实际操作中很难完成按压频率达100次/min的规定目标。新建议将按压/通气比例定为30 : 2，并认为其优于通气/按压比例2 : 30的顺序。事实上，按压/通气方式或通气/按压方式顺序的不同确实存在按压频率上的差别，如果将其看作连续的过程，首尾相继，差别意义不大，不会引起对下面BLS操作流程的误解。从研究的角度来看，每次通气占去4s时间，按压频率为100次/min，不同按压/通气顺序分析情况见表1。 2. 3 CPR辅助器械:阻力闷(ITD)和主动加压/负压(ACD)装王应用于复苏中可明显改善血流动力学指标，两种器械使用可增加负压期的回心血流，增加相继加压时重要器官的血液供应。4项适宜的人类研究(证据水平1-2级，质童优秀)及动物研究认为，ACD+ITD的CPR较标准CPR可增加脉搏幅度，其自主循环恢复(ROSC)、入院存活率以及1h和24 h存活率均优于徒手CPR(I类)。3.电除颇的意义与进展 3.1电除颧的意义:成人发生心室纤颤(室颤)配合CPR行电除如可增加ROSC和出院存活率(a类，证据水平2,3,6)0应该在5 min内完成除颤。基于一个优秀等级，证据水平1和多个不同证据水平的临床研究，自动休外除颤(AED)可改善院前心脏碎死患者近期或远期的预后，而由于80%的患者难以在家中行公众实施的除如(PAD)方案，使其有效性受到了限制。 3.2电除勤的效率:1992年美国心脏协会(A HA)曾制定:在两次CPR间应连续3次电击，但这明显是基于单相波除颤，由于双相波应用而改变了除如的效率。Schneider等所进行的一项多中心、随机对照院前心搏骤停复苏患者150 J双相波与200360 J单相波除颇比较的研究，共入选115例患者，室如发生至首次除如时间9 min，见表2. Higgins等所进行的一项前瞻、随机、双盲、设对照的临床研究，比较了单相波和双相波的效果，见表3. van Alem等所进行的一项前晗、随机、双盲院前心搏骤停患者单相波和双相波除颤的比较研究4.新推荐的BLS操作流程患者无反应 开放气道检查生命指征 CPR 2:30直到电击或监测 需除颤电击 1次 再连续做5组2:30 CPR进一步生命支持:复苏后的治疗 通常人们习惯称基本生命支持(BLS)后为高级生命支持(ACLS)。习惯可以作为延用最强有力的理由,究其实际意义,何为ACLS?在完成BLS,即初级A、B、C、D(开放气道、人工通气、心脏按压、电击除颤)的基础上,相继需要进行ACLS,也就是进一步的生命支持以及处理复苏后的问题。BLS成功的标志是自主循环恢复(ROSC),这方面遇到的问题林林总总,最终的结论未必使人完全满意,还需要更多的临床研究结果为其提供循证依据。 1 .复苏药物的评价 1） 肾上腺素:肾上腺素已广泛用于心肺复苏(CPR),虽然尚未有人类安慰剂的对比研究,却仍被认为对各类心律失常致心搏骤停是有效的。1992年美国心脏协会(AHA)的CPR指南推荐首次静脉推注(静注)肾上腺素标准剂量为1mg,且提出两次应用肾上腺素的时间间隔为35min;如1mg肾上腺素无效,使用更大剂量肾上腺素可能会有效,应逐渐增加剂量(1、3、5mg),直接使用中等剂量(每次5mg,而非原来的1mg),也可根据体重增加剂量(0.1mgkg)。大剂量使用肾上腺素是基于其可增加冠状动脉(冠脉)血流量,增强血管紧张度以利于促使ROSC。但有8个随机临床研究(9000多例心搏骤停患者入选试验)结果表明,与标准剂量组相比,初始大剂量组对患者出院存活率和神经系统恢复均无明显改善作用,故是否需要使用大剂量肾上腺素至今尚难定论。其不利因素是可增加心功能不全的发生,并在复苏后期可能导致高肾上腺素状态。肾上腺素仍作为复苏的一线选择用药,如果需要气管内给药时初始剂量至少应为2.02.5mg或0.3mgkg。 （2 ）血管加压素:由于血管加压素可增加冠脉灌注压、重要器官的血流量、心室纤颤(室颤)幅度和频率及大脑供氧,可以在标准心脏按压、人工通气、除颤和注射肾上腺素无效时提高ROSC,因而被认为是与肾上腺素相比在心搏骤停时可能同样有效的一线选择药物。