发现脑动脉狭窄了应该怎么办？-高 山PPT课件.ppt

发现脑动脉狭窄了应该怎么办 高山北京协和医院神经内科 发现脑动脉狭窄了应该怎么办 做内膜剥脱 放支架 大动脉粥样硬化性狭窄 颈动脉狭窄 无症状 给予最佳药物治疗的无症状颈动脉狭窄病人 同侧卒中风险低 LarsMarquardt LowRiskofIpsilateralStrokeinPatientsWithAsymptomaticCarotidStenosisonBestMedicalTreatment AProspective Population BasedStudy Stroke2010 41 e11 e17 Marquardt Rothwell Stroke 2010 一项前瞻性 基于人群的研究 101个被研究的病人 就诊时症状 75例对侧颈内动脉系统26例后循环 无症状颈动脉狭窄 101人中 50 69 狭窄 69人70 99 狭窄 32人 对侧症状性颈动脉狭窄 50 有33人 闭塞3人 25例做了CEA OXVASC试验设计 给予强化的药物治疗 抗血小板药物 阿司匹林和 或波立维 30天 阿司匹林和双密达膜 此后长期使用 他汀 全部都给予足量他汀治疗除非禁忌 否则不停 LarsMarquardt Stroke2010 41 e11 e17 降压药 1 3种降压药 如果血压 130 80mmHg 抗栓 抗血小板或抗凝 应用比率97 97 96 抗血小板药物 阿司匹林和 或波立维 30天 阿司匹林和双密达膜 此后长期使用 他汀应用比率86 83 81 他汀 全部都给予足量他汀治疗除非禁忌 否则不停 降压药 1 3种降压药 如果血压 130 80mmHg 血压随访的平均值 140 85 mmHg 其他部位卒中风险高于无症状颈动脉相关卒中心梗的风险也高于无症状颈动脉相关卒中 足量他汀应用比例高者 卒中风险降低 17 他汀 1993 1996 45 他汀 56 他汀 2000 2003 85 他汀 无症状颈动脉同侧年卒中风险 比较了不同研究同侧卒中风险与入组时间关系 2 5 0 6 0 34 101例 2002年 2009年 平均随访3年 1 84个月 的结果 同侧卒中风险 0 34 年 无症状颈动脉狭窄 1 LarsMarquardt LowRiskofIpsilateralStrokeinPatientsWithAsymptomaticCarotidStenosisonBestMedicalTreatment AProspective Population BasedStudy Stroke2010 41 e11 e17 对于无症状颈动脉狭窄 大部分病人真的无需CEA或支架治疗 OXVASC资料 那么 是不是所有无症状颈内动脉狭窄的病人都不需要做CEA或CAS呢 还有什么其他指标可以帮助我们选择真正高危并需要做CEA或CAS的病人吗 无症状颈动脉狭窄病人 微栓子信号阴性者 卒中风险低 JDSpence 2005年 Stroke SpenceJD AbsenceofmicroemboliontranscranialDoppleridentifieslow riskpatientswithasymptomaticcarotidstenosis Stroke 2005 36 11 2373 2378 无症状颈动脉狭窄 MES对预后的影响 第一年 MES MES 1 0 15 6 总共319个病人 颈动脉狭窄 60 MES 的无症状颈动脉狭窄显然不适合做CEA 那么 MES 的无症状颈动脉狭窄应该怎么办 单独强化药物治疗 CEA或CAS 无症状颈动脉狭窄患者微栓子信号和心血管风险的作用 JDSpence 2010年 ArchNeurol SpenceJDetal Effectsofintensivemedicaltherapyonmicroemboliandcardiovascularriskinasymptomaticcarotidstenosis ArchNeurol 2010Feb 67 2 180 6 强化药物治疗对 2003年前后进行比较 从2000年开始入组病人 无症状颈动脉狭窄 60 