低氧血症的诊断与处理.ppt

低氧血症的诊断与处理 生命得高度 时刻保持敏锐的观察力和警惕性是很累 但可以延长你职业的寿命 如果你此刻还能走出米缸的话 一定要小心了 马上就有可能走不出去了 如果你发现走不出去了 赶紧练习跳高吧 努力要比不努力强的多 走出米缸要忍受白花花的大米的诱惑 重视临床工作中的难点 如同流水帐盘点 看几十例患者 不如用几年时间甚至几十年时间管理好几十例患者看病过程中 医生要思考 要善于发现临床工作中的难点 重视它 研究它 难点 就是 热点 把 热点 做成 亮点 以临床作为 根本点 06 5 8 06 5 18 06 10 12 06 11 6 07 2 9 07 4 24 07 5 29 07 7 5 07 7 5 07 7 12 一 定义 一 定义 缺氧 hypoxia 组织得不到充足的氧 或不能充分利用氧时 组织的代谢功能甚至形态结构发生变化 这一病理过程称为缺氧 低氧血症是指各种原因所致的动脉血氧分压 PaO2 低于同龄人的正常下限 PaO2正常范围 100 年龄 3 5mmHg 二 区别 缺氧不一定会引起低氧血症低氧血症是缺氧的最常见的一种类型 缺氧不一定引起低氧血症 缺氧类型 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 PaO2正常 PaO2正常 PaO2正常 全身性循环障碍累及肺 如左心衰引起肺水肿 或休克引起成人呼吸窘迫综合征时 可合并有呼吸性缺氧 引起低氧血症 循环性缺氧 PaO2 呼吸性缺氧 低氧血症是缺氧最常见的一种类型 缺氧类型 PaO2下降 低张性缺氧 组织缺氧与低氧血症 组织 细胞内缺氧 组织缺氧 动脉血氧分压下降 低氧血症 并不一定存在低氧血症 一定合并不同程度的低氧血症 各种类型缺氧均可引起 主要由低张性缺氧引起 二 低氧血症的诊断 低氧血症诊断 血气分析判断 PaO2有无低于正常值 PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标 缺氧的诊断却比较困难 血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标 血乳酸浓度超过1 5mmol L即为缺氧 需排除低血容量休克早期及输注大量含乳酸的液体 临床上有导致缺氧的病因 测定血液乳酸含量两者相结合较为准确 三 低氧血症的程度 低氧血症 轻度 PaO2正常下限 60mmHg 中度 40mmHg PaO2 60mmHg 重度 PaO2 40mmHg 其中PaO2 60mmHg又称为呼吸衰竭 在海平面 静息状态 呼吸空气 无异常分流的情况下 呼吸衰竭分为 型呼吸衰竭 不伴CO2分压增高 和 型呼吸衰竭 PaCO2 50mmHg 四 低氧血症的原因 四 低氧血症的原因 排除大气性缺氧与先天性心脏病引起的低氧血症 临床上最常见的低氧血症原因为外呼吸性功能障碍引起的低氧血症 又称为呼吸性缺氧 呼吸性缺氧 肺通气功能障碍 限制性通气功能障碍 吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足 呼吸肌肉活动障碍 中枢和周围神经的器质性病变 脑外伤 脑血管意外 中枢神经系统感染 脊髓灰质炎 多发神经炎过量药物引起的呼吸中枢抑制呼吸肌本身的收缩功能障碍 呼吸肌疲劳 呼吸肌萎缩 低钾血症 重症肌无力 肺通气功能障碍 胸廓的顺应性降低 严重胸廓畸形 胸膜纤维化 肺的顺应性降低 严重肺纤维化 ARDS 胸腔积液和气胸 压迫肺 肺通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍 中央性气道阻塞 气管分叉处以上的气道阻塞 声带水肿 麻痹 肿大淋巴结压迫气管 食管Ca压迫气管等 外周性气道阻塞 COPD 重症哮喘 小气道的痰液阻塞等 肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍 肺泡膜面积减少 肺实变 肺不张 肺叶切除 肺泡膜厚度增加 肺水肿 ARDS 肺纤维化 肺泡毛细血管扩张 肝肺综合症 肺换气功能障碍 肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制 部分肺泡通气不足 哮喘 慢支 COPD 肺纤维化 肺水肿 V Q降低 致功能性分流 正常成人 3 病变严重时分流占30 50 严重影响换气功能 部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞 DIC 肺动脉收缩 V Q显著大于正常 致死腔样通气 正常成人生理死腔 VD 占潮气 VT 量的30 疾病时VD VT高达60 70 肺换气功能障碍 解剖分流增加 生理情况下 