在1mg肾上腺素对ROSC无效时常可考虑应用40U的血管加压素。有研究发现,室颤或无脉性室性心动过速(室速)心搏骤停患者使用血管加压素组的入院存活率较肾上腺素组要高40%。并认为,心搏骤停患者CPR时潜在的缺血程度复杂,优先选择血管加压素要比使用肾上腺素效果好。但血管加压素和肾上腺素有交互作用,特别是在长时间缺血情况下,两者联合使用的效果是单用肾上腺素或血管加压素的3倍。一项19992002年涉及1219例院前心搏骤停患者的大规模、多中心、随机临床研究中进行了随机分组研究。两组临床特征基本相同,主要终点为入院存活率,次要终点为出院存活率。589例用血管加压素40U,597例给予肾上腺素1mg。血管加压素组和肾上腺素组室颤患者入院存活率分别是46.2%和43.0%(P=0.48);两组无脉搏电活动患者的入院存活率分别是33.7%和30.5%(P=0.65)。而对于心搏骤停的患者,血管加压素组的入院存活率显著高于肾上腺素组(29.0%比20.3%,P=0.02),出院存活率亦然(4.7%比1.5%, P= 0.04)。在试验用药后尚无ROSC的732例患者中,加用肾上腺素可使血管加压素组的入院存活率(25.7%比16.4%,P=0.002)和出院存活率(6.2%比1.7%, P=0.002)均显著增加,而单用肾上腺素组入院和出院存活率均无增加;两组患者大脑功能恢复状态大致相似。血管加压素能否替代肾上腺素的结论悬而未决,起码二者同时使用要比单独使用对改善预后更加有益。若二者均使用后无效,再考虑使用其他药物。 （3） 去甲肾上腺素:去甲肾上腺素对心排血量的增加或降低取决于血管阻力、左心功能和机体反射。 SBP70mmHg (1mmHg=0.133kPa)的严重低血压和周围血管低阻力应是其适应证,相对适应证为低血容量。由于去甲肾上腺素可造成心肌耗氧量的增加,故应慎用于缺血性心脏病患者。顽固性休克患者需要去甲肾上腺素的剂量为830g /min 。需要注意的是,给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体,后者可使去甲肾上腺素失活。如果发生药物渗漏,应尽快给予含510mg酚妥拉明的生理盐水1015ml,以免发生坏死和组织脱落。 （4） 多巴胺:多巴胺作为去甲肾上腺素的前体,有A受体、B受体和多巴胺受体的激动作用。在复苏过程中,由于心动过缓和ROSC后的低血压状态,通常选用多巴胺来治疗。使用时多与其他药物(包括多巴酚丁胺)合用作为复苏后休克治疗的一种方案,可以纠正和维持体循环灌注和氧的供给。多巴胺推荐剂量为520gkg- 1min-1 ,超过10gkg-1 min-1可导致体循环和内脏血管的收缩,大剂量多巴胺可引起内脏灌注不足。曾以24 gkg-1 min-1用药剂量治疗急性肾功能衰竭少尿期,尽管偶尔可见尿量增加,但并不代表肾小球滤过率的改善,已不建议用小剂量多巴胺治疗急性肾功能衰竭。 2. 抗心律失常药 (1)利多卡因:荟萃分析表明,利多卡因可使原发性室颤的发生率减少1/3,可使近50%的患者不再出现严重室性心律失常,但却未能使其总病死率降低。一项数据分析显示,利多卡因虽能降低室颤发生率,却同时有使病死率增加的趋势,这可能与心脏收缩力减弱有关。因其中毒剂量与治疗剂量接近,已不建议给心肌梗死患者常规预防性使用利多卡因。另两项研究提示,利多卡因对终止血流动力学稳定的持续性室速无效,同时在治疗室速时,静脉注射普鲁卡因酰胺和索他洛尔较利多卡因效果更好。故认为,利多卡因对治疗血流动力学稳定的单形或多形室速有效,主要为以下4种情况:心功能正常;心功能异常,但为单形室速;QT间期正常;Q-T间期延长。而利多卡因并非为首选药物。 (2)胺碘酮:胺碘酮可作用于钠、钾和钙离子通道,对A受体和B受体也有阻滞作用,可用于房性和室性心律失常。