哮喘病人的麻醉管理-(完整版本).ppt

哮喘病人的管理 张金立 讲课内容 哮喘病人的诊断和治疗哮喘病人的麻醉 第一部分 哮喘病人的诊断治疗 哮喘的患病率 全世界 1 5亿中国 1 儿童中 3 麻醉中哮喘病人中发生率 7 支气管痉挛发生率 0 17 患病率和严重程度呈增长趋势 定义 哮喘 bronchialasthma 是由多种细胞特别是肥大细胞 嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症 在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息 气促 胸闷和 或 咳嗽等症状 多在夜间和 或 凌晨发生 气道对多种刺激因子反应性增高 但症状可自行或经治疗缓解 诱发因素 1 吸入物 特异性 尘螨 花粉 动物毛屑等非特异性 硫酸 甲醛 甲酸等食物 鱼 虾 蛋 奶等气候改变精神因素 诱发因素 2 感染 细菌 病毒 支原体运动 机制 过度通气使气管粘膜水份 热量丢失 产生支气管平滑肌收缩药物 心得安 阿司匹林手术刺激 麻醉 手术操作引起迷走兴奋 气道平滑肌张力的神经调节 迷走神经 释放乙酰胆碱 使M受体激动 引起平滑肌收缩 交感神经 2受体激动 使平滑肌松弛 受体激动 使平滑肌收缩 H1受体 其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿 气道平滑肌张力的神经调节受体机制 2受体兴奋时通过细胞内环磷酸腺苷含量增高 导致支气管平滑肌松弛 并具有拮抗其他收缩物质的作用 受体和M受体与相应的激活剂结合 分别通过降低环磷酸腺苷的水平和升高环磷酸腺苷的含量使支气管平滑肌痉挛H1受体则接受肥大细胞释放的组胺 使支气管痉挛和水肿 哮喘发病机制 变态反应气道炎症神经机制气道高反应性 AHR 哮喘发病机制 1 变态反应 I型变态反应 变应原进入特应症患者体内后 刺激T淋巴细胞 并传递给B淋巴细胞合成特异性IgE IgE结合于肥大细胞 嗜碱粒细胞表面的受体 变应原再次进入体内后 与IgE交联 使这些细胞释放多种活性介质 引起平滑肌收缩 黏液分泌增加 血管通透性增加 炎症细胞浸润 哮喘发病机制 2 气道炎症 多种炎性介质和细胞因子 气道炎症是哮喘的本质 表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞 嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等在气道的浸润和聚集 并分泌多种炎性介质和细胞因子 根据介质产生的先后可分为 快速释放性介质 组胺 继发产生性介质 前列腺素 白三烯 血小板活化因子等 哮喘发病机制 3 神经机制支气管受复杂的自主神经支配 支气管平滑肌主要受肾上腺素受体 2 兴奋时舒张 和胆碱能受体 M3 兴奋时收缩 哮喘与 肾上腺素受体低下和迷走神经张力亢进有关 并可能有 肾上腺素神经的反应性增加 哮喘发病机制 4 气道高反应性 AHR 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应 是哮喘发展的另一个重要因素 气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一 气道高反应性常有家族聚集倾向 受遗传因素影响 为哮喘患者共同的病理生理特征 AHR还可出现于 慢性支气管炎 肺气肿 过敏性鼻炎呼吸道感染等 气道高反应人群 哮喘 哮喘的本质是气道炎症 小支气管粘膜的水肿 以嗜酸性细胞为主的粘膜下炎症细胞浸润粘膜腺体的分泌功能亢进小支气管平滑肌收缩状态气道水肿和组胺释放可增加气道受体活性 使各种刺激诱发支气管痉挛和粘液分泌增加 气道高反应人群 哮喘 近两年有哮喘发作史者术中支气管痉挛发作的几率明显升高 且时间越近 风险越高 气道高反应人群 慢阻肺 气道非特异性慢性炎症 重度患者表现为气道平滑肌肥厚与增生 气道口径变小 麻醉中已经狭窄的气道口径在各种刺激下进一步缩小 可能引起比较严重的气道阻塞轻度慢阻肺 气道上皮细胞联接损伤 刺激屏障消失 从而刺激物更易接近内皮下受体 产生平滑肌收缩 气道高反应人群 呼吸道感染 迷走神经释放乙酰胆碱 作用于气道平滑肌和腺体的M3受体而产生相应的效应 同时乙酰胆碱还作用于突触前膜的M2受体 