从无症状或18个月无症状 超声测量颈动脉斑块 每年评估一次 TCD进行微栓子信号 MES 监测 区分 2003年以前入组199人 2003年以后入组269人 因为2003年以后的药物治疗措施发生了变化 一共468人 2003年前或后入组时药物应用情况的不同 13 6 33 8 他汀应用情况 2003年 2003年 降压药应用情况 44 1 58 3 氯吡格雷应用情况 12 6 28 3 更多地使用了他汀治疗 更多地使用了氯吡格雷 更多地使用了降压药物 2003年以后 作者从单纯控制危险因素 改变为治疗动脉 根据斑块进展情况 决定是否采取强化的药物治疗 除了常规治疗以外 斑块进展的病人会给予强化治疗 这些措施包括 把进展的斑块影像给病人看 让病人认识到其危害 促使病人戒烟 增加运动 坚持药物治疗和节食增加他汀至病人能耐受的最大剂量 而不管LDL值的水平 如阿托伐他汀80mg 日或瑞舒伐他汀40mg 日 对于他汀已经达到能耐受的最大剂量的病人 加用依折麦布对于已经加用最大耐受剂量的他汀和依折麦布的病人 加用烟酸 非糖尿病患者 或贝特类 糖尿病患者或不能耐受烟酸者 确保服用ACEI类降压药物 如因咳嗽不能服用ACEI的病人或有血管源性水肿的病人 确保其服用ARB根据个体化原则将血压控制到最佳水平 根据肾素 醛固酮水平 有些有胰岛素抵抗的病人 在糖尿病发生或之前就加用甲福明二甲双胍或吡咯列酮 结果 2003年 2003年 更多地使用了他汀治疗 更多地使用了氯吡格雷 更多地使用了降压药物 入组时 采用现代常规的药物治疗 已经使微栓子信号发生几率明显下降 说明现代标准治疗能稳定斑块 2003年 2003年 MES MES 1 4 10 3 第一年 事件 卒中 卒中 死亡 心梗和需要CEA 8 6 32 4 17 6 5 2 MES 的无症状颈动脉狭窄病人 卒中及整体血管事件的风险是高的 2003年以后卒中 死亡及整体血管性事件风险有明显下降 2003年 2003年 2003年以后入组 部分给予强化的药物治疗后 血管病总体风险下降 说明强化的药物治疗是有效的 MES MES 但尽管如此 MES 者依处于高风险 说明还需要采取更有力的措施 CEA或CAS或许能获益 5 低密度脂蛋白 2001年 2007年 血管病总体风险降低与LDL下降及斑块增长得到控制有关 所有ACS都不需要做血管重建吗 有没有需要做的 如果不加选择 不应该常规做CEA或CAS 除非在你的中心介入或手术风险 1 MES 者有可能从CEA或CAS中获益 强化的药物治疗 可以稳定斑块 使微栓子数目及总体血管病风险下降 结论 无症状颈动脉狭窄主要治疗选择是强化的药物治疗 这个世界很多时候都不是我们想象中的那样 这些年国际上轰轰烈烈讨论着CEA和CAS哪个更好 沉默着的药物却异军突起 悄悄说 或许我最好 从2007年开始 国际上已经有专家呼吁 应该停止没有药物治疗对照组的无症状颈动脉狭窄CEA或CAS临床试验 大家心中可能有一个很大的疑问 或者 在我看来是个很大的误区 严重狭窄是从人群中识别出来的卒中高危病人应该能从血管重建中获益或者说 增加脑血流应该是件好事 但为什么不是呢 这两年 在讲大动脉粥样硬化性狭窄所致脑梗死发病机制时 我一直在强调一个概念 单纯低灌注不容易导致脑梗死 在CISS的第一稿 甚至没有单纯低灌注梗死机制这一型 而最重要的发病机制是动脉到动脉栓塞或栓子清除下降 也就是说 如果斑块是稳定的 单纯血流灌注降低是相对安全的 简单回顾一下 大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞 2 血流灌注下降 3 血流灌注下降 斑块脱落 导致脑梗死的发病机制 1 斑块脱落 颈动脉狭窄侧枝不好 远端灌注压 阻力小动脉扩张脑动脉阻力 脑血流量下降 组织摄氧分数 OEF 从正常的30 40 增至80 100 血流下降时组织氧利用反而相对 细胞膜电活动正常维持正常脑功能 CMRO2 组织氧代谢 正常 细胞膜电活动正常维持正常脑功能 RICA闭塞患者 也不是单纯低灌注 是栓子清除下降 病理 血小板 胆固醇 50 KSWong GaoS AnnalsofNeurology2002 