对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者,使用洋地黄无效时,胺碘酮可控制心室率。对心搏骤停患者,如持续性室颤或室速,在除颤和应用肾上腺素无效后,建议使用胺碘酮。血流动力学稳定的室速、多形性室速和不明原因的复杂心动过速。可作为顽固性阵发室上性心动过速(室上速)、房性心动过速(房速)电转复的辅助治疗,及心房颤动(房颤)的转复药物。可控制预激房性伴旁路传导的快速心律失常的心室率。更适宜严重心功能不全患者的治疗,如射血分数小于0.40或有充血性心力衰竭(心衰)征象时,应作为首选的抗心律失常药物。 一项随机、前瞻性、双盲、设对照的ARREST试验入选了504例院前心搏骤停患者,两组室颤或室速均为3次电转复无效而接受胺碘酮或安慰剂治疗患者。给药或安慰剂时间分别为21.4min和20.5min,胺碘酮或安慰剂组入院存活率分别为44.0%和34.0%(P=0.03)。胺碘酮治疗被认为是提高入院存活率的独立指标(相对比值为1.6;95%可信区间为1.12.4;P=0.02),但出院存活率因例数关系未显示统计学差异。在另一项随机、双盲、设对照的ALIVE试验中,胺碘酮或利多卡因组入选病例分别为180例和167例,均为院前室颤或室速3次电转复无效患者。从发病至给药时间为24min,胺碘酮或利多卡因组入院存活率分别为22.8%和12.0%(P=0.009)。这一结果更加确立了胺碘酮在抗致命性心律失常中的重要位置。对电转复或血管加压素治疗无效的室颤或室速可应用胺碘酮。院前静脉使用胺碘酮治疗室颤或无脉性室速较利多卡因或对照组能改善存活率,并能预防心律失常复发,但与利多卡因比较,胺碘酮有轻度降血压作用,故不支持在低温时使用胺碘酮。 ( 3 )阿托品:无论有无心脏活动,阿托品可以增加心搏骤停患者ROSC和存活率。院前心搏骤停患者在使用肾上腺素后,使用阿托品组入院存活率为14.0%,而未用组为0。另一项前瞻、设对照、盲法电击致无脉性电活动动物研究显示,用阿托品可使ROSC率达91.0%。故认为心搏骤停患者使用阿托品可使ROSC和存活率增加;心搏骤停和缓慢性无脉电活动时使用剂量1.0mg静脉注射;若持续性心搏骤停,在35min内重复给药,仍为缓慢心律失常,可每间隔35min静注1次0.51mg,至总量0.04mgkg。总剂量3mg(约0.04mgkg)可完全阻滞人的迷走神经,完全阻断迷走神经的剂量可逆转心搏骤停。3 .复苏后的某些问题 ROSC仍距离复苏最终的成功相差甚远,复苏患者能否生存出院,能否不留神经系统残疾,涉及复苏后的很多问题,明确的结论却不多,只能列举部分讨论颇为集中的内容。 (1) 血气分析:动脉血氧分压(PO2)并不能够反映静脉血低PO2或组织缺氧,也不能监测和反映心搏骤停患者的预后;静脉血pH和二氧化碳分压(PCO2)比动脉血气更能反映组织的实际变化。呼气末CO2分压(PETCO2)是反映心排血量的一项很好检测指标,但却与动脉PCO2无相关性;PETCO2监测可更安全、有效地评价CPR时心排血量,可作为CPR时ROSC的一项预后指征。 (2) 对心血管系统的评估:必须进行较完整心血管、系列生命体征和尿量检查,认真比较12导联心电图前后的变化,检查X线胸片、血生化(包括血钙、镁、心脏标记物水平)。由于心搏骤停或低灌注时会出现心肌缺血,从而使心脏标记物水平升高。CPR时超声心动图检查可确定患者经连续复苏努力后是否有效。应根据病情重新评价当前和以往的药物治疗情况。 (3) 血糖控制:CPR后的危重患者应经常监测血糖变化,高血糖症时应静脉输胰岛素予以控制,并根据血糖浓度变化调整治疗,需机械通气的患者血糖应控制在4.46.6mmolL。低温治疗可以诱导血糖升高。 (4) 碱性药物应用:虽有动物研究结果显示,复苏时应用碱性药物可增加ROSC,或增加除颤成功率、延长存活时间,但尚无人类研究证实其能改善心搏骤停患者的存活率。