肺部弥漫性病变(高效整理).doc

次级肺小叶：是肺结构和功能的最基本解剖单位，是被纤维结缔组织间隔包绕的最小肺单位，肺间质性疾病影像解读基于其受累类型。大小约1-2CM，由5-15个肺腺泡组成。由中央的小的终末细支气管通气，小叶中央动脉与之伴行，肺静脉与淋巴管位于外周的小叶间隔，仅见少数菲薄小叶间隔。有两套淋巴系统，中央网沿气管血管束走行至小叶中央，位于小叶间隔和沿胸膜走行，外周网位于小叶间隔内或沿脏层胸膜走行。小叶中央区：是次级小叶的中心部分，病变常见部位，病变通过气道到达肺（如过敏性肺炎、呼吸性细支气管炎、小叶中央型肺气肿）淋巴周围区：是次级小叶的外周部分，病变常见部位，病变位于小叶间隔内的淋巴管内（如结节病、癌性淋巴管炎、肺水肿）也发生于中央网。肺部弥漫性病变（PDD）：指双肺多发病变，据不完全统计有200多种疾病能引起上述变化。病理分型：间质性：肺泡炎和间质纤维化；实质性：肺泡充盈为主；肿瘤样：肿瘤或肉芽肿样增生；淋巴性：淋巴细胞增殖；肺囊性：肺结构破坏和气道扩张。腺泡性类型：指病变主要分布在腺泡，腺泡是肺结构的基本单位，系终未支气管所支配的实质部分，直径约6mm。当被较空气致密的物质充盈时，主要特征为分叶状阴影，呈菊花或玫瑰花形小叶实变。如不完全充盈，并弥漫性分布时，产生点彩状阴影，而病变易融合成大片状，提示腺泡类型。为肉芽肿、肿瘤、血管炎及其周围炎、渗出、出血、水肿。中上肺野-多见结核的增殖性病变、慢性炎症；弥散细菌性真菌性肺炎、肺泡蛋白沉积症、支原体肺炎、肺出血、肺水肿、吸入性肺炎、粘液粘凋征。间质性类型：以下，弥散分布，指病变主要累及间质组织，其特点：a、粟粒状，见于急性或亚急性血行播散的后果：病变三均匀特点，形态、大小、密度，边界较清，无融合倾向，主要见于粟粒性肺结核。b、结节状， A、血行播散的后果，如转移癌，结节均匀分布、生长快，并保持完有形态发展；B、物质经气道吸入肺泡后，立即浸入间质组织中产生结节样病灶，其特征分布不均匀、形态大小不一，多见于结节病、尘肺。c、条索状、网结状、蜂窝状：间质组织中支持结构增厚、伴纤维性变或肉芽肿性变。表现为上述阴影。多见于肺间质纤维化、结节病、结缔组织疾病肺部改变、嗜酸性肉芽肿等。混合型：腺泡型侵犯间质，可呈混合型。如含铁血黄素沉着征、肺泡蛋白沉积征、肺泡癌、弥漫性脂肪性肺炎等。影像分析（差异）：形态学类型（六种）灶外征象 （背景、纤维化、胸水、心脏、淋巴结） 1、网线状阴影 2、结节状阴影 3、高密度片影4、低密度囊状影 5、肉芽肿样影 6、混合型阴影一、网线状影分型和鉴别：网线状影的构成小叶间隔增厚；小叶内间隔增厚；小叶核心增厚；中轴支气管血管束增厚；胸膜下曲线；胸膜下间质增厚；细支气管粘液栓和管壁增厚；蜂窝。网线状之亚型：大小网格影（周围间质） 放射状线条（中轴间质）混合型网线（不同背景）（网结状影、铺路石影 蜂窝状影）见于特发性间质性肺炎、胶原病肺浸润、癌性淋巴管炎、结节病、间质性肺水肿、慢性过敏性肺炎、组织细胞增生症X。网线状影还可见于：RB-ILP，淋巴瘤，AIP，ARDS，BAC，CEP，DIP，药物毒性，WAL，PAP，PCP，PE 肺泡，石棉肺进展期，胶原血管病进展期，UIP进展期。蜂窝：是第二种可识别的网状型改变，病理上是衬以由致密纤维组织构成的增厚的支气管上皮的小的囊腔。出现数个连续层面，而间隔旁型肺气肿胸膜下囊肿仅单层出现，是寻常型间质性肺炎的典型特点。小叶间隔增厚 小叶内间隔增厚 小叶核心增厚 中轴支气管血管束增厚胸膜下线 胸膜下间质增厚 细支气管栓和壁增厚 蜂窝 小叶间隔增厚：由液体，纤维组织，淀粉样物质沉积，细胞浸润造成的肺间质增厚导致小叶间隔增厚，表现为网状型高密度影。平滑型支气管壁均匀增厚与相邻血管径线增大，间质边界更明显和与其重叠的细网。