肺内也存在解剖分流 anatomicshunt 其分流量约占心输出量的2 3 这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中 称之为真性分流 trueshunt 五 低氧血症与紫绀 紫绀的发生与否主要取决于血液中还原血红蛋白的含量 当每100毫升血液中还原血红蛋白超过5g时 可有紫绀发生 五 低氧血症与紫绀 但缺氧的病人不一定都有发绀 严重贫血 血红蛋白量不足 虽有严重缺氧 却观察不到紫绀 休克等局部皮下血管收缩 含血量少 皮肤粘膜呈苍白色 虽严重缺氧 却不出现紫绀 氰化物 一氧化碳中毒等血液呈鲜红色 观察不到紫绀 但组织缺氧可能很严重有发绀的病人也可以无缺氧 如红细胞增多症 六 低氧血症及高碳酸血症的临床表现 呼吸系统 胃肠功能 循环系统 神经系统 内环境 肾功能 低氧血症与高碳酸血症 对中枢神经系统的影响 PaO2 60mmHg 注意不集中 智力和视力减退 40 50mmHg 头痛 不安 定向和记忆障碍 精神错乱 嗜睡 30mmHg 昏迷 20mmHg 神经细胞不可逆损伤 对中枢神经系统的影响 CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度 50mmHg 脑血管扩张 头痛 头晕 烦躁重度 80mmHg 定向障碍 肌肉震颤 嗜睡 木僵 昏迷等 这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病 亦称为CO2麻醉 对循环系统的影响 轻 中度 心血管中枢兴奋 心率 心收缩力 外周血管收缩 全身血液重新分配重度 心血管中枢抑制 心律失常 心收缩力 外周血管扩张 血压 对循环系统的影响 肺源性心脏病 corpulmonale 1 概念 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时 可引起右心负荷增加 进而引起右心肥大和心力衰竭 2 机制 肺动脉高压 右心后负荷 酸中毒 肺小动脉收缩肺血管壁增厚 硬化 狭窄 肺小A重塑肺小动脉炎症 栓塞 DIC 肺血管床 缺氧 酸中毒 直接抑制心肌舒缩功能 对循环系统的影响 呼吸困难时用力呼气 胸内压 心脏舒张受限呼吸困难时用力吸气 胸内压 心脏收缩受限 长期缺氧 RBC代偿性 血黏度 右心后负荷 对呼吸中枢的影响 低氧血症对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 30mmHg 直接抑制呼吸中枢 对呼吸中枢的影响 PaCO2 CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 80mmHg 抑制呼吸中枢 此时呼吸运动主要靠低氧刺激外周化学感受器 此时如吸入高浓度氧 由于解除了低氧对呼吸的刺激作用 可造成呼吸抑制 对呼吸中枢的影响 不同原因所致呼衰对呼吸运动的影响中枢性呼衰 浅 慢呼吸 潮式呼吸 间歇呼吸 抽泣样呼吸 叹气样呼吸等外周性呼衰 限制性通气不足 浅快呼吸阻塞性通气不足 深快呼吸 肾功能变化 缺氧 酸中毒 交感神经兴奋 肾血管收缩 GFR 功能性急性肾功能衰竭 胃肠功能变化 缺氧 酸中毒 交感神经兴奋 腹腔内脏血管收缩 胃肠黏膜缺血 糜烂 坏死 出血 溃疡形成CO2潴留 碳酸酐酶活性 胃酸分泌 酸碱平衡紊乱 呼吸衰竭可引起单纯性的酸碱平衡紊乱 但更多的是混合性酸碱平衡紊乱 二重或三重酸碱失衡 呼吸性酸中毒 由于限制性通气不足 阻塞性通气不足 以及严重的通气血流比例失调 二氧化碳排出受阻 血浆中H2CO3原发性增加 产生高碳酸血症 酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 严重的低氧血症使组织细胞缺氧 无氧代谢加强 乳酸等酸性代谢产物增多 引起pH下降 如呼吸衰竭合并肾功能不全 可引起代谢性酸中毒 此外 导致呼吸衰竭的原发病或病理过程 如感染 休克也均可导致代谢性酸中毒 酸碱平衡紊乱 代谢性碱中毒常见于慢性高碳酸血症型呼吸衰竭病人 往往在治疗过程中 因过多过快排出二氧化碳 如人工呼吸机使用不当 使血浆中碳酸浓度迅速纠正 而体内代偿性增加的HCO3 来不及排出 从而发生代谢性碱中毒 也可因补充NaHCO3过量而发生 酸碱平衡紊乱 呼吸性碱中毒常见于低氧血症型呼吸衰竭患者 如ARDS 因严重缺氧造成肺过度通气 二氧化碳排出过多 动脉血二氧化碳分压明显下降 发生呼吸性碱中毒 低氧血症的治疗 防治原则 保持呼吸道通畅 纠正缺氧 CO2潴留 积极治疗病因 低氧血症的治疗 一 保持呼吸道通畅 最基本 最重要的措施祛痰 解痉 抗炎 保证呼吸道通畅 必要时使用呼吸兴奋剂甚至气管插管 切开 行机械辅助通气 低氧血症的治疗 二 氧疗 