脑血管疾病和脑血管意外放射科PPT课件.ppt

脑血管疾病与脑血管意外 武汉大学中南医院放射科 1 概述 脑血管病定义急性脑血管意外 卒中 病因 血管壁病变 血液成分改变 血液动力学改变临床上缺血性 出血性和混合性卒中影像学诊断CT MRI DSA等 2 脑出血 临床概述分创伤性和非创伤性 原发性 后者病因高血压 动脉瘤 血管畸形等病理基础主要是脑动脉硬化动脉性出血 好发于基底节 丘脑 脑桥和小脑血肿可破入脑室系统或蛛网膜下腔可引起脑水肿和占位效应 3 临床概述续 1 脑血肿的病理演变急性期 吸收期和囊变期脑出血时间可分为超急性期 急性期 亚急性期 慢性早期和慢性期脑出血起病多较突然 表现为突发性头痛 并迅速出现偏瘫 失语和不同程度的意识障碍 病情呈逐渐加重趋势 4 影像学诊断 血管造影脑动脉分支变细 僵直显示脑动脉瘤 血管畸形 脑脉管炎和脑肿瘤的征象 5 影像学诊断续 1 CT 可反映脑内血肿形成 吸收 囊变三个阶段的病理演变过程平扫 急性期圆形或卵圆形高密度灶 边界清楚 密度均匀 CT值50 80Hu 外周可见一圈低密度水肿带围绕占位效应 脑池 沟 脑室受压 中线结构移位 明显时可产生脑疝多为单发 偶尔多发 壳核最常见 其次为丘脑血肿可破入脑室内或蛛网膜下腔 6 影像学诊断续 2 吸收期融冰征密度降低 边缘模糊血肿根据大小 部位和治疗情况可完全吸收一般为2个月囊变期形成囊腔局限性脑萎缩偶尔钙化 7 影像学诊断续 3 增强检查急性期不需要增强检查 即使也无强化吸收期 完整或不完整环状强化 3天 2月 原因血脑屏障破坏或毛细血管丰富肉芽组织形成有关 8 脑血肿的演变 9 高血压性脑血肿 10 脑血肿的演变 11 脑血肿的演变 12 脑血肿的演变 13 脑血肿的演变 14 脑血肿急性期 15 脑血肿囊变期 16 脑血肿囊变期 17 高血压性血肿 18 外囊血肿破入脑室 19 脑血肿破入蛛网膜下腔 20 丘脑血肿破入脑室 21 脑室内出血 22 脑干出血 23 影像学诊断续 4 MRI超急性期氧合血红蛋白 缺少不成对的电子 具有抗磁性 无质子弛豫增强现象 短期内血块收缩和血浆中水分被吸收而致蛋白质含量增加T1WI和T2WI上呈等或稍高信号急性期脱氧血红蛋白 含有4个不成对的电子 具有很强的顺磁性作用脱氧血红蛋白不引起质子和电子的偶极增强 因此不缩短T1 所以不论在细胞内还是细胞外 脱氧血红蛋白T1WI上均成等信号脱氧血红蛋白对T2的作用非常明显 能显著缩短T2时间 T2WI上呈低信号脱氧血红蛋白的短T2作用是由于铁在红细胞内外分布不均匀 造成局部磁场不均匀从而引起去相位造成的 24 影像学诊断续 5 亚急性早期正铁血红蛋白 具有5个不成对电子 为强顺磁性物质 使T1 T2弛豫时间同时缩短一般情况下 氧合血红蛋白氧化成正铁血红蛋白的过程是由血肿外层向中心推移的血肿外周水肿带仍然存在T1WI上 血肿中心为等信号 边缘为高信号 而周围水肿带为低信号带T2WI上 低信号的血肿绕以高信号的水肿带 25 影像学诊断续 6 亚急性血肿后期红细胞溶解 正铁血红蛋白游历于细胞外 T1仍缩短 但T2延长T1WI T2WI上均为高信号含铁血黄素在血肿壁沉积成环 