对乙酰胆碱的释放产生负反馈作用病毒感染可通过降低中性内肽酶的活性 抑制M2受体的功能 使气道反应性增加 气道高反应人群 呼吸道感染 近期 3 4周 有病毒感染的患者理论上应该延期手术 在必行手术并需要全麻时 应考虑在诱导前给予足量抗胆碱药物 如阿托品 1 2mg 或胃长宁1mg 气道高反应人群 其他 长期吸烟者 特别是咳嗽 多痰者气道反应性增高 研究显示 吸烟患者术中出现支气管痉挛相对危险度为非吸烟人群的5 6倍 较长时间戒烟后 可使气道分泌物减少并能促进纤毛的转运功能恢复 但是短期戒烟 48 72小时以内 却实际上可增加气道反应性和分泌物 故而 术前患者的戒烟时间应至少在3天以上 气道高反应人群 其他 近期曾经使用支气管收缩或分泌物增加的药物 有过敏性鼻炎史的患者 术中支气管痉挛的发生率增加 诊断 1 临床表现症状 咳嗽 咳痰 胸闷 喘憋 端坐呼吸 紫绀 定期发作 可自行缓解或经平喘药治疗后缓解体征 散在或弥漫性哮鸣音 呼气时加重 诊断 2 实验室检查痰和血中嗜酸性粒细胞增加 血清IgE增加胸片 过度通气肺功能 阻塞性通气障碍血气分析 低氧血症 PaCO2正常或降低 治疗 控制环境促发因素药物治疗目的 抑制气道炎症 降低气道高反应性途径 吸入疗法优于全身用药 治疗药物 2受体激动剂 沙丁胺醇 舒喘灵 黄嘌呤类 氨茶碱糖皮质激素色甘酸钠抗胆碱药物 2受体激动剂的双重作用 2受体激动剂 肥大细胞 副交感神经节 抑制介质释放 抑制传递 平滑肌松弛 气道平滑肌 直接作用 间接作用 2受体激动剂 沙丁胺醇机制 选择性 2受体激动剂 能选择性激动支气管平滑肌的 2受体 有较强的支气管扩张作用 气雾吸入 0 1 0 2mg 次 只喷1 2下 5 10分钟见效 维持4 6小时 必要时可每隔4 8小时吸入一次 但24小时内最多不宜超过8喷 黄嘌呤类 氨茶碱作用机制提高cAMP浓度刺激内源性儿茶酚胺释放拮抗腺苷引起的支气管收缩促纤毛运动抗炎 免疫调节作用 黄嘌呤类 氨茶碱静脉注射首次剂量4 6mg kg 注射速度不超过0 25mg kg min静脉滴注维持量0 6 0 8mg kg h每日注射量一般不超过1 0g 糖皮质激素 机制抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化减少白三烯和前列腺素合成 抑制活性物质释放抑制细胞因子合成 减轻气道炎症反应抑制粘膜分泌减少微血管渗漏 减轻水肿延长 2 受体激动作用时效 色甘酸钠 色甘酸钠吸入型制剂主要机制在于稳定肥大细胞及嗜碱细胞膜 从而抑制组胺 5 羟色胺 白三烯等过敏介质的释放 通过抑制细胞内环磷酸腺苷磷酸二酯酶 使细胞内环磷酸腺苷 cAMP 的水平升高 阻止肥大细胞或嗜碱细胞的钙离子内流 以防止各种过敏介质的释放 支气管哮喘患者 采用喷雾吸入 一次20mg 一日4次 抗胆碱药物 抗胆碱药物 异丙托溴铵对支气管平滑肌有高选择性的强效作用 松弛支气管平滑肌作用较强 对呼吸道腺体和心血管系统的作用不明显 气雾吸入 5min起效 持续4 6小时 第二部分 哮喘病人的麻醉 术前评估 发作史过敏原发作频率 症状 体征最近一次发作时间用药 品种 时间 是否用激素近期有无上感 是围术期发生支气管痉挛的主要危险因素 查体 双肺听诊检查 心肺功能 胸片 肺功能 血气 术前评估 无症状或症状缓解 如2年内没有支气管痉挛症状 可不服用哮喘药哮喘处于活动期 2年内间断或长期使用哮喘药 但术前检查没有听到哮鸣音 择期手术应根据季节性变应原的散播安排适当的手术时机 如果发生上呼吸道感染 手术应延期4 6周患者有哮喘症状 择期手术应延期 术前评估 术前2年内有哮喘发作史的成年患者 推荐手术前给予全身糖皮质激素治疗3天 强的松1 0 1 5mg kg 术后24小时停药 术前准备 1 消除焦虑 尤其是小儿 避免哭闹抗生素预防感染解除支气管痉挛 全麻前1 2小时应用 2兴奋剂 单独使用沙丁胺醇气雾剂可改善肺功能 但不能降低气管插管诱发的支气管痉挛 与激素联用 可最大限度降低气道痉挛的发生 物理治疗 利于排痰 气管引流 术前准备 2 戒烟后4周左右 能减少气道分泌 降低气道反应性 增加纤毛运动2个月 提高粘膜纤毛排痰 减少痰量预防性吸入色甘酸钠至术前防止肥大细胞脱颗粒及其他化学物质的释放用激素者不能停药 入手术室前 