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第五章缺氧Hypoxia 广西中医学院病理生理学教研室 学习目的 1掌握低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧的血氧变化特点和机制 2熟悉各型缺氧的原因 缺氧时机体的功能代谢变化 影响机体对缺氧耐受性的因素 3了解氧疗及氧中毒 第一节概述 GeneralIntroduction 喀麦隆尼欧斯湖 KillerLaker 1986年 西非国家喀麦隆的尼欧斯湖引起了全世界的瞩目 当时平缓如镜的尼欧斯湖湖面忽然冒起很多白雾 这些白雾积聚成云 升空后飘落到湖区附近的村落 弥漫到方圆20公里的范围 第二天 湖区周围尸横遍野 据相关部门统计 死亡人数多达1700人 喀麦隆尼欧斯湖 喀麦隆尼欧斯湖 揭密 高浓度的二氧化碳很容易让人以及家畜等动物窒息而死 尼欧斯湖是一个火山口湖 它是以前火山爆发 形成的湖泊 火山口焰体冷却凝固 但山体内仍活动着滚烫的熔岩 里面积聚着 大量CO2等气体 湖底存在着一个不断喷涌二氧化碳的源泉 当二氧化碳在湖水中不断积累时 整个尼欧斯湖也就成了一颗庞大的定时炸弹 只等外界某些事件将它引爆 1986年大灾难发生之前 尼欧斯湖边的山体滑坡 大量岩石坠入湖中 打破了湖底二氧化碳脆弱的平衡 致使大量积蓄的二氧化碳喷涌而出 造成巨大的灾难 外呼吸氧气在血液中运输内呼吸 组织利用氧 氧气的获得和利用 O2 CO2 O2 CO2 肺通气 肺换气 外呼吸 左心室 组织细胞 组织细胞 右心室 动脉 静脉 气体在血液中运输 O2 CO2 内呼吸 细胞摄取O2的过程 O2 O2 CO2 CO2 供氧 用氧 组织从外界摄取氧过程中任何环节出问题都可以导致供应组织的氧不足或组织利用氧障碍 会使机体发生功能 代谢 形态结构改变等病理过程 hypoxia的概念 血氧指标 一 血氧分压 PartialPressureofOxygen PO2 影响因素 吸入气PaO2外呼吸的功能 定义 溶解于血液中的氧所产生的张力 正常 PaO2100mmHg 正常 PvO240mmHg 影响因素 内呼吸的状态组织摄氧和利用氧的能力 影响因素 Hb的质和量 定义 100ml血液在最适条件下Hb被氧充分饱和时的极限带氧量 二 血氧容量 OxygenCapacity CO2max 体外最适条件 温度为380C PO2为150mmHg 二氧化碳分压为40mmHg 下 1 34ml g 15g dl 20ml dl Hb携氧容量 定义 正常情况下血液的实际带氧带量往往达不到其极限容量 所以 将体内100ml血液的实际带氧量 溶解氧 Hb结合氧A 19ml dlV 14ml dl 三 血氧含量 OxygenContent CO2 动 静脉血氧差 19ml dl 14ml dl 5ml dl A V 定义 动脉血氧含量 静脉血氧含量 反映组织对氧的摄取和利用能力 影响因素 PaO2 定义 指Hb结合氧的百分数 四 血氧饱和度 OxygenSaturation SO2 正常值 动脉血95 97 静脉血75 第二节缺氧的类型 原因和发生机制CausesandMechanismsofHypoxia 外呼吸 血液 循环 组织 乏氧性 血液性 循环性 组织性 供氧 用氧 缺氧 缺氧的类型 供氧 用氧 1乏氧性缺氧 2血液性缺氧 3循环性缺氧 4组织性缺氧 一 Definetion定义 PaO2 动脉血供应组织的O2不足 一 HypoxicHypoxia乏氧性缺氧 1 吸入气中PO2过低 2 外呼吸功能障碍 二 Causes原因 3 静脉血流入动脉血 高山空气稀薄 氧压低 海拔高度大气压大气PO2肺泡内PO2 m mmHg mmHg mmHg 海平面76015910510006801409020006001257030005301106250004058545366744080002705630 当温压炸弹爆炸 燃烧耗氧使爆炸周围氧分压降低正常值1 3 高原8000m 同时 产生CO等气体会共同促使人体极度缺氧 在数分钟内窒息死亡 果冻堵塞气管 窒息而死 静脉血分流入动脉 组织缺氧的机制 三 血氧变化特点 血氧容量 急性 正常慢性 增高 原因 