在T2WI上呈极低信号脑水肿开始逐渐消退 26 影像学诊断续 7 慢性期血肿内部的红细胞溶解 稀释的游离正铁血红蛋白引起T1弛豫时间缩短和T2弛豫时间延长 T1WI T2WI上均呈高信号含铁血黄素环更加明显 T2WI上为一极低信号环吞噬细胞的不断吞噬 分解和移出血肿内的血红蛋白 后者分解可产生大量的含铁血黄素和铁蛋白 形成含大量含铁血黄素和铁蛋白的囊腔 T1WI T2WI上均呈低信号周围水肿消退 占位效应消失 27 急性出血 28 急性期血肿 29 亚急性出血 30 亚急性期血肿 31 亚急性期血肿 32 影像学诊断续 8 脑血肿MRI表现小结 33 诊断与鉴别诊断 诊断并不困难明确病因 需要与脑动脉瘤 血管畸形等鉴别比较影像学主要手段是CT和MRI 常规X线无意义DSA多数不需要 除非怀疑动脉瘤或AVM 34 脑梗死 缺血性脑梗死定义 血管阻塞或血液循环障碍所引起的供血区域内脑组织缺血性或脑细胞缺血缺氧性坏死病因 脑动脉粥样硬化 高脂血症 原发性高血压 糖尿病 低氧和高凝状态 脑脉管炎等脑梗死的病理生理性改变梗塞多见于50 60岁 临床症状和体征主要取决于梗死的大小 部位及时间主要表现为头晕 头痛 呕吐 不同程度的昏迷 同时伴有脑功能损害的体征 如偏瘫 失语 共济失调等 35 影像学表现 DSA 脑动脉变细 僵直部分病人可见动脉闭塞 表现为闭塞动脉突然中断 远段分之不显影脑动脉细小分支闭塞较困难 36 影像学表现 CT 早期征象大脑中动脉密度增高 30 40Hu 岛带征豆状核模糊皮髓质分界不清晚期表现梗死灶呈低密度 边缘清楚 梗死部位核形态与闭塞动脉有关 37 影像学表现 CT续 1 伴发表现脑梗死的早期无或仅有轻微占位表现2 15天 可出现不同程度的脑水肿和占位表现2 3周 模糊效应4周 软化灶或囊腔1 2月 脑萎缩 38 影像学表现 CT续 2 增强扫描一般不需要增强强化指征 占位效应明显 模糊效应时间 3 7天可出现强化 2 3周强化最明显 可持续1月或更久方式 斑片状 线状 甚至均匀强化 但最典型的表现为脑回样强化强化原理 血脑屏障破坏 新生毛细血管增多和血液过度灌注 39 脑梗死 男80岁 突发左侧肢体偏瘫 40 脑梗死 41 脑梗死 42 脑梗死 43 脑梗死 44 陈旧性脑梗死 45 陈旧性脑梗死 46 影像学表现 MRI 早期征象血管流空消失脑细胞肿胀 脑回增粗FLAIR上 增粗的脑回呈稍高信号DWI上 呈高信号PDI上 呈低灌注较晚期表现 T1WI上呈低信号 T2WI上呈高信号 47 早期脑梗死 48 脑梗死 49 早期脑梗死 50 脑梗死 ADWI示梗塞累及左侧基底核 脑岛和脑岛下区BCBV图示病变范围大于DWIC D分别为CBF和MTT异常累及左侧大脑中动脉分布区的大部分E随访T2WI 10天后 示病变的大小等于最初CBV异常的大小 51 脑梗死 52 小脑及脑干多发梗死 53 亚急性期脑梗塞 54 亚急性脑梗死 55 陈旧性脑梗塞 56 小脑梗死 57 诊断与鉴别诊断 诊断不难主要鉴别诊断胶质增生和星形细胞瘤比较影像学CT MRI DSA 58 出血性脑梗死 见于脑血栓形成或脑栓塞后 