故不建议心搏骤停患者常规使用碱性药物,对心搏骤停的患者在用肾上腺素前可静脉用碳酸氢钠(1mmolkg)。 (5) 低温治疗:对ROSC却无意识而血流动力学稳定的患者应予3234C低温治疗,低温在1224h内可能是有益的。输注4生理盐水(30mlkg)是降温的最简单方法,通常可降低中心温度1.5。低温治疗可改善心搏骤停后的神经预后和存活率,但低温也会出现某些并发症,如增加感染机会,使心血管系统不稳定,凝血功能障碍和高血糖等。复温时要缓慢,复苏后患者要严格避免高热,为防止出现高热可考虑给予退热药物。 (6) 镇静和麻醉:这可能会增加患肺炎的机会或改变气道局部的防御力,心搏骤停患者复苏后即行镇静治疗可能是有益的,但应在1224h内撤除。由阿片引起的呼吸功能障碍患者使用纳洛酮可在几分钟即逆转其作用,从而改善对呼吸的抑制作用。目前尚未证实纳洛酮能改善心搏骤停患者的预后,但却无害,在标准CPR或ACLS时可以考虑使用。 (7) 补液治疗:由室颤导致心搏骤停时不提倡常规补液治疗,此举可能有害无益。但低血容量所致心搏骤停或无脉性电活动时补液可以增加心排血量。曾有的几个小规模临床研究都未有充分证据支持或反驳心搏骤停时常规补液的利弊。 (8) 体表起搏:此法被推荐在急诊治疗不稳定缓慢心律失常,直至安装了经皮或静脉的起搏器。有持续房性心律的缓慢心律失常导致低心排血量或无脉性电活动时,应用体表起搏有助于心脏按压产生适当的血循环。体表起搏被视为ACLS的手段之一。 (9) 复苏后心血管处理注意问题:心搏骤停后的心功能不全类似于心肺旁路术后“心肌顿抑”。有实验表明,多巴酚丁胺、氨利农、米利农对复苏后期有益,但应慎用。为避免复苏后患者出现心动过速,应选用适当心血管活性药物治疗。磷酸二酯酶抑制剂氨利农、米利农的有益作用缘于其增加正性肌力、扩血管和提高心排血指数。多巴酚丁胺剂量不宜过大(初始量为5mg kg-1min-1),以免出现心动过速。复苏后心功能不全者以应用降低后负荷和扩血管药优于使用血管收缩剂,以免增加心肌耗氧使心排血量降低。消化道出血概述消化道出血包括：呕吐血液(呕血),经直肠排出鲜血(便血),排出柏油样黑便(黑便症),或胃肠道的慢性隐性出血. 消化道出血可发生于从口腔至肛门的任何部位,可以是显性出血,也可以是隐性出血.呕血或呕红色血液提示上消化道出血(其出血部位几乎都在Treitz韧带以上),常为急性出血,通常来源于动脉血管或曲张静脉.呕咖啡样血系因出血缓慢或停止,红色的血红蛋白受胃酸作用变成褐色的正铁血红素所致.便血常提示下消化道出血,也可因活动性上消化道出血迅速经肠道排出所致.黑便通常提示上消化道出血,但小肠或右半结肠的出血也可有黑便.通常上消化道出血量达100200ml时才会出现黑便,在一次严重的出血后黑便可持续数日之久,不一定表示持续性出血.隐血试验阴性的黑色粪便可能因摄入铁剂,铋剂或各种食物所致,不应误认为出血所致的黑便.长期隐性出血可发生于消化道的任何部位,通过粪便标本的化学试验可以检出.症状和体征消化道出血的表现取决于出血部位,失血速度及原发病或伴发病,如原有缺血性心脏病患者在消化道急性出血后可出现心绞痛或心肌梗死.伴发的心力衰竭,高血压,肺疾患,肾衰竭或糖尿病等可因严重的消化道出血而加重,可表现为休克.少量出血可表现为脉搏和血压的直立性变化(直立位脉搏增加10次/min或血压下降(10mmHg).对原有心脏病,外周血管疾病或服用影响外周血管药物的患者的直立位血压和脉搏变化的解释应谨慎.慢性失血患者可有贫血(如虚弱,易疲劳,面色苍白,胸痛或头昏)或肝硬化和门脉高压的症状和体征.消化道出血可能引起肝性脑病(继发于肝功能衰竭的精神状态改变)或肝肾综合征(继发于肝功能衰竭的肾衰竭).诊断在进行诊断性检查之前或同时,应采用输血和其他治疗方法以稳定病情.所有患者需要有完整的病史和体格检查,血液学检查,包括凝血功能检查(血小板计数,凝血酶原时间及部分凝血酶原时间),肝功能试验(胆红素,碱性磷酸酶,白蛋白,谷丙转氨酶,谷草转氨酶)以及血红蛋白和红细胞压积的反复监测.