52 74 81 30例MCA狭窄梗死 16例分水岭梗死 TCD MES 怎样造成的 低灌注 70年代颈动脉闭塞盲端切除术给了我们提示 脑TIA或脑梗死 单眼黑蒙 即使颈内动脉闭塞 造成梗死的也不一定是低灌注 心脏手术病人 术后卒中与颈动脉狭窄的关系 LiY Strokesaftercardiacsurgeryandrelationshiptocarotidstenosis ArchNeurol 2009Sep 66 9 1091 6 76例术后卒中的TOAST病因学分型 心源性或主动脉弓栓塞 57例 75 0 大动脉粥样硬化性 4例 5 3 ICA1例 BA4例 小动脉闭塞 10例 13 2 难分类 5例 大动脉粥样硬化性仅占5 3 而且 仅有1例确定与颈动脉狭窄有关 作者还特别指出 2例双侧ICA严重狭窄 梗死灶都发生在后循环 栓子外溢的过程 各种成分的栓子 注入小鼠 观察栓子进入微血管后的情况 1 8天 第6天后几乎全部微栓子都从血管内溢出到血管外 大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞 导致脑梗死的发病机制 低灌注后仍有组织摄氧的代偿机制 分水岭梗死病理证实大量血小板栓塞参与分水岭梗死病人活体可监测到微栓子信号 ICA闭塞病人的梗死也是动脉到动脉栓塞 冠脉搭桥病人梗死通常与同时并存的ICA狭窄无关而主要是主动弓的动脉到动脉栓塞 栓子堵塞动脉后通过纤溶 冲刷和外溢被排出血管外 从而血管再通 单纯低灌注不容易导致脑梗死 而动脉到动脉栓塞又无处不在 应用现代强化药物治疗能起到很好作用的原因 也是因为更好地稳定了斑块 减少斑块表面血栓形成 最终减少动脉到动脉栓塞 斑块脱落是最重要的发病机制 澄清了这个问题后 其他的问题就都容易理解了 CEA或CAS能起到预防卒中的作用 并非通过改善灌注 而是通过减少斑块脱落 如果监测到微栓子信号 即便用了更强化的药物治疗 其卒中风险仍然居高不下 这组病人或许有可能从CEA或CAS中获益 但目前尚缺乏随机对照研究 是否还有其他更多检查可以识别出高危人群 狭窄供血区域沉默的梗死灶 同侧视网膜栓塞证据 易损斑块的识别 颈动脉超声高分辨MRICTACT PETMRI PET 还没人知道 是否真的能识别 即便是 CEA或CAS一定优于药物治疗吗 那么 CEA或CAS通过改善灌注是否能起到改善认知功能的作用呢 斑块脱落是最重要的发病机制 CEA或CAS能起到预防卒中的作用 并非通过改善灌注 而是通过减少斑块脱落 从八十年代至今 已经有不少研究 2008年的一篇综述 1990年 2007年CEA 25项 CAS 7项 结果是矛盾的有研究有益 有研究有害 有研究结果不变 2008年的综述对于CEA或CAS是否会影响认知功能没有得出任何结论 为什么会这样 PaolaDeRango TheRoleofCarotidArteryStentingandCarotidEndarterectomyinCognitivePerformanceASystematicReview Stroke 2008 39 3116 3127 小a版主说 证明CEAorCAS有益前 先要证明其是无害的 CEA或CAS 灌注改善 微栓子脱落低灌注分流措施高灌注全麻 有益 有害 认知 微栓子脱落低灌注高灌注 认知 CEA CAS 有害 认知 所以 研究的结果就有可能是矛盾的 CEA或CAS 微栓子脱落低灌注分流措施高灌注全麻 有害 认知 CEA 分流措施是把双刃剑 减轻低灌注 但增加栓子 25 左右出现认知功能减退 CEA或CAS 微栓子脱落低灌注高灌注 CAS 有害 认知 JohnG Gaudet Neurosurgery65 325 330 2009 CAS的栓塞比例更高 即便用了保护装置也是如此 CAS的栓子从何而来 SchnaudigelSetal Stroke 2008Jun 39 6 1911 9 Epub2008Apr3 被放支架的颈内动脉 CAS的栓子从何而来 还有一个地方 降主动脉斑块多于升主动脉 经股动脉造影及支架置入过程中 就可能使斑块脱落导致脑栓塞 PalomboG