但多见于后者 栓塞性脑梗死约占脑梗死的30 50 脑栓塞按栓子来源可分为心源性 非心源性和医源性三类大脑中动脉分支栓塞最常见病理发现脑梗死后出血的发生率为10 42 脑栓塞所致出血性脑梗死者多见于病后第1周 而脑血栓形成多见于第2周 59 出血性脑梗死 机理闭塞血管再通侧枝循环形成 血肿边缘血管受损或新生血管通透性高水肿明显 周围血管受压 血流淤滞引起管壁受损 60 影像学表现 CT CT的发现率为3 10 如做连续随访可达18 20 多发生于大脑中动脉主干或分支供血区低密度梗死灶内出现高密度出血灶多位于皮层灰质或基底核 也可同时累及皮层下白质出血灶多为不均匀 散在小斑片或斑点状高密度影多数占位明显 主要是出血和脑水肿所致 61 出血性脑梗死 62 影像学表现 MRI 与脑出血一样 Hb经历了氧合 脱氧 正铁 含铁血黄素的演变过程无出血时 梗塞灶呈长T1 长T2信号合并出血时 表现为梗死灶内或边缘出现不均匀的短T1信号如常规自旋回波成像不能显示 可加做GRE成像有助于发现出血 表现为明显的低信号 63 脑梗死溶栓治疗前后脑出血 64 出血性脑梗死 65 出血性脑梗死 66 出血性脑梗死 67 诊断与鉴别诊断 CT MRI典型 诊断不难鉴别诊断高血压性 AVM 动脉瘤 外伤性及肿瘤性出血相鉴别比较影像学CT MRI 68 腔隙性脑梗死 定义脑深部的小梗死 约占20 脑穿支动脉阻塞 好发于基底节 内囊 丘脑 放射冠及脑干穿支动脉直径多在100 500um 梗死灶的直径多在0 5 20mm导致穿支动脉阻塞的原因为管壁的脂肪透明变性和动脉粥样硬化一般起病缓慢 症状逐渐出现 但约40 病人可急性起病 约20 25 的病人卒中前有TIA病史 69 影像学表现 CT 类圆形低密度灶 直径多在5 10mm多见于基底核 内囊 丘脑 放射冠及侧脑室周围脑白质CT上呈明显低密度改变多见于发病后第2周占位效应轻微4周后多呈边界清楚的低密度囊变灶2 4周增强扫描可见环状或斑片状强化 70 腔隙性脑梗死 71 腔隙性脑梗死 72 腔隙性脑梗死 73 腔隙性脑梗死 74 影像学表现 MRI SET1WI上呈低信号 T2WI上呈高信号 PDWI上呈稍高信号T2WI较T1WI显示梗死灶更敏感梗死灶周围胶质增生在PDWI和T2WI上呈高信号Gd DTPA斑片状或环状强化 2 4周 75 76 桥脑梗死 77 胼胝体压部脑梗死 78 腔隙性脑梗死 79 诊断与鉴别诊断 诊断 脑卒中发病病灶位于基底核 内囊 丘脑 脑干及放射冠等脑深部结构的腔隙性病灶CT上低密度 MRIT1WI低信号 T2WI高信号鉴别诊断血管周围间隙陈旧性小出血灶脑内囊性病变 80 脑静脉或硬膜窦闭塞 临床概述特殊类型脑血管疾病 死亡率较高 20 78 致病因素众多耳及乳突炎症 妊娠及围生期 口服避孕药 高血凝状态 创伤 颅内肿瘤等临床表现多种多样 缺乏特异性可分为炎症性和非炎症性两类 81 影像学表现 CT 平扫弥漫性脑水肿表现双侧或单侧缺血性及出血性脑梗死静脉或硬膜窦内血栓带征具有特征 但出现机会不多增强 征35 75 82 影像学表现 MRI 硬膜窦或静脉流空影消失T1WI脑肿胀或异常信号 