有进食或服用制酸剂可缓解的上腹部疼痛史的患者,提示消化性溃疡病,然而许多溃疡病出血的患者并无疼痛史.体重下降和厌食提示消化道恶性肿瘤.吞咽困难提示食管癌或食管狭窄.出血前有呕吐或干呕提示食管的Mallory-Weiss撕裂,然而有50%的撕裂症患者并无这种病史.出血史(如紫癜,瘀斑,血尿)可能表明是一种出血素质(如血友病).血性腹泻,发热和腹痛符合炎症性肠病(溃疡性结肠炎,克罗恩病)或感染性结肠炎(如志贺杆菌属,沙门菌属,弯曲菌,阿米巴感染)的表现.鲜血便或大便隐性出血可能是结肠癌和息肉的首发症状,尤其是年龄在45岁以上的患者.60岁以上的无痛性下消化道出血最常见的原因是血管发育异常,憩室病及癌肿或溃疡性息肉.成形粪便表面带有鲜血提示出血来自远端结肠(如内痔).服药史可揭示曾使用过破坏胃屏障和损害胃粘膜的药物(如阿司匹林,非甾体类消炎药),服用这些药物的数量和持续时间是重要的,许多患者并不知道大量的非处方镇咳药和止痛药中含有阿司匹林.在对患者的生命体征作出评估后,体格检查应包括检查鼻咽部以排除来自鼻和咽部的出血.应寻找外伤的证据,特别是头,胸及腹部.蜘蛛痣,肝脾肿大和腹水是慢性肝病的表现.心脏瓣膜疾病与消化道出血有关；动静脉畸形尤其是胃肠粘膜的动静脉畸形可能与遗传性出血性毛细血管扩张(Rendu-Osler-Weber综合征)有关,其中消化道多发性血管瘤是反复发作性血管瘤的原因.皮肤指甲床和消化道的毛细血管扩张可能与硬皮病或混合性结缔组织病有关,直肠指诊对诊断肿块,肛裂和痔是必需的,粪便的颜色也应被记录,对粪便标本进行隐血试验可使检查臻于完善.对疑有上消化道出血的患者应作鼻胃吸引和灌洗,血性鼻胃吸引物提示上消化道出血,但约10%的患者鼻胃吸引物阴性,咖啡样吸引物表明出血缓慢或停止,持续的鲜红色吸引物提示活动性大量出血,鼻胃吸引也有助于监测出血状况.全视式内镜(采用可弯曲的内镜检查食管,胃和十二指肠)对明确诊断和确定出血部位具有很高的价值.在急性上消化道出血中,不能选用上消化道钡餐检查,因为其精确性低于上消化道全视式内镜,若有多个病灶,不能确定出血部位,而且还有可能影响随后的内镜检查或血管造影.若无全视式内镜,可在病情稳定(3648小时后)进行上消化道钡餐X线检查,对已确定有上消化道出血而全视式内镜检查阴性或不明确的患者,也可考虑进行上消化道钡餐检查,在检查前应恢复血容量并使患者病情足够稳定.对于便血,可弯曲的乙状结肠镜检查常可发现远端病变(如痔,炎症性肠病,癌肿或息肉),可弯曲的乙状结肠镜和肛门镜也是检查便血的首选诊断性检查.若这些检查仍不能明确诊断,而出血不止,则需进一步检查.为了排除上消化道出血,应作鼻胃吸引检查,若吸引物无胆汁,而有血液或咖啡样血,应作上消化道全视式内镜检查,若有胆汁或无血液,则应根据便血程度作择期或急诊结肠镜检查.在足够清洁肠道(如口服硫酸盐类泻剂清除肠内血液,凝血块和粪便)后由经验丰富者作急诊结肠镜检查常可判定结肠出血部位.血管造影和锝标记的胶体或红细胞扫描可能有助于诊断,但仅在出血量较多时才可显示出血部位,限制了其应用价值.出血速度0.5ml/min(有的规定1ml/min)时,血管造影才可显示造影剂外溢.对便血停止的患者,应择期进行结肠镜检查.对隐性出血的患者,应选择性应用消化道钡餐和内镜检查以明确诊断,选用前者或后者取决于以下因素：当地条件,熟练程度及患者接受程度.对下消化道出血的患者,应首选结肠镜检查,若无结肠镜或患者拒绝,可气钡对比钡餐灌肠和乙状结肠镜联合检查.若患者贫血和粪便隐血试验阳性,结肠镜检查优于钡剂灌肠.若起初钡剂灌肠和乙状结肠镜检查都是阴性或仅提示憩室,则应进行结肠镜检查.若下消化道检查阴性,而患者粪便隐血试验持续阳性或有上消化道疾病的症状,应作全视式内镜检查.若全视式内镜和结肠镜检查都是阴性而粪便隐血试验持续阳性,应考虑进行包括小肠全长的上消化道系列检查,小肠镜检查,锝标记的胶体或红细胞扫描检查.