ActaChirBelg 2010 CAS的栓子从何而来 被放支架的颈内动脉 导管导丝经过的降主动脉 评估时间的影响 无害 有益 有害 术后短期 术后长期 F T FelizianiCognitivePerformanceinElderlyPatientsUndergoingCarotidEndarterectomyorCarotidArteryStenting ATwelve MonthFollow UpStudy CerebrovascDis2010 30 244 251 AkikoTakaiwaChangesincognitivefunctionduringthe1 yearperiodfollowingendarterectomyandstentingofpatientswithhigh gradecarotidarterystenosis ActaNeurochir 2009 151 1593 1600 JohnG Gaudet INCIDENCEOFMODERATETOSEVERECOGNITIVEDYSFUNCTIONINPATIENTSTREATEDWITHCAROTIDARTERYSTENTING Neurosurgery65 325 330 2009 微栓子脱落低灌注高灌注 灌注改善 CEA或CAS 灌注改善 有益 认知 严重狭窄 并且侧枝不好 灌注受损 脑血流储备受损 轻度认知障碍 ZoherGhogawala COGNITIVEOUTCOMESAFTERCAROTIDREVASCULARIZATION THEROLEOFCEREBRALEMBOLIANDHYPOPERFUSION Neurosurgery62 385 395 2008 国际专家呼吁 CEA或CAS应该将认知功能作为终点事件纳入研究 1 无症状ICA狭窄 50 应该给予积极的药物治疗 包括足量他汀及阿司匹林 3 不建议对无症状ICA明显狭窄患者 60 99 施行CAS 4 建议进行有强化药物对照的临床试验 2 不建议对无症状ICA明显狭窄患者 60 99 施行CEA MES 者可能获益 但尚缺乏随机对照研究 5 建议将认知功能作为终点事件纳入研究 无症状颈动脉狭窄的治疗建议 这套幻灯从2010年7月25日开始做 8月30日完成总共才讲过两次 北京和成都 9月26日 叩诊锤论坛上传一项新的研究结果 ACST 1 无症状颈动脉狭窄CEAvs内科保守药物治疗10年随访结果 随机双盲多中心对照研究 30个国家 126个中心 入组时间 1993年 2003年 3120个无症状颈动脉狭窄 最近6个月内无症状 即刻手术组 随机后1个月内CEA 1560例 非即刻手术组 随机后1个月内不做CEA 1560例 包括围手术期死亡和卒中 非围手术期死亡和卒中 5年 5年 10年 10年 即刻手术 推迟手术 推迟手术 即刻手术 无症状颈动脉狭窄患者 CEA十年随访结果优于常规药物治疗 16 9 10 8 19 7 13 4 舒张压 服用降压药的比例 84mmHg 77 5mmHg 抗血小板药物应用比例 接近90 他汀药物的应用比例 80 10 应用他汀组包括围手术期死亡和卒中 未应用他汀组包括围手术期死亡和卒中 14 5 24 9 9 6 21 2 无论是否应用他汀 CEA十年随访结果优于常规药物治疗 无论是否做CEA 他汀治疗均明显降低卒中风险 年龄 75岁男性包括围手术期的卒中和死亡 年龄 75岁女性包括围手术期卒中和死亡 无论男女 年龄 75岁 CEA十年随访结果优于常规药物治疗 结论 年龄 75岁 无论男女 CEA优于目前的常规药物治疗 无症状颈动脉狭窄患者 包括围手术期的卒中和死亡 非围手术期卒中和死亡 前提条件 围手术期风险 3 CEA十年随访结果优于常规药物治疗 结论 年龄 75岁 无论男女 CEA优于目前的常规药物治疗 无症状颈动脉狭窄 有条件的 CEA的30天围手术期风险 3 降压药物应用比例逐年增长 但是 是否血压 140 90mmHg 不知道 会严重影响结果 增长速度非常快 80 10 但是 LDL 2 4mmol l 不知道 会严重影响结果 结论 年龄 75岁 无论男女 CEA优于目前的常规药物治疗 