不伴T2WI异常信号脑肿胀 脑室大小正常伴T2WI异常信号脑肿胀 脑室扩大伴T2WI异常信号T2WI异常信号伴脑出血或脑水肿 83 84 85 诊断与鉴别诊断 持续性脑肿胀T1WI占位效应较T2WI信号异常明显通常无血脑屏障破坏表现 86 颅内动脉瘤 酱果形 梭形和夹层动脉瘤浆果形动脉瘤类圆形 多位于脑底动脉环或大脑中动脉分叉部发病机理血管内压力改变引起血管壁退化病因动脉粥样硬化 纤维肌肉发育异常 Marfan综合征 创伤 感染等动脉瘤尸检率为5 40 60岁多见 15 20 多发蛛网膜下腔出血是最常见的表现 其次颅神经损害症状 87 影像学表现 DSA 仍然是诊断的金标准能多方位显示完整颅内血管和动脉瘤形态的细节特征能确定单发或多发 载瘤动脉是否有痉挛 动脉瘤颈部 侧枝循环状态 动脉瘤的形态2 5 假阴性 再次动脉造影时10 20 可有阳性表现 88 影像学表现 CT 平扫用于检查SAH 动脉瘤 腔内血栓 壁钙化等表现CTA结合多种后处理技术MPR MIP SSD VR VE诊断大于3mm的动脉瘤时其准确率达90 以上 89 影像学表现 MRI 浆果形动脉瘤无血栓形成的动脉瘤T1WI和T2WI上呈流空的低信号 周围有搏动性伪影完全血栓形成的动脉瘤可见层状血栓 周边可有含铁血黄素黑环部分血栓形成的动脉瘤兼具两者的表现梭形或夹层动脉瘤迂曲粗大流空血管如血管内流速较低可显示为高信号 90 颈内动脉瘤 91 脑动脉瘤 92 大脑中动脉水平部动脉瘤 93 脑动脉瘤 94 脑内动脉瘤 诊断与鉴别诊断绝大多数都能作出诊断巨大动脉瘤发生占位时需与其他占位病变相鉴别比较影像学DSA金标准CTA MRA有助于了解动脉瘤全貌 95 脑血管畸形 动静脉畸形脑静脉畸形大脑大静脉畸形海绵状血管瘤毛细血管 静脉畸形毛细血管畸形隐匿性血管畸形 96 动静脉畸形 临床概述定义 一团动脉 静脉及动脉化的静脉组成 动脉与静脉直接交通 其间无毛细血管床男女之比为1 3 2 1 20 30岁大脑中动脉系统 其次为大脑后动脉系统儿童脑出血 成人癫痫 97 动静脉畸形 正常胚胎发育原始脑血管内膜芽形成管道 构成原始脑血管网 然后分化出动脉 静脉及毛细血管网 原始动 静脉并行且紧相邻 两者间仅被两层内皮细胞隔开 动静脉畸形发生机理动 静脉间直接交通 形成短路 而不经过毛细血管网供血动脉因优势血流有较多血液流入静脉而逐渐扩大变粗 导出静脉因引流出较多的血液 亦随之扩张迂曲一支或多支扩张供血动脉和一支或多支迂曲的引流静脉组成一个管腔大小不等的粗综复杂的血管团 98 动静脉畸形 动 静脉畸形引起脑的病理改变常位于脑的表浅部 80 90 位于幕上 最多见于顶叶 其余依次为额叶 颞叶及枕叶 约5 7 可伴发脑动脉瘤畸形血管极度扩张 扭曲 血管壁薄 有搏动 易出血邻近脑组织可有反复小的出血性梗死 软化灶AVM 局部脑组织血流灌注量增加50 100 而邻近的脑组织由于长期缺血 营养不良 可形成脑软化灶 99 动静脉畸形 临床表现取决于它的大小 形状 部位及是否破裂无症状蛛网膜下腔出血40 60 脑实质出血 脑室及硬膜下出血较少见癫痫30 阵发性非典型偏头痛多为病变侧 