间质增厚由水肿，机化物质或细胞浸润引起，小叶保留。支气管血管束征：(支气管袖口症)指中轴支气管血管束周围间质增厚呈结节状或不规则形，多见于结节病和癌性淋巴管炎. （一）淋巴管癌病(LC)：定义：是肺内或肺外肿瘤在肺内播散，乳、胃、胰、前列腺癌或肺癌。血性播散到肺小动脉，侵犯间质与淋巴，向肺门、周围、向纵隔、上腹与膈胸膜淋巴交通播散。临床：呼吸困难、少部分干咳。HRCT：间质光滑和结节样在中心支气管血管周、小叶中心、间隔、胸膜下。分布单侧，部位不确定，肺容积正常。其他征象：单侧胸腔积液，肺门纵隔淋巴结肿大。鉴别诊断：PE没有外淋巴结节，肺泡水肿形成毛玻璃和实变。结节病双侧上叶，小叶结构扭曲，外淋巴为主不伴胸腔积液。硅沉着征小叶为主小叶中心及胸膜下小结节，伴多个肿块，结构扭曲无胸腔积液。LIP小叶中心结节为主，边缘模糊，伴毛玻璃，偶见囊。演变大量圆形转移。肺动脉高压，死于3个月后。细胞学活检。间质受累、网结影、不对称、无纤维化改变 网格影 + 结节 + GGO右侧肺小叶间隔光滑增厚 支气管袖口症 胸膜下间质（斜裂）增厚 右肺门肿块，纵隔淋巴结肿大（二）间质性肺水肿（PE）：定义：指肺间质内液体聚积，病情严重进入肺泡。静水压增高导致肺水肿，常见原因心源性（见于心梗、二尖瓣病变，左室收缩和舒张功能不良，左房流出损害），较少见毛细血管内渗透压下降（肾病如急慢性肾功能衰竭、肝硬化、液体负荷过度），神经源性病变（头外伤、颅高压、非出血脑卒中），肺微血管损伤性肺水肿（高原性肺水肿，复张性肺水肿，除肺水肿外，还见出血及细胞渗出，肺血分布正常、无袖口症、间隔线。肺泡实变斑片状肺外分布）与肺静脉疾病（原发性肺静脉阻塞疾病、纤维化纵隔炎）临床：用力时干咳和呼吸困难。HRCT：小叶间隔、间质，支气管血管周及胸膜下结缔组织平滑增厚，双侧弥漫性，肺门与重力相关区支气管血管周。Kerley B线，肺容积正常。其他特征：按重力分布的毛玻璃影，腺泡大小模糊结节，双侧胸腔积液，肺血管直径增宽和左心增大。演变可消退，可肺泡期。鉴别诊断：LC病变分布不均，网状影常见结节状，边缘清晰。间质受累、光滑型间隔增厚、按重力分布的毛玻璃样高密度影、对称、无纤维化改变。 双侧小叶间隔增厚 支气管血管间质增厚 毛玻璃影（三）肺淀粉样变性病：定义：病因未明罕见，为一种糖蛋白组成的淀粉样物质沉着于机体组织或器官的病。可发生于肺组织、气管或支气管内，分3型：结节状肺实质型；气管支气管型；弥漫性肺泡间隔淀粉样变性。临床：呼吸困难，干咳，肺动脉高压有咯血，有多发性骨髓瘤表现。HRCT：平滑或结节状小叶间隔，小叶内线状影，边缘清楚的微小结节，常为钙化。背侧胸膜下，肺中部和基底部，肺容积正常，其他特点：毛玻璃影，实变和肿块，淋巴结肿大，胸腔积液。演变更加弥漫，可蜂窝改变。组织活检淀粉蛋白沉积确诊。结节型中心和或周围间质增厚伴小结节，小叶结构保留。可串珠样表为间质纤维化而增厚。（一）早期石棉肺：定义：吸入石棉纤维造成的一种特殊的尘肺。慢性进展性纤维化直至终末期囊性疾病。临床：20-30年无症状，呼吸困难伴干咳，ESR增高。HRCT：小叶间与小叶内不规则网，胸膜下带或点状阴影伴网合结节，胸膜下线，肺实质带。其他特点：毛玻璃影，胸膜斑，10%钙化，胸腔积液，圆形肺不张（支气管血管结构进入-彗星尾征）。演变早期不规则网状进展囊性蜂窝肺。鉴别：UIP常见蜂窝，伴牵拉支气管扩张；NSIP毛玻璃影和支气管扩张；胶原血管病纤维化伴实变、毛玻璃影与胸腔积液。组织活检和灌洗见石棉小体确诊特点:胸膜下弧形线条影，多见于肺结构基底部,间隔增厚明显，职业史。牵拉性支扩 小叶间质增厚 胸膜下分布 小叶间隔增厚胸膜增厚、钙化1、肺实质带：位于下肺部，肺内条状影；肺实质内的纤维灶。2、乌鸦脚。3、椎旁胸膜增厚、肺实质带。