吸氧浓度 确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg和SpO2达90 以上的前提下 尽量减低吸氧浓度 根据血气变化的不同特点 分别予以不同的氧疗方案针对只有缺氧而不伴有二氧化碳升高的 型呼吸衰竭 宜吸入较高浓度的氧 FiO2为40 50 尽快提高PaO2大于60mmHg SpO2上升到90 以上 低氧血症的治疗 对于既有缺氧 又有二氧化碳潴留的 型呼吸衰竭 应持续性给予低浓度 低流量的氧 FiO2为25 29 鼻导管给氧 流量为1 2L min 使PaO2上升到55mmHg 7 33kPa 即可 此时SpO2已达85 以上 如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸 使PaCO2更高 氧疗方式的分类 低流量系统 高流量系统 1 提供一个可变的 并受病人呼吸方式影响的吸入氧浓度2 吸入氧浓度与贮备容量有关3 此装置只提供病人吸入气体的一部分 1 能提供一个精确的吸入氧浓度2 能提供病人所需的全部吸入气体 低流量系统 优点使用方便低成本病人舒适装置维护简单不要求吸入氧浓度精确时可以使用 缺点不能提供精确的吸入氧浓度吸入氧浓度受病人呼吸方式的影响 高流量系统特点 优点提供精确的吸入氧浓度高流量对某些病人心理上会有帮助 缺点使用复杂相对昂贵 低流量系统吸氧装置 鼻导管简易面罩部分重吸式面罩无重吸式面罩 氧袋 鼻导管 简易面罩 应提供大于5L min的流量 以冲洗面罩内呼出的CO2 简易面罩FiO2 Flow范围 FiO2 35 50 Flow 5 12L min 部分重吸式面罩 贮气袋的加用增加了贮备容量 部分重吸式面罩FiO2范围 FiO2 35 60 Flow 6 10L min 防止贮氧袋在吸气时完全塌陷 无重吸式面罩 氧袋 阀系统的加用 进一步增加吸入氧浓度氧流量一般设置为10 15L min或更高 无重吸式面罩的阀系统 无重吸式面罩FiO2 Flow范围 FiO2 55 80 Flow 8 15L min 防止贮氧袋在吸气时完全塌陷 低流量系统FiO2范围 AARCClinicalPracticeGuidelines 高流量系统 文丘里面罩OxygenAdders空氧混合装置 呼吸机 氧头罩婴儿暖房氧帐 文丘里面罩 根据文丘里 Venturi 原理制成 即氧气经狭窄的孔道进入面罩时在喷射气流的周围产生负压 携带一定量的空气从开放的边缘流入面罩 面罩边缝的大小改变空气与氧的比率由于喷射入面罩的气流大于病人吸气时的最高流速和潮气量 所以吸氧浓度恒定 因高流速的气体不断冲洗面罩内部 呼出气难以在面罩滞留 故基本无重复呼吸在治疗低氧血症伴高碳酸血症的病人需要选择文丘里面罩 能准确地控制好氧浓度 因为气流量大 故而必须要湿化 否则病人易产生呼吸道干燥 文丘里面罩 文丘里面罩FiO2恒定的保证 文丘里面罩能提供的总气流量必须是病人每分通气量的3 4倍文丘里面罩提供的气流量至少要达到40L min以上 低氧血症的治疗 三 机械通气 维持必要的肺泡通气量 降低PaCO2 改善肺的换气功能 呼吸肌得到休息 呼气末正压 PEEP 萎陷的小气道和肺泡开放 减轻肺水肿 改善肺通气 血流比例 减少分流 改善氧合和肺顺应性 但可增加胸内压 减少回心血量 降低心排量 低氧血症的治疗 四 病因治疗 针对不同病因采取适当治疗五 支持治疗 纠正酸碱失衡 电解质紊乱 营养支持 防治并发症 ALI ARDS 定义 由心源性以外的各种肺内 外致病因素导致的急性 进行性呼吸衰竭 肺内因素 直接因素 化学性 如吸入毒气 胃内容物 物理性 如肺挫伤 放射性损伤 生物性因素 如重症肺炎 肺外因素 间接因素 严重休克 败血症 重症胰腺炎 尿毒症 DICY 药物中毒等 病理特征 肺毛细血管通透性增加导致的肺水肿 非心源 及透明膜形成 临床表现呼吸窘迫 顽固性低氧血症 胸片示两侧广泛斑片浸润影 早期体征无常 后期可闻及水泡音 诊断标准 有ALI ARDS的高危因素 误吸 严重感染 淹溺 胰腺炎 DIC等 急性起病 呼吸窘迫 低氧血症 ALI氧合指数 PaO2 FiO2 300 ARDS 200 胸部X线检查示两肺浸润影 PAWP 18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿 符合以上5条 可以诊断为ALI ARDS 治疗目标 改善氧合 纠正缺氧 治疗基础疾病 防治并发症措施 1 纠正缺氧 尽快提高PaO2 一般需高浓度吸氧 使PaO2 60mmHg或SaO2 90 轻症者采用面罩吸氧 重者气管插管 气管切开 行机械通气治疗 2 建立通常的气道 机械通气 采用肺保护性通气策略 加用呼气末正压 PEEP 小潮气量 6 8ml kg 可