提前呼吸道内局部激素吸入 诱导时适当应用糖皮质激素 术前用药 阿托品 有争议降低气道阻力 降低气道反应性解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛使分泌物干燥 排出困难杜冷丁 可用吗啡 慎用组胺释放迷走神经兴奋 支气管平滑肌张力增加 麻醉选择 局麻是此类病人首选的麻醉方法硬膜外高位 并不减少围术期呼吸道并发症 减少呼吸肌作功 通气储备减低 阻滞T1 T5交感神经 致使副交感神经相对占优势 可能诱发支气管痉挛 低位 T6 可减少围术期呼吸道并发症 麻醉选择 全麻保持呼吸道通畅 利于氧供 安全可靠插管刺激又能诱发支气管痉挛 如果麻醉深度不够 咽部的刺激也能诱发支气管痉挛 有报道说 喉罩比支气管导管更有利于降低呼吸道反应 更适合哮喘病人的麻醉神经阻滞 全麻诱导原则 平稳 达到足够深度抑制气道反射避免机械性刺激诱发哮喘尽量避免组胺释放的药物 全麻诱导原则 麻醉前出现哮喘发作药物治疗择期手术应推迟急诊手术 药物治疗好转后手术 术中继续药物治疗 全麻诱导用药 1 异丙酚 较少引起支气管痉挛 能更好地抑制气道反射 具有支气管扩张作用临床使用范围 1 2mg kg 主要通过抑制迷走神经间接舒张支气管平滑肌特点 作用确切 可靠 起效迅速 可反复给药 缺点 剂量过大造成循环抑制 全麻诱导用药 1 氯胺酮 非心脏病人可用 2mg kg 抑制气道反射 释放儿茶酚胺 扩张支气管依托咪酯 抑制气道反射的作用较弱 不能避免喉镜置入及气管刺激引起的支气管痉挛 可能更适合循环功能不稳定的患者 全麻诱导用药 2 利多卡因 静脉注射可预防支气管痉挛机制 直接作用于平滑肌 降低其对乙酰胆碱的反应性诱导前 1 2mg kg iv气管内喷 可引起咳嗽拔管前应用 麻醉维持用药 1 吸入药具有直接支气管扩张效应 呈剂量依赖性阻断气道反射氟烷和七氟醚作用最强肌松药卡肌宁 组胺释放潘可罗宁 万可松 爱可松 极少组胺释放顺式阿曲库铵 临床用药剂量无组胺释放作用 无明显的血流动力学改变 麻醉维持用药 2 瑞芬 舒芬 无组胺释放芬太尼 无组胺释放作用 但胸壁僵直可减少肺的顺应性缺血性心脏病 诱导前 5ug kg肌强直作用 使呼吸阻力增加文献报导 支气管收缩作用 阿托品可部分逆转 支气管痉挛的诱因 气道刺激 特别是导管位置偏深 刺激气管隆突部的胆碱能受体 诱发神经纤维释放乙酰胆碱 是支气管痉挛的重要诱发因素麻醉偏浅 不能有效抑制各类刺激引起的神经反射 浅麻醉下气管插管 拔管 吸痰也能诱发痉挛发作 支气管痉挛的诱因 分泌物等对气道的刺激手术刺激 特别是迷走神经分布较密集区域的手术 可引起反射性的气道痉挛 胸部和腹部手术不同于其他部位硬膜外麻醉平面过广 迷走张力升高 支气管痉挛的临床表现 听诊 双肺哮鸣音或呼吸音消失气道 阻力增加 峰压升高 出现自身PEEPSpO2 持续性下降PaCO2 升高而ETCO2下降 波形改变麻醉期间哮喘发作应与导管扭折 贴壁分泌物 肺水肿 误吸 肺栓塞鉴别 支气管痉挛的处理 去除诱发因素 导管位置 麻醉深度 暂停刺激操作 辅助或控制呼吸对于非插管患者或已拔除气管导管患者 提高吸氧浓度 面罩加压给氧 必要时重新插管对症支持治疗纠正缺氧和二氧化碳蓄积 维持水 电解质酸碱平衡等 支气管痉挛的药物治疗 选择性短效 2受体激动剂首选沙丁胺醇 舒喘灵 气雾剂应用最广 每喷约100ug 一般用量为2喷 吸入后5 6min起效 30 60min达到最大作用 持续约3 4h少有 1受体兴奋心血管反应经气管导管给药大部分药物沉积在气管导管内壁 到达气道的剂量不足10 支气管痉挛的药物治疗 氨茶碱 负荷量 4 6mg kg 20min维持 0 3 0 9mg kg h 0 25 0 5g加入5 葡萄糖静滴极量1g 天 氨茶碱治疗剂量和中毒剂量很接近 血浆浓度大于20mg L可产生心律失常及抽搐 不推荐和 受体激动剂同时使用喘定 0 25 0 75g静滴 作用强度为氨茶碱的1 10 副作用小 适合老年人及儿童使用 支气管痉挛的处理 肾上腺皮质激素氢化可的松 200mg静注 维持剂量最初24小时可达400 800mg 天甲基强的松龙 40 8 mg静注 1 2次 天地塞米松抗炎作用较强 但是因血浆及组织中的半衰期较长 对垂体 肾上腺轴抑制较强 仅适合短期使用 支气管痉挛的药物治疗 抗胆碱药物静脉效果