心血管 历年大题.doc

简答题5道，分别为心血病理（田东萍）06本硕1、感染性心内膜炎特点08本科3 高血压病所致器官病变？06本科1、简述高血压所致器官病变07本硕3、高血压导致的器官病变？05本科1、法洛四联症的表现和原因05本科房缺的病生与X线表现05本硕论述论述高血压导致的器官病变的病理04本科-论述题：1.风湿性心内膜炎的病理变化和后果03本科论述 1.高血压病主要累计哪些器官，其病变特点是什么心血内科（王伟） 动脉粥样硬化，高血压，心绞08本科5 冠心病的诱因？07本科1、心梗的常发部位和并发症。05本科论述1、心梗的病因、并发症和后果05本科3、心绞痛的临床表现简答题: 04本科-1.简述心绞痛的临床特点04本硕动脉粥样硬化的并发症03本硕心肌梗死的合并症呼吸生理（王勇）08本科1 通气/血流比值对呼吸的影响？07本硕2、左心衰竭使呼吸代偿增大的机制？（龙延老师的课件上有）06本硕4、何为通气血量比值？其怎样影响肺换气07本科4、何为肺换气？影响肺换气的因素有哪些？06本科2、简述参与呼吸调节反射的化学感受器的名称、部位及其敏感刺激05本科动物实验氧分压从100mmHg降到40mmHg的呼吸变化及其机制05本硕影响肺换气的因素04本科何谓肺换气，以及影响因素。04本科CO2对呼吸影响。03本科3.影响肺换气的因素年份未知论述 氧分压下降不伴二氧化碳潴留的生理原因呼吸病理（陈茂怀）08本科4 大叶性肺炎，小叶性肺炎与间质性肺炎的区别？07本硕4、大叶性肺炎的分期？06本硕2、你学过的疾病中那些可以引起肺心病？07本科2、你学过的疾病中那些可以引起肺心病？06本科3、简述大叶性肺炎与间质性肺炎的区别05本科论述 大叶性肺炎的四期病理变化05本硕大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别04本科中央型肺癌的X线表现。04本科慢支咳嗽咳痰的病理因素。04本硕大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别03本科4.大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别年份未知 慢支的咳嗽、咳痰的病理原因年份未知 肺部疾病取标本的方法年份未知论述 大叶性肺炎的死期病理表现呼吸内科（吴洁文）血气，肺炎，气阻临床07本科3、从血气分析的角度简述酸碱平衡代偿规律。06本硕3、从血气分析的角度简述酸碱平衡代偿规律。08本科2 COPD的概念？07本硕1、COPD的分级标准？06本科4、简述COPD的分期05本科儿科好像年年都出那道：支气管肺炎合并心衰的诊断与治疗原则05本科阻塞性呼吸困难的特征05本科论述 从血气分析的角度说明酸碱失衡的规律和结论5本硕COPD的预防措施04本科COPD分期。04本硕论述 通气/血流比值异常致机体低氧的机制03本科论述2.COPD的诊断原则，及其严重程度的分级年份未知 2型呼衰的呼吸变化04本硕论述 肺炎抗生素的使用原则3、论述题2道，分别为心血生理（张忠芳）06本硕论述2、试述有哪些因素影响动脉血压？08本科2 心脏自身对心输出量的调节？07本科论述2、试述有哪些因素影响静脉回心血量？07本硕论述1、影响动脉血压的因素？06本科论述题1、影响动脉血压的因素论述2、什么是心肌后负荷，其增大后心脏的变化 04本科-论述题： 2.心室肌细胞0-4期电位变化形成的离子机制。03本硕压力感受器的调血压机制年份未知论述 论述：动脉血压是什么？怎么形成？影响因素？影响哪些方面？心血药理（黄展勤）08本科1 普萘洛尔与硝酸甘酯类联合应用的药理学基础？07本科论述题1、试述强心苷强心的机制以及对心肌电生理特性的影响。06本硕论述1、试述硝酸甘油机制以及联合普奈洛尔使用的药理学作用。05本科2、强心苷治房扑的机制07本硕论述2、案例：硝酸脂类的药效、机制？04本科- 2.硝酸甘油松弛血管平滑肌的机制06本科论述题2、强心苷对心肌的电生理作用及其临床应用05本硕洋地黄中毒的临床表现05本硕论述强心甘类对心肌电生理特性的影响04本硕硝酸甘油舒张血管平滑肌的机制03本硕降高血压药物分类、代表药及高血压药物治疗原则！03本硕洋地黄中毒的临床表现03本科1.强心甘中毒的治疗03本科2.硝酸酯类的作用机制老师课件给的题目钙拮抗药1. 简述钙拮抗药的药理作用及临床应用。2. 简述verapamil、nifedipine 、 nimodipine的作用特点。抗高血压药1. 抗高血压药物的分类可分为哪几类？每类各举 一代表药。2. 简述氢氯噻嗪、普萘洛尔、硝苯地平、卡托普 利、硝普钠的抗高血压作用机理及临床应用。抗慢性心功能不全药1. 治疗慢性心功能不全的药物有几类？主要代表药是什么？2. 每类药物治疗心衰的机制如何？3. 简述强心苷正性肌力作用的机理。4. 临床上可用强心苷治疗哪些疾病？5. 如何防治强心苷中毒？6.ACEI逆转心肌重构的机制抗心绞痛药 硝酸甘油抗心绞痛机制是什么?它有哪些不良反应?如何避免其耐受性的产生? 受体阻断药抗心绞痛机制是什么? 硝酸甘油与普萘洛尔合用于治疗心绞痛有何优点?为什么?（从其作用原理解释合用疗效，不良影响互相抵销）抗心律失常药1.