常呈搏动性并反复发作 100 影像学表现 X线平片血管造影CTMRI 101 X线平片 一般无阳性发现20 30 可见钙化 呈斑片状或不规则状颅骨血管沟增宽 棘孔扩大脑实质出血 可见松果体 大脑镰钙化移位累及颅骨板障 可见虫蚀样骨质破坏 102 血管造影 它仍然是最可靠的诊断方法动脉期可显示迂曲纠缠的畸形血管团 供血动脉近端迂曲增粗 远端无对比剂充盈或显影很淡 引流静脉早期显影 103 CT 平扫高 低密度混杂密度灶形态不规则 多呈团块状 亦可呈点状 不规则条状边界多不整齐高密度局限形胶质增生 钙化 出血 含铁血黄素沉着或血管内血栓形成一般无占位效应病灶周围可见局限性脑萎缩增强呈团块状强化可见供血动脉和引流静脉 104 MRI AVM较大的血管巢 T1WI T2WI上均呈低信号的迂曲血管团其内血栓时 T1WI等或高的信号灶 T2WI高信号灶较小的血管巢 其内的血流较慢 T1WI和T2WI上为均匀的等信号可显示供血动脉和引流静脉增强后血管巢均可强化 引流的静脉和一些流速较慢的动脉也可强化 105 106 AVM 107 AVM 108 诊断和鉴别诊断 诊断要点高密度病灶 边界不清 无占位效应病灶内可见点状 片状钙化影增强后病灶呈点 线状血管影 可见粗大的供血动脉和引流静脉比较影像学 109 海绵状血管瘤 定义 缺乏肌层和弹力层的薄壁的海绵状血管窦组成 一般看不到明显的供血动脉和引流静脉 少见 1 9 6 多见于20 60岁 大脑半球多见病变多为单发 16 33 为多发 10 15 伴有静脉畸形临床表现癫痫 38 颅内出血 23 头痛 28 及局部神经功能障碍 12 110 影像学表现 X线平片绝大多数正常 少数可见斑点状或小结节状钙化 多不清楚血管造影绝大多数正常 少数见无血管区血管造影不显示的原因 血栓形成 血流淤滞 病变小 没有明显供血动脉 血肿或脑水肿压迫及破坏 操作技术因数等 111 影像学表现续 1 CT平扫类圆形边界清楚的高密度区 密度不均匀 30 可见钙化 增强后轻度或明显强化 一般无灶周水肿及占位效应局限性脑萎缩及脑室扩大 112 影像学表现续 2 MRI边界清楚的混杂信号灶 T1WI及T2WI均可见病变中央呈高信号 周围见一圈低信号围绕 亦称 铁环征 异常血管流空现象不明显一般无灶周水肿及占位效应靠近脑表面的海绵状血管瘤出血易破入蛛网膜下腔Gd DTPA增强后 病变可出现轻度强化 113 海绵状血管瘤 114 海绵状血管瘤 115 海绵状血管瘤 116 海绵状血管瘤 117 诊断与鉴别诊断 诊断MRI上 T1WI及T2WI见病变中心高信号周围为低信号环的单发或多发病变常可确诊鉴别诊断隐匿性AVM毛细血管扩张症转移瘤脑膜瘤 118 烟雾病 临床概述脑底动脉进行狭窄 闭塞 导致脑底出现异常血管网为特点的脑血管疾病 原因不明 认为是脑底动脉环发育不全伴有后天性的某些血管的慢性炎症 导致血管狭窄或闭塞 侧枝循环建立 本病好发于儿童及青少年 亦可见于成人 分别占50 及20 左右 女性稍多于男性 临床症状缺血性与出血性表现 119 影像学表现 血管造影双侧或一侧颈内动脉床突上段和大脑前 中动脉近端狭窄或闭塞广泛而丰富的侧枝循环形成1 