患者RBC和Hb代偿性增加 动 静脉血氧含量差 急性 下降慢性 基本正常原因 组织代偿性摄氧增多 HbO2 HHb 2 6g dl 正常 发绀 cyanosis 血色变化 发绀 cyanosis 毛细血管中脱氧血红蛋白 5g dl 使皮肤 粘膜呈青紫色 思考 缺氧与发绀 一 Definetion定义 由于Hb是氧气运输的主要载体 Hb数量 或性质改变导致的供氧不足 PaO2不变 又称等张性低氧血症 isotonichypoxemia 二 HemicHypoxia血液性缺氧 二 Causes原因 Hb数量减少 贫血 anemichypoxia 最常见 组织缺氧的机制 Hb量少 血液携氧量少 供氧不足 CO中毒HbCO 亲和力高 抑制糖酵解2 3 DPG少 樱桃红色 组织缺氧的机制 2 Hb性质改变 高铁血红蛋白血症 咖啡色 2 Hb性质改变 Fe3 不能携氧 Fe2 O2不能解离 高铁血红蛋白血症 HbFe3 OH 组织缺氧的机制 氧化剂 亚硝酸盐 过氯酸盐 磺胺类 非那西汀 苯胺 高锰酸钾等中毒时 肠源性青紫 enterogenouscyanosis 因服食硝酸盐或亚硝酸盐等所致的高铁血红蛋白血症 浓度达3g dl时 皮肤出现明显发绀的现象 Hb O2亲和力异常 氧离曲线左移 库存血 RBC2 3 DPG 碱性液体 某些Hb病 组织缺氧的机制 Hb与O2亲和力增强 O2不易释出 三 血氧变化特点 原因 PaO2正常 肺的呼吸功能正常 血氧容量 血氧含量均 Hb的数量或质量改变 血氧饱和度 正常 贫血 氧分压 Hb结合氧正常降低 CO中毒 高铁血红蛋白血症 A V血氧含量差 降低 贫血 氧分压降低较快 CO中毒 高铁血红蛋白血症 Hb与O2结合牢固 氧不易释放入组织 血色变化 皮肤颜色 贫血 苍白 Hb CO 樱桃红 HbFe 3 OH 咖啡色 一 Definetion定义 血液循环发生障碍 组织血流量 引起的供氧不足 三 CirculatoryHypoxia循环性缺氧 二 Causes原因 缺血 ischemichypoxia 淤血 stagnanthypoxia 皮肤苍白 皮肤发绀 三 血氧变化特点 19ml dl 12ml dl 7ml dl A V 单位时间流经组织的总血量 总氧量 组织缺氧的机制 血色变化 缺血性缺氧 苍白 淤血性缺氧 紫绀 血循环缓慢 组织从血液中摄氧相对增加 HHb超过5g dL 正常时供氧 5dl minX5ml dl 25ml min循环缺氧时供氧 3dl minX7ml dl 21ml min 一 Definetion定义 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧 四 HistogenousHypoxia组织性缺氧 二 Causes原因 1 组织中毒 氰化物 硫化物 呼吸链受阻 组织不能利用氧 2 维生素缺乏 VitB1 B2 PP等缺乏细胞不能利用氧来进行氧化代谢 3 线粒体损伤 放射线 细菌毒素 吸入高压氧 氧分压 0 5大气压 三 血氧变化特点 血色变化 组织利用氧发生障碍 故血液中HbO2高 血液呈玫瑰红色 即皮肤 粘膜等呈现玫瑰红色 混合性缺氧 失血性休克 Hb 内毒素血症 第三节缺氧对机体的影响EffectsofHypoxia 喀麦隆尼欧斯湖 影响机体对缺氧耐受性的因素 一 代谢耗氧率因素的影响二 机体代偿能力因素的影响 1 健康状况因素的影响 2 年龄因素的影响 3 锻炼因素的影响 一 呼吸系统的变化 Effectsonrespiratorysystem PaO2于60 100mmHg以上 各项血氧指标基本正常 肺通气量几乎没有变化 一 CompensatoryReaction代偿性反应 意义 提高PaO2 增加回心血量 PaO2 60mmHg 急性缺氧的代偿 低张性缺氧所致肺泡通气量增加与缺氧的时间长短有关 1 早期 肺泡通气量增加有限 PaO2 呼吸加深加快 PaCO2 呼吸加深加快程度受抑制 3 慢性低张性缺氧 外周化学感受器对缺氧敏感性 肺通气反应减弱 2 2 3日后 肾脏代偿性排出HCO3 体液pH逐渐恢复正常 此时可充分发挥缺氧兴奋呼吸的作用 肺泡通气量明显增加 二 InjuredManifestations损伤性变化 1 急性低张性缺氧 高原性肺水肿 