治疗呕血,黑便或便血在被否定前应被视为急症.对严重消化道出血的患者应被收入重症监护病房,并由有胃肠病专家,胃肠外科医师和熟练护士组成的小组进行处置.在活动性消化道出血,特别是有咽反射功能不全和反应迟钝或意识丧失的患者中,由吸入血液所致的呼吸道并发症常可成为该病发病率和病死率的主要原因.为了防止意识改变患者的这种并发症,应考虑作气管内插管以保证呼吸道畅通.失血的评价和恢复绝大多数消化道出血患者可自动停止(如约80%无门脉高压的上消化道出血患者可自行停止).大量出血常表现为脉率110次/分,收缩压100mmHg,直立位血压下降16mmHg,少尿,四肢湿冷和由于脑血流灌注减少所致的精神状态的改变(精神混乱,定向力障碍,嗜睡,意识丧失,昏迷).红细胞压积是失血的有价值指标,但若出血在几小时前发生,则不一定准确,因为通过血液稀释完全恢复血容量需要数小时.若有进一步出血的危险,血管并发症,合并其他病态或严重疾病及老年患者,通常需要输血使红细胞压积维持在30左右,现多推荐成分输血.在血容量适量恢复后,还需严密观察继续出血的征象(如脉搏加快,血压下降,呕新鲜血液,再次出现稀便或柏油样便).若患者正在呕吐,作为一种监视继续出血或再次出血的手段,可使用鼻胃管(多用Salem泵).若胃内有血块,尤其在准备作诊断性内镜前,可用粗大的Ewald管洗胃.特殊治疗视出血部位而定.对出血已控制的消化性溃疡患者的治疗,虽然在一些医院已采用内镜下凝固疗法(如双极电凝法,注射硬化剂,热探头或激光)可暂时性控制出血,有时也需要紧急手术,特别是对年老患者,早期手术控制胃出血可减少病死率.在诊断性内镜检查时,可用内镜下凝固治疗活动性溃疡出血或溃疡灶内可见的非出血性血管.活动性静脉曲张破裂出血可用加压素或奥曲肽,食管胃填塞管(Sengstaken-Blakemore)或胃填塞管(Linton),内镜下套扎或硬化剂疗法,经颈肝内门体分流术(TIPS).或在极少情况下需要门体分流手术治疗.尽管内镜下套扎或硬化剂治疗是绝大多数医院治疗食管静脉曲张破裂出血的主要手段,但尚无一种完善的方法.对套扎或硬化剂治疗失败的患者,可考虑作经颈肝内门体分流术,分流手术或肝移植.血管造影术在上消化道出血诊断和治疗中的作用有限,但有潜在意义,若病灶已被查明,导管可留置该处,可供输注加压素或作栓塞治疗.绝大多数下消化道出血的患者无需特殊的紧急治疗.对于严重的进行性憩室出血,可能需要手术或作动脉内输注加压素的血管造影术.对于严重和反复的结肠血管瘤出血,可首选热探头或双极电凝法的内镜下凝固疗法,对内镜治疗失败的血管瘤患者,可采用手术治疗.其他下消化道出血病灶(如息肉或癌肿)可在结肠镜下作息肉切除或手术切除.急性或慢性内痔出血常采用内科治疗,无效者可经肛门镜采用橡皮筋结扎,注射,凝固或手术方法进行治疗.大咯血的救治患肺部疾病患者中约8伴有咯血，其中1015的病例发生威胁生命的大咯血。一次咯血量超过500m1，或24小时达2000m1者称之为大咯血。大咯血发生窒息者死亡率极高。出血速度是影响预后的重要因素，出血速度越快，危险性越大，肺功能差者病死率亦高。综合性治疗死亡率为2250；手术治疗的存活率为80以上。因此，救治大咯血病人，若已明确病变性质和出血部位，宜积极手术治疗。据作者300余例的资料证明，对支气管扩张、肺结核、慢性肺化脓症、肺癌或罕见的肺血管病变所致之大咯血，经药物治疗不能止血而改行介入栓塞或外科急诊手术治疗者，其抢救存活率可达86。 1诊断要点 1.1病史根据病史判断大咯血的可能病因。既往有结核病史则提示为空洞型肺结核；若咯血中伴有大量脓痰，或痰量随体位的改变而有所变化，应考虑肺脓肿或支气管扩张症。年龄在40岁以上，出现不明原因的顽固性咳嗽、气促、胸闷并大咯血，应考虑原发性肺癌之可能；曾有心脏病史，再发生大咯血，多系心脏瓣膜病变或先天性心脏病患者。 