颈内动脉虹吸部末端闭塞后 PCA与ACA MCA终支吻合形成侧枝循环2 未受损的动脉环及虹吸部的所有动脉分支均参与基底核区的供血 构成侧枝循环以供应ACA MCA所属分支3 颈外动脉的分支与大脑表面的软脑膜血管之间吻合成网 120 影像学表现 CT低密度病灶 为缺血梗死所致 为两侧 多发 主要位于皮层灰质及灰质下 基底核少见脑萎缩出血灶表现蛛网膜下腔出血 脑室内出血和脑内血肿增强见脑底池及基底核区的侧枝循环网 表现为不规则的扭曲成团血管网或斑片强化影CTA可在一定程度上可显示颈内动脉 大脑前 中动脉 Willis环的狭窄和闭塞 以及脑底部异常血管网的形成 121 影像学表现续 2 MRI颈内动脉虹吸部 大脑前 中动脉近端狭窄和闭塞 流空效应减弱患侧或双侧尾状核 豆状核 内囊及下丘建立侧枝循环 SE上呈无数点状或细线状流空低信号影脑不同部位血管反复出现闭塞所致多发性脑梗死脑出血的表现 122 烟雾病 123 烟雾病 124 烟雾病 7岁男孩 A术前左侧颈内动脉造影示ICA床突上段闭塞和脑底侧枝血管 未见颞浅动脉 脑膜中动脉的跨硬脑膜的侧枝血管 B椎动脉造影示显著的软脑膜侧枝血管供应两侧大脑半球C连续PWI rCBV TTP 1月后TTP延迟 提示新生血管形成 6月后左侧TTP接近正常化 右侧TTP缩短 D E术后7月随访左侧ECA造影示脑膜中动脉和颞浅动脉的新生血管形成 125 A发病4小时后CTA示左侧MCA远端闭塞和侧枝循环经软脑膜血管供应远端MCA分支BCTA后立即行DSA类似于CTA的表现 烟雾病 126 烟雾病 9岁 男孩图A右侧颈内动脉床突上段闭塞 脑底侧枝血管网形成图B左侧大脑中动脉严重狭窄 但管腔仍然通畅图C乙酰唑胺治疗前后锝 99SPECT图D颈内动脉行支架治疗前后PWIRCBV无明显变化 TTP示信号强度减少 127 脑AVM的CT灌注 rCBV 128 诊断与鉴别诊断 诊断血管狭窄 闭塞和侧枝循环形成相应的并发症 如梗死 出血 软化和萎缩鉴别诊断脑动脉粥样硬化 AVM比较影像学 129 蛛网膜下腔出血 临床概述分自发性和外伤性自发性约占急性脑血管病的10 15 病因30 50 颅内动脉瘤 其次为AVM及高血压动脉硬化血管破裂 21 多为突然起病 剧烈头痛 恶性 呕吐 不同程度的意识障碍 体征主要是脑膜刺激征 颈项强直 Kernig征和Brudzinksi征阳性 130 影像学表现 CT脑底池 脑裂及脑沟内高密度影脑积水脑血管痉挛脑梗死脑内血肿 脑室内出血脑水肿 131 影像学表现 MRI急性期出血诊断不及CT对亚急性期和慢性期有一定诊断价值对病因诊断起着重要作用 如脑动脉瘤 AVM 烟雾病及颅内肿瘤等 132 蛛网膜下腔出血 133 蛛网膜下腔出血 134 诊断与鉴别诊断 一般CT和MRI诊断明确鉴别诊断纵裂池出血应与大脑镰钙化鉴别比较影像学 135 脑血管病的影像学进展 波谱分析弥散成像灌注成像 136 MRS 定量测量脑组织的代谢的无创检查方法分单体素和多体素测量的代谢物Naa Cho Cr Lac峰急性期NaaLac 137 急性脑梗死 138 弥散加权成像 DWI 弥散水分