无症状颈动脉狭窄 有条件的 CEA的30天围手术期风险 3 严格控制血压及强化他汀治疗后 CEA是否优于最佳的药物治疗不知道 稳定性冠状动脉狭窄 支架治疗不优于最佳的药物治疗 无症状肾动脉狭窄 支架治疗不优于最佳的药物治疗 强化他汀能逆转颈动脉粥样硬化斑块 支架怎么样呢 还没有证据显示对于无症状颈动脉狭窄 支架治疗优于内膜剥脱术 也没有证据显示对于无症状颈动脉狭窄支架治疗优于最佳药物治疗 结论 年龄 75岁 无论男女 CEA优于目前的常规药物治疗 无症状颈动脉狭窄 有条件的 CEA的30天围手术期风险 3 严格控制血压及强化他汀治疗后 CEA是否优于最佳的药物治疗不知道 支架治疗是否优于CEA也没有证据 1 无症状ICA狭窄 50 应该给予积极的药物治疗 包括足量他汀及阿司匹林 3 不建议对无症状ICA明显狭窄患者 60 99 施行CAS 目前尚缺乏CAS优于CEA的证据 也缺乏CAS与强化药物治疗的随机对照研究 4 建议进行有强化药物对照的临床试验 2 不建议对无症状ICA明显狭窄患者 60 99 施行CEA 药物的作用在提高 目前尚缺乏CEA与强化药物治疗的随机对照研究 MES 者可能获益 但尚缺乏随机对照研究 5 建议将认知功能作为终点事件纳入研究 无症状颈动脉狭窄的治疗建议 ACST 1发表之后 无症状颅内动脉狭窄 对于无症状颅内动脉狭窄 国际国内没有一项指南建议支架治疗 为什么 无症状大脑中动脉粥样硬化性狭窄发生卒中的风险 NiJ YaoM GaoS CuiLY Strokeriskandprognosticfactorsofasymptomaticmiddlecerebralarteryatheroscleroticstenosis JNeurolSci 2011Feb15 301 1 2 63 5 2003年 2006年入组 北京协和医院神经科TCD检查室 TCD筛查MCA狭窄 224例 TCD MRA 87例 13例TCD与MRA不相符 剔除 TCD 重复TCD 137例 11例两次TCD不一致 剔除 最后纳入研究 200例 2011年 平均随访38个月 4 64个月 7例卒中 第1年0 5 第2年1 6 累计3 8 3例与无症状MCA狭窄相关3例对侧 1例后循环 说明 无症状大脑中动脉狭窄发生卒中风险很低 MCA狭窄相关卒中3年累计3 200 1 5 2004年 JNeurolNeurosurgPsychiatry 50例无症状大脑中动脉粥样硬化性狭窄 TCCD诊断 平均随访815天 2年多 没有1例在无症状MCA狭窄区域发生卒中 2005年 Neurology 56例无症状大脑中动脉粥样硬化性狭窄 TCD TCCD诊断 年卒中风险2 8 发生在狭窄MCA的风险1 4 KremerC etal JNeurolNeurosurgPsychiatry 2004Sep 75 9 1300 3 KernR etal Neurology 2005Sep27 65 6 859 64 说明 无症状大脑中动脉狭窄发生卒中风险很低 随访2年无MCA相关卒中 MCA相关年卒中风险1 4 那么 为什么无症状MCA狭窄卒中风险会这么低 无症状MCA狭窄斑块稳定 2001年的一篇小文章 不到20例无症状MCA狭窄病人未监测到MES 无症状MCA狭窄斑块稳定 XUWH LIML GAOS etal Atherosclerosis2010 212 507 511 T1 斑块内出血 症状性狭窄 9 46 无症状性狭窄 2 63 XUWH LIML GAOS etal AnnNeurol 2012 71 2 195 8 那么 为什么无症状MCA狭窄卒中风险会这么低 无症状MCA狭窄斑块稳定 NO MES 高分辨磁共振 缩窄性重构斑块内出血非常少见 解释现象 无症状大脑中动脉狭窄发生卒中风险很低 那么 为什么无症状MCA狭窄卒中风险会这么低 对于无症状颅内动脉狭窄 国际国内没有一项指南建议支架治疗 为什么 年卒中风险很低 1 4 所以 不能放支架 不应该放支架 什么叫症状性动脉狭窄 再来谈一个小问题 什么叫无症状性动脉狭窄 这条狭窄的动脉出现了缺血症状 即导致了脑梗死和TIA 