12体检咯血初期听诊肺一侧有罗音、管状呼吸音，而对侧呼吸音正常，提示出血在阳性病征的一侧。由气管或支气管病变所致之出血，听诊病侧肺有各种罗音，而全身症状不重。由肺部病变所致之咯血，听诊肺部变化不多，但有较明显的全身症状。 1.3影像学检查常规摄胸部正、侧位片，对比两侧的肺野有否病灶。必要时加摄病灶区之断层X片、CT、MRI，了解病变性质。在大咯血期不宜行支气管造影检查。 14纤维支气管镜检查老式硬质气管支气管镜检已很少采用。近年多采用纤维支气管镜检。镜管较细，具有可曲性，病人易于接受。宜在咯血间隙期或咯血停止后短期内进行。不仅可见气管隆突，各肺叶开口区之结构，而且可深入到五级支气管，对确定出血部位和病变性质有较大帮助。进行此项检查的技术关键是麻醉要充分，检查技术要熟练，防止物镜与气管壁相碰。 15支气管动脉造影资料表明咯血大部分来自体循环，主要是支气管动脉。因此，常用选择性支气管动脉造影来了解咯血的来源。诊断咯血部位的直接根据是见到造影剂从血管渗至肺实质中，随血痰咯至支气管中；间接征象是支气管动脉增粗，分支增多，呈网状或丛状，有血管瘤形成，向肺动脉分流。此项检查的优点是可急诊进行；病人取平卧位，不必移动体位；对呼吸道无刺激，不致诱发大咯血；可适用于结核性支气管扩张、年老体弱或心肺功能不全者，并允许在短期内重复进行。缺点是咯血若来自支气管外的体循环血管或肺动脉，则造影意义不大。 16其他检查痰致病菌或癌细胞检查有助于确诊肺结核以及支气管癌。心血管造影，放射性同位素Ga67肺部扫描检查，在大咯血时难以进行。 2咯血的病因 21外伤性咯血因胸部刺伤、枪弹伤、严重胸骨或肋骨骨折、支气管断裂或肺挫裂伤，直接损伤胸内血管。 22各种病因所致之急、慢性炎症和组织充血、水肿、溃疡、坏死，当侵及血管壁后可引起血管破损，或致动脉瘤、静脉瘤，或支气管动脉、静脉代偿性曲张。一旦剧烈咳嗽或过度活动后导致大咯血。常见如肺结核、支气管扩张等。 23心血管疾病二尖瓣狭窄或左心衰竭引起肺静脉高压，肺血管壁缺氧致通透性改变，或因肺静脉与支气管静脉间侧支相通破裂出血。肺梗死及栓子阻塞动脉小支引起出血性肺梗死。主动脉瘤可破入呼吸道引起致死性大咯血。高血压、动脉硬化、肺血管瘤致血管破裂。 24血液病出血性紫癲、白血病、粒细胞减少症和血友病。 25肿瘤发生于气管、支气管、纵隔等部位之恶性肿瘤或转移癌，因其坏死、感染、溃疡形成出血；或因肿瘤侵蚀血管；或肿瘤压迫致近心端血管膨胀，破裂出血。 26某些病毒、微生物的毒性作用钩端螺旋体或出血热病毒，使肺毛细血管麻痹、扩张、疏松、崩解，大量血细胞漏出。加之病毒引起组织损害致肺循环障碍缺氧。循环功能障碍和凝血机制紊乱相互影响而致咯血。 3急救处理 31卧床休息大咯血病人应卧床休息，尽可能减少搬动，若急于往外地运送，可致途中因受颠簸、剧烈震动加重咯血。 32药物治疗 321垂体后叶素：可直接作用于血管平滑肌，使小动脉、毛细血管、小静脉收缩。由于肺小动脉收缩，肺内血流量锐减，降低肺静脉压。也可使心肌收缩力减弱，心排血量减少，使肺循环压力降低，促使肺血管破裂处血块形成。常规用脑垂体后叶素510u加入10葡萄糖液300500ml中缓慢滴注维持。用药中病人可能出现面包苍白、出汗、心悸、胸闷、腹痛、便意及过敏等副作用。若病人曾患高血压、冠心病、动脉硬化、肺心病、心力衰竭或肠结核时，宜慎用或禁用。 322止血芳酸：0102g加入10葡萄糖液2040ml中缓慢滴注，每日23次。本药有很强的抗血纤维蛋白溶解作用，适用于纤维蛋白溶解所引起的肺出血。 3236-氨基己酸：46g加入10葡萄糖液250ml中静滴，1530分钟内滴完。维持量每小时滴1g。 本药能阻止纤维蛋白溶解酶的形成，抑制纤维蛋白溶解。适用于肺出血，血液病的咯血。 324止血敏：250750mg肌注或加入10葡萄糖液500 ml中静滴。本药可促进血小板增加，增加血小板功能及血小板粘合力，减少血管渗透性。 325其他药物：阿托品、氯丙嗪、Vit K、肾上腺皮质激素、高渗氯化钠注射液。 