简述抗心律失常药的基本电生理作用。2.简述抗心律失常药的分类及各类代表药物。3.简述奎尼丁、利多卡因、苯妥因钠、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米抗心律失常作用特点及临床应用。抗动脉粥样硬化药1. 用于防治动脉粥样硬化的药物有哪几类?2.他汀类药物的作用点在那里?有那些药物?往届心血管考试内容 简答：1. 强心甘中毒的治疗：（1）及时停用强心苷（2）补K+：轻者口服，重者静滴；可减少强心苷与受体结合，阻止毒性发展。（3）使用抗心律失常药1）频发室早、室速： 苯妥英钠 、 利多卡因2）窦性心动过缓、房室传导阻滞：阿托品（4）地高辛抗体的Fab片段：与强心苷有强大选择性结合力2.影响肺换气的因素：（1）、肺泡气的更新率；（2）、呼吸膜的厚度；（3）、呼吸膜的面积；（4）、通气与血流的比值3.大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别 大叶性肺炎 小叶性肺炎病原菌 肺炎链球菌 多种细菌混合感染发病年龄 青壮年 小儿、老人、体弱及久病卧床者病变范围 以肺段或肺叶为病变单位 以细支气管为中心的肺小叶为病变单位病变性质 急性纤维素性炎 急性化脓性炎病理变化 充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期 两肺散在分布大小不一的灰黄色实变病灶，镜下见细支气管及邻近肺组织的化脓性炎、病变周围肺组织的代偿性肺气肿支气管旁淋巴结 一般无病变 常肿大、呈急性炎症反应临床表现 起病急，高热、寒战、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难及肺实变体征 发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等结局 绝大多数痊愈 多数痊愈，少数体弱者预后差并发症 肺肉质变、胸膜肥厚和粘连、肺脓肿及脓胸、败血症或脓毒败血症、感染性休克 呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿和脓胸、脓毒血症、支气管扩张等4.慢支的咳嗽、咳痰的病理原因慢性支气管炎是气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症，由于炎症反复刺激支气管粘膜，粘液腺肥大使支气管粘膜的分泌物增多、粘液潴留，引起反射性咳嗽，故患者可有咳嗽、咳痰。5.2型呼衰的呼吸变化型呼衰有低氧血症合并高碳酸血症。（1）Pco2主要通过对呼吸中枢化学感受器的刺激使呼吸中枢兴奋，一起呼吸加深加快，使通气量增加；当Pco2大于80mmg使，呼吸中枢反而受到抑制。 （2）缺氧时，反射性增强呼吸运动，可表现为呼吸频率增加和肺通气量增加。当PaO2小于30mmg时，缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，此作用大于外周反射性兴奋冲动引起的作用，从而使呼吸抑制，表现为呼吸频率和肺通气量明显下降或减少，以至呼吸节律变慢，幅度变浅，最终呼吸完全停止。长期增强的呼吸运动，缺氧，使呼吸肌收缩力下降，呼吸变浅而快，释放出大量的O2，使肺通气量下降，加重呼衰。(1).呼吸频率、幅度改变(2). 呼吸节律紊乱 6.硝酸甘油松弛血管平滑肌的机制：答：本类药物进入机体部分经肝脏代谢后，在血管平滑肌内释放出的一氧化氮（NO），可与NO受体可溶性鸟苷酸环化酶活性中心的铁离子结合，使之结构改变而活化，促进血管平滑肌细胞内cGMP的生成增多。cGMP具有抑制蛋白激酶的磷酸化作用，激活cGMP依赖性蛋白激酶，从而引起一系列生物学效应：通过抑制 内流、减少细胞内 释放和增加细胞内 排出而降低细胞内 浓度；减弱收缩蛋白对 的敏感性；降低细胞膜上 通道的活性等。上述作用使血管平滑肌松弛而产生抗心绞痛作用。7.强心苷治房扑的机制（1）强心苷可缩短心房的有效不应期，使心房扑动转为颤动，继之减慢心室律。（2）当停用强心苷后，终止其缩短不应期的作用，相应地延长了有效不应期，可使异味位节律落入不应期而停止折返，有可能恢复窦性节律。8.心绞痛的临床表现心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：（1）部位 主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。（2）性质 胸痛常委压迫性发闷或紧缩性，可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感。（3）诱因 发作常由体力劳动或情绪激动多激发，疼痛常发生于劳力或激动时。（4）持续时间 疼痛出现后常逐步加重，然后在35min内逐渐消失，停止诱因后或舌下含服硝酸甘油缓解。发作次数时间不定。9.心肌梗死的合并症（1）.心力衰竭（2）.心脏破裂（3）.室壁瘤（4）.附壁血栓形成栓塞（5）.心源性休克（6）.心律不齐（7）急性心包炎（8）机化瘢痕形成10.洋地黄中毒的临床表现：（1）胃肠道反应：使最常见的早期中毒症状，可见厌食、恶心、呕吐及腹泻等。