才叫症状性动脉狭窄 缺血症状指什么 一侧或双侧运动损害一侧或双侧感觉损害共济失调失语失用偏盲复视凝视麻痹 头晕眩晕局部头痛双眼视物不清构音障碍认知障碍 包括精神混乱 意识障碍痫性发作 WHO对卒中或TIA引起的症状和体征的定义 急性起病的肯定的局灶性神经系统症状或体征 伴随的 非特异性症状 http www ktl fi publications monica manual part4 iv 2 这条狭窄的动脉出现了缺血症状 即导致了脑梗死或TIA 才叫症状性动脉狭窄 缺血症状指什么 因为相当一部分无症状性动脉狭窄 被放了支架医生可能说 不是无症状 病人有头晕 但是 头晕是这条狭窄动脉导致的吗 我为什么谈这么幼稚的问题 头晕 眩晕与 脑缺血或脑供血不足 高山北京协和医院神经内科 神经科医生的某些诊断误区 头晕或眩晕辅助检查 头CT MRI 超声MRACTADSA TCD 椎基底动脉供血不足 骨质增生曲度变直椎间隙窄 颈椎片 神经科门诊内科门诊 腔梗 X X X 第三 脑动脉狭窄 现在越来越多的医生都知道血管影像检查很重要 也有很多病人做了血管影像 那么有脑动脉狭窄是否就能解释病人的头晕 眩晕呢 这里很容易又会走入另一个误区 发现动脉狭窄 病人有头晕 认为狭窄 脑供血不足 头晕这条狭窄动脉就被当成症状性狭窄而放了支架 不会出现PCI 不容易出现PCI 不会出现PCI 不容易出现PCI 可能会出现PCI 后循环缺血的临床表现和诊断 除头晕 眩晕之外伴随其他小脑 脑干的症状和体征 Dizziness 头晕 Diplopia 复视 Dysphasia 构音障碍 Dropattack 跌倒发作 Dystaxia 共济失调 单独的头晕 眩晕 晕厥 跌倒发作或短暂意识丧失少见 在NEMC PCR的407例PCI中单纯头晕 眩晕 1 5D 2000年1月1日 2001年3月14日 15个月 头晕885眩晕665不稳78一种以上38 53人 3 2 最终诊断为TIA或脑梗死 53人中9人为孤立性头晕 占全部孤立性头晕的0 7 孤立性头晕 1297例 虽然比例非常低 但不是没有 还是有的 急诊以头晕 眩晕和不稳就诊病人中的卒中 基于人群的研究 美国 Texas NuecesCounty 居民 313645 头晕为主诉就诊 1666人 KevinA Kerber etal Stroke2006 眼动检查床边三步法 HINTS 甩头试验 Head impulse 凝视性眼震 Nystagmus 眼倾斜反应 Test of Skew 甚至比DWI更敏感 KattahJCetal Stroke 2009 急诊 如何鉴别 急性卒中与前庭神经元炎 更常见的前庭周围性眩晕基本上不需要与卒中鉴别 包括 梅尼埃病偏头痛相关性眩晕良性发作性前庭病 详细的病史询问非常重要 总结 脑动脉狭窄与后循环缺血或头晕 眩晕的关系 但要记住 PCI极少以头晕 眩晕为唯一症状 头晕或眩晕辅助检查 动脉狭窄 不足以确定头晕 眩晕是脑缺血所致 腔梗 头CT MRI 超声MRACTADSA TCD 椎基底动脉供血不足 骨质增生曲度变直椎间隙窄 颈椎片 神经科门诊内科门诊 X X X X 千万不能发现动脉狭窄 病人有头晕 就当是症状性狭窄而放支架非常错误 头晕病人 一定要详细问诊找原因 症状性颅内动脉狭窄 支架 药物 证据就在那里摆着 但我们很多医生视而不见 或者 提出很多质疑 支架优于药物 药物优于支架 医生设想这是药物 支架 事实上这是药物 未得到证实的假设 研究得出的结论 现代医学是科学 我们要相信科学 为什么会这样 支架的水平在提高 药物的作用也在提高 你追我赶在赛跑 支架必须更努力了 强调强化的药物治疗 抗血小板药物 阿司匹林 波立维 90天 阿司匹林或波立维 此后长期使用 他汀 LDL 70mg dl 1 81mmol l 降压 收缩压 140mmHg 非DM 收缩压 130mmHg DM 看看血压达到了吗 看看LDL达到了吗 有人仍然很不解 如果仅仅药物治疗 控制不住的话 闭塞了不就梗死了吗 药物控制不住可能会闭塞 支架后也有闭塞的风险 要比较 队列研究 随机对照研究 第一个问题 闭塞了不就脑梗死了吗 