33窒息的急救处理大咯血病人的主要危险在于窒息。当出现下述情况时应警惕窒息的发生：肺部病变广泛并心肺功能不全，且有痰血积聚；支气管狭窄、扭曲，引流不畅；体质极度衰弱，咳嗽无力，或已用大剂量镇静、镇咳剂，于沉睡中突然大咯血；反复喷射性大咯血，咯血过程中病人精神过度紧张，或血块刺激引发支气管或喉痉挛。当病人出现胸闷、极度烦躁不安、喉部作响，或咯血骤然减少或中止，随即呼吸变浅或停止，呼吸音消失，全身皮肤发绀，目瞪，双手乱抓，大汗淋漓，大小便失禁，即为窒息征，应立即进行抢救。 331体位引流：病人头端低置45度，轻托病人的头向背部屈曲，并拍击背部倒出滞留于气道的血液。 332清除积血块：用开口器撬开紧闭的牙关，清除口咽部积存的血块。若堵塞部位较低，采用经鼻插管吸引。由于窒息时病人声门大多开放，局部反射减弱，可用有顶孔并侧孔的导管经鼻腔通过声门进入气管，边插边吸，能迅速吸出鼻咽腔及气管内的血液和凝血块。在行导管吸引过程中注意：若发现导管不通应立即更换；插管深度必须适中，过浅则吸引不彻底，过深会刺激隆凸，致迷走神经兴奋，发生心动过缓或心博骤停，脚踏吸引器每次吸引持续时间不得超过10秒；病人神志未清醒前应有专人监护，留置气管质管防止再窒息。 333吸氧。 334当上述急救措施仍不能解除窒息时，应尽快行气管切开或环甲膜切开。 4手术治疗 对绝大部分大咯血病人通过药物和一般急救治疗可达止血效果。但对少部分病人无效，且其咯血仍威胁病人生命者，应考虑积极的外科手术治疗(程邦昌，中华外科杂志，1992，30(8)：490)。 41肺切除术Crocco认为，综合性药物治疗(雌性激素、脑垂体后叶素、鱼精蛋白等)均无控制来自支气管动脉大咯血的生理证据。支气管内冰盐水灌洗及球囊填塞也只能暂时控制肺出血。萎陷疗法可以控制肺结核空洞内动脉瘤破裂出血，而无法控制和解决空洞壁被侵蚀支气管动脉引起的大出血。因此强调肺切除术是治疗大咯血的理想术式。它具有切除病变肺，消除出血源，防止病变复发，降低并发症率或死亡率诸优势。 411手术适应证：24小时内咯血远大于l 500ml或一次咯血量超过500ml，经药物治疗无止血趋向。反复大咯血，有窒息先兆。一叶肺或一侧肺存在不可逆性病变，如纤维空洞、肺不张、毁损肺、支气管扩张、慢性肺化脓症。已确定出血部位，无心肺功能衰竭，咯血严重威胁生命者。手术时机宜选择在咯血的间隙期为好。手术宜小不宜大，既要达到止血和切除病变肺而又要最大限度地保全健康肺组织。 412手术禁忌证：晚期弥漫性肺癌已有远灶癌转移。心源性大咯血。有全身出血倾向或合并其他严重疾病而不能耐受开胸手术者。心肺功能不全。肺活量低于40。双侧肺广泛病灶并大出血。出血源于全身出血性疾病。 413术前禁用吗啡和氨茶碱，前者抑制咳嗽反射易致窒息；后者使肺小动脉扩张，加重咯血。 414病灶定位方法：曾患某侧肺病变，得知病变性质并接受过药物治疗；症状、体征符合；X线检查已显示肺部病变；支气管造影在未咯血前进行，有片可阅；内镜下可见出血来自某肺叶支气管开口。支气管动脉造影录象。 415麻醉：麻醉成功的关键是防止窒息或血液淹没。多采用复合麻醉，去氮快速诱导插Carlan双腔管或支气管插管。 416术中注意事项：根据术前对病变的性质、部位、失血量和全身情况，分析制定手术方式，采取不同的肋间切口快速进胸。探查各肺叶、段的病变性质、硬度，肺扩张度，支气管的粗细，淋巴结的大小，肺和胸壁粘连的致密度和侧枝循环状况。由于出血可造成肺段、一叶或更多肺叶的不张，给术中判断出血的来源造成困难。可根据肺内病灶、钙化灶、支气管旁淋巴结钙化位置与支气管的关系，再结合术前肺出血定位综合判断需要切除某肺。争取首先控制病变肺的支气管，以双10号粗丝线绕病肺叶支气管环扎锁紧。暂时控制该叶支气管的供血，阻断大咯血的来源；而且可以使支气管动脉、肺动脉连接的小量出血局限于病肺内，避免其血吸入同侧健肺或对侧肺。叶门或肺门往往有一些大小不等的淋