（2）中枢神经系统反应在：可见眩晕、头痛、失眠、疲倦及谵妄等症状。可见黄视、绿视及视力不佳的症状。（3）心脏反应：a、快速型心率失常；b、房室传导阻滞；c、窦性心动过缓。11.降高血压药物分类、代表药及高血压药物治疗原则（一）利尿药：氢氯噻嗪等。（二）钙拮抗药：硝苯地平、氨氯地平等。（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 ACEI：卡托普利等。 ARB： 氯沙坦等 肾素抑制药：雷米克林等（四）交感神经抑制药：1、中枢性抗高血压药：可乐定等。2、神经节阻断药：美加明等。3、去甲肾上腺素能神经末梢抑制药：利舍平、胍乙啶等。4、肾上腺素受体阻断药：1-阻断药，哌唑嗪、乌拉地尔等；1受 体阻断药，拉贝洛尔。-肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔等。（五） 扩张血管药： 1.直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠。 2.钾通道开放药：吡那地尔等。临床用药原则- 长期用药 - 小剂量用药 - 联合用药 - 选用长效药 - 避免血压波动- 避免突然停药论述：1.高血压病主要累计哪些器官，其病变特点是什么（1）. 心脏：左室代偿性向心性肥大左室失代偿性肌源性扩张心力衰竭。（2）肾脏：原发性颗粒性固缩肾肾功能不全尿毒淀。镜检：部分肾入球、出球细动脉玻璃样变，引起肾小球玻璃样变和纤维化，所属肾小管萎缩。部分肾单位代偿性肥大和扩大。间质纤维化。 肉眼：肾体积缩小、变硬，表面均匀细颗粒状。 （3）脑：脑出血和脑软化1）脑出血：最严重的并发症常致死。出血常位于基底节、内囊。出血区脑组织被破坏，呈囊腔状，囊内为坏死和凝血块，出血量多时，破入侧脑室，常昏迷死亡。出血灶累及内囊时，发生对侧肢体偏瘫和感觉消失。 脑出血机理：细小动脉漏出性出血；多发性细小动脉瘤破裂性出血；豆纹动脉从大脑中动脉直角分支承受高压而破裂。2）脑软化：缺血性小灶性坏死。一般无严重后果。（4）视网膜视网膜中央动脉细动脉硬化眼底镜可见三期变化：I：中央动脉痉挛II：血管迂曲，反光增强，动、静脉交叉处压迹。III视盘水肿。视网膜出血。2.COPD的诊断原则，及其严重程度的分级1、 诊断原则：（1）吸入气管舒张药后FEV1/FVC70%，同时FEV180%预计值，可确定为不完全可逆性气流受阻，明确诊断为COPD；（2）对于FEV1/FVC=80%预计值者，可诊断为轻度COPD；（3）有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时发现FEV1/FVC70，而FEV1预计值低于正常值下限，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。(课本上的)另一个答案：（1）吸烟等高危因素史、临床症状、体征；（2）不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件（吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV1 80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限）；（3）有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70%，而FEV180%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。（课件上的） 严重程度分级 分级 分级标准0级： 高危 有患COPD的危险因素;肺功能在正常范围;有慢性咳嗽、咳痰症状级：轻度 FEV1FVC70% FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状级：中度 FEV1FVC70% 50%FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状级：重度 FEV1FVC70% 30%FEV150%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状级：极重度 FEV1FVC70% FEV130%预计值或FEV10.84表示肺通气过度或肺血流量减少，这意味着部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。VA/Q0.84表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，这意味着有部分静脉血流过无气体的肺泡后再回流入静脉（动脉血），也就是发生了功能性动静脉短路。二者均妨碍了气体交换，导致机体缺O2和CO2潴留，但主要是缺O2。2.肺炎抗生素的使用原则（1）肺炎治疗的核心是合理应用抗菌药物 （2）获得病原学诊断前，尽早(48h内)开始经验性抗菌治疗(注意先留取诊断标本) （3）在4872h后对病情再次评价： 初始治疗有效则继续原方案治