第二个问题 可能梗死 可能不梗死 看到过不少MRA发现大脑中动脉闭塞 但没有梗死灶 也没有症状的病人吧 所以 要做研究 要看临床终点事件 脑动脉狭窄 随机 支架 强化药物 卒中 卒中 我们才能知道谁更好 尽管有研究证据 但信心有时候跟临床实践相关 我从1991年开始做TCD 所以 治疗和随诊了很多脑动脉狭窄的病人 我还做TCD微栓子监测 这使我对大动脉粥样硬化性狭窄所致脑梗死发病机制的理解可能会更深入一些 这些可能都使我在临床实践中对药物治疗的信心会更足一些 2004年 症状性大脑中动脉狭窄微栓子信号对卒中的预测 平均随访13 6个月 卒中 TIA 12 12 2 症状性MCA狭窄侧发生卒中10个 TIA2个 114个MCA狭窄所致脑梗死 TIA病人 全部病人都在3天内做微栓子监测 结果 其中7个病人卒中在1个月内发生 12个病人中6个MES MES阳性是再发卒中的独立危险因素 斑块不稳定是卒中再发的主要原因 肾动脉狭窄 支架好还是药物治疗好 只是脑动脉支架遇到这样的问题吗 偶然的机会关注到肾动脉狭窄缺血机制和肾动脉支架 发现肾脏跟脑子很像 所以 从脑关心到肾 看看有什么可借鉴的 20年前开始做肾动脉支架 基于这样一种假设 肾动脉支架改善肾灌注 因此 应该对肾功能和 或血压的改善是有帮助的 1998 2000年 三项小样本随机对照研究 结果 1 血压有轻度改善 7 3mmHg 2 减少降压药的使用3 肾功能改善方面无效 NordmannA 2003 Balloonangioplastyormedicaltherapyforhypertensivepatientswithatheroscleroticrenalarterystenosis Ameta analysisofrandomizedontrolledtrials AmJMed 2003114 44 50 荷兰的STAR 2009年6月发表 140例肾动脉狭窄 50 有肾功能损害 随访2年 药物治疗组 76人 支架 药物治疗组 64人 最终46 降压 利尿剂 CCB B B a B ACEI ARBBP 140 90mmHg 他汀 阿托伐他汀初始10mg 日 如果能耐受 增加到20mg 日 一直使用 而不管LDL水平除非出现副作用 抗血小板 阿司匹林75 100mg 日 戒烟 BaxL Stentplacementinpatientswithatheroscleroticrenalarterystenosisandimpairedrenalfunction arandomizedtrial AnnInternMed 2009Jun16 150 12 840 8 两组第一终点事件无差别 肌酐清除率下降 20 两组复合终点事件也无差别 第一终点 死亡 STAR研究证明支架不能提供额外的疗效 缺陷 1 支架组只有42个病人狭窄 70 不够用于统计处理2 很高的合并症每个中心平均每年只做一例肾动脉支架 经验不够 ASTRALInvestigatorsRevascularizationversusmedicaltherapyforrenal arterystenosis NEnglJMed 2009Nov12 361 20 1953 62 英国的ASTRAL 2009年11月发表 806例粥样硬化性肾血管病 59 狭窄 70 60 严重肾功能损害 随访34个月 药物治疗组 403人 支架 药物治疗组 403人 降压 他汀 抗血小板 由当地医院医生处方以下药物 第一终点事件 肾功能下降 第二终点事件 血压出现第一肾脏事件的时间其他心脑血管事件死亡 多中心 随机对照研究 肌酐和肌酐的倒数两组没有差别 严重肾动脉疾病双侧肾动脉狭窄 70 103例 或功能侧肾动脉狭窄 70 60例 与病变不严重者比较 也无差别 P 0 23 肾脏 心脏 总体事件两组没有差别 结论 粥样硬化性肾动脉狭窄支架治疗不获益 这篇发表在2009年新英格兰医学杂志的文章 被严厉声讨 1 入组标准 医生不确定该病人做支架治疗是否有益才入组 评价 非常错误的入组标准 使得那些最应该随机的病人没有入组 2 狭窄程度被高估 以及40 的病例狭窄 70 评价 狭窄不