不规则型小叶边界与支气管血管束周围不同程度的厚薄不均，间质架构扭曲。伴支气管扩张，同时血管支气管走形不规则，螺旋状开赛钻样改变。 （一）结节病，纤维化：定义：原因不明的多系统肉芽肿性病变，受累器官内非干酪性上皮样肉芽肿为病理特征。急性发病伴结节性红斑者有自发消退倾向，慢性发病者常导致进行性严重纤维化。临床：劳力性呼吸困难与干咳，实验室检查Kveim试验阳性，ACE升高，血、尿钙值升高。HRCT：肺实质内分布不规则网状，肺门旁聚合影，阴影内牵拉支扩。双侧中心性分布，在上肺背侧。肺容积减小，血管后移。其他特征：结节位于胸膜下区并沿支气管血管周分布，纵隔淋巴结肿大并钙化，散发蜂窝。鉴别诊断：HP胸膜下为主，斑片状，无外淋巴结节。放射性肺损伤纤维化在照射一侧。UIP肺周围基底部，达上肺，蜂窝常见。演变可合并曲菌球。网结影、间质受累、对称或不对称、有纤维化 网线影 + 多发结节结节状增厚小叶间隔 胸膜下间质结节影 支气管袖口症 扭曲的肺结构及叶间裂牵拉性支扩 下肺蜂窝肺 肺门旁聚合影 肺纤维化征象，后部蜂窝肺，而特发间质纤维化肺的外围和肺底部网状、蜂窝状，向心性减轻. 是结节病。20-25%结节病纤维化来源于肉芽肿的治疗，纤维化进一步呈网状、小叶间隔增厚，常导致支气管血管束聚集成纤维块，上叶显著。上叶中心纤维化支持结节病。. 可合并曲菌球，先前存在 cyst囊 or cavity洞。咳血，肺霉菌常见表现。(二) 慢性过敏性肺炎（HP）：定义：是指一组由于反复吸入多种不同分子量的有机抗体与化学物质，并被致敏引起弥漫性肉芽肿性实质性肺部疾病。“农夫肺”“爱鸟人肺”。 临床：咳嗽、呼吸困难。HRCT：不规则小叶间与小叶内结节，界面征，双侧周围胸膜下、斑片状。肺容积减小。其他特征：牵拉、细支气管扩张，蜂窝，斑片毛玻璃与小叶中心细小结节，小叶及以上分布马赛克与气滞留。鉴别诊断：如高密度在肺基底部：UIP蜂窝广泛，斑片状在基底部石棉肺毛玻璃少，胸膜下线，肺实质带与胸膜斑同时存在，限局性向蜂窝进展。NSIP毛玻璃为主，限局性向蜂窝进展。胶原血管病基底部纤维化为主。如高密度在中上肺。结节病外淋巴微小结节，肿大淋巴结位于气管旁，肺门和纵隔。演变蜂窝广泛。肺泡灌洗确诊。放射状网条影、中轴间质受累、对称、有纤维化放射状线条影-中轴间质 网状改变小叶间质增厚 牵拉性支扩 小叶间隔不规则增厚结合长养鸟史，过敏性肺炎伴纤维化.（三）药物毒性：定义：甲氨碟呤可慢性间质性肺炎，也可肺水肿，甚至肺泡损伤，AIP和ARDS。临床：肺癌、乳腺癌、骨肉瘤、严重类风湿关节炎等治疗中，出现亚急性发热干咳与呼吸困难。HRCT：不规则网状影(20%)，毛玻璃影（100%）双侧不确定斑片状，肺容积正常或略小。其他特点：实变伴支气管气相，蜂窝（罕见）。鉴别：UIP胸膜下蜂窝为主；胶原血管病基底部纤维化为主；石棉肺毛玻璃少，胸膜下线，肺实质带与胸膜斑同时存在。演变停止治疗，实变与毛玻璃消退，否则蜂窝伴支扩。肺泡灌注确诊。化疗药物肺损害：IPF可有同种表现，患者最近化疗史，白血病肺浸润小叶间隔增厚明显。蜂窝肺 叶裂扭曲 不规则小叶间隔增厚 牵拉性支扩（四）早期硬皮病：定义一种胶原血管病，肺部弥漫性纤维渗出，伴早期网状，进展囊性。进行性系统硬化(PSS)包括系统性红斑狼疮（SLE），类风湿关节炎（RA），肢端硬皮综合征，干燥综合征，皮肌炎-多肌炎（DM/PM），混合性结缔组织病（MCTD）。临床：呼吸困难伴干咳，胸痛和咯血少见。HRCT：小叶间与小叶内不规则网，界面征，毛玻璃影伴牵拉与细支气管扩张，双侧弥漫周围胸膜下，肺容积略减小。其他特点：由小囊构成蜂窝样改变，小叶中心小结节，食管扩张，淋巴结大，胸膜增厚。鉴别：UIP胸膜下蜂窝囊较大；石棉肺毛玻璃少，细支气管扩张罕见，胸膜下线