机制 不清 可能与肺动脉高压有关 肺动脉收缩 肺泡 cap膜通透性 容量血管收缩 回心血量 2 PaO2 30mmHg 抑制呼吸中枢 中枢性呼吸衰竭 二 循环系统的变化 Effectsonthecardiovascularsystem 一 CompensatoryReaction代偿性反应 心率加快 肺通气 刺激牵张感受器 交感N 1 心输出量增加 缺氧 交感N兴奋 呼吸 静脉回流 心肌收缩力 心率 2 肺血管收缩 缺氧的直接作用 体液因素 TXA2 ET PGI2 NO 交感神经的作用 4 组织毛细血管增生 Hypoxiainduciblefactor 1诱导促血管增生gene表达 3 血流重新分布 交感兴奋 皮肤 骨骼肌 内脏血管收缩 乳酸 腺苷 PGI2等使心 脑血管扩张 1肺动脉高压肺血管收缩 肺循环阻力增加慢性 RBC增多 血粘滞度增高慢性 血管长期收缩 肺小动脉壁平滑肌细胞和成纤维细胞增生和肥大 增生性硬化 二 InjuredManifestations损伤性变化 缺氧性心脏病 表现 心舒缩功能降低 心律失常 甚至引起心力衰竭 发生原因 2心肌舒缩功能障碍缺O2 ATP生成减少心肌细胞膜和肌浆网钙转运障碍RBC代偿性增多 血液粘滞度增高心肌收缩蛋白的破坏 3心律失常严重缺O2 使颈动脉体化学感受器缺少刺激 反射性的使迷走神经兴奋 心动过缓 心肌细胞膜损伤 细胞内外离子分布异常 兴奋 自律高 传导性低 4回心血量减少 严重缺氧 呼吸中枢抑制体内产生大量的乳酸 腺苷等代谢产物 外周血管扩张淤血 三 血液系统的变化 Effectsonhematologicalsystem 1 RBC Hb 急性缺氧 交感神经兴奋 血液重分布 肝 脾储血释放慢性缺氧 肾脏 EPO 骨髓造血加强 一 CompensatoryReaction代偿性反应 2 2 3 DPG RBC糖酵解产物 氧离曲线右移 Hb释放O2 二 InjuredManifestations损伤性变化 血粘度增高 血流阻力增大 组织血流量 失去代偿意义过多的2 3 DPG防碍Hb与氧结合 使Hb带氧量下降 PO2 60mmHg Hb与O2结合受阻 SO2 失去代偿意义 轻度缺氧或缺氧早期 血流重新分布保证脑的血流供应重度缺氧或缺氧中 晚期 功能障碍 脑水肿脑细胞损伤 四 中枢神经系统的变化 EffectsoncentralNervousSystem CNS耗氧量大 对缺氧不耐受 尤以灰质更敏感 缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤 急性 头痛 激动 记忆力下降等 慢性 疲劳 嗜睡 注意力不集中等 严重 烦躁 惊厥 昏迷 脑水肿 死亡 缺氧对CNS的损伤机制较复杂 五 组织细胞的变化 Effectsonthecellularmetabolism 一 CompensatoryReaction代偿性反应 细胞利用氧能力 线粒体 呼吸酶 糖酵解 肌红蛋白 与氧的亲和力高低代谢状态 二 InjuredManifestations损伤性变化 有氧氧化 ATP 乳酸酸中毒 钠泵功能障碍 细胞水肿 细胞膜 线粒体 溶酶体损伤 Pathophysiologicalbasisoftreatmentforhypoxia 第四节缺氧治疗的病理生理学基础 一 治疗原发病二 氧疗 Oxygentreatment 1 乏氧性缺氧 疗效最好2 血液性缺氧3 循环性缺氧4 组织性缺氧 习题 1 名词解释 1 partialpressureofoxygen 2 低张性缺氧 3 发绀 2 问答题 1 慢性缺氧患者血液系统及组织细胞会发生哪些代偿性反应 2 左侧心衰可发生哪种类型缺氧 为什么 血氧指标可以出现哪些改变 为什么 3 一严重贫血病人 血红蛋白 60g L 红细胞 3 1012 和一大叶性肺炎病人 两病人出现何种相同的病理过程 为什么会出现这一病理过程 比较两者机体的代偿机制有何不同 为什么 3 选择题 1 有关血氧指标的叙述 下列哪一项是错误的 A 动脉血氧分压只取决于吸入气中氧分压的高低B 静脉血氧分压可以反应内呼吸的状况C 正常动静脉血氧含量差是5ml dlD 血氧含量是指100ml血液中实际含有氧量E 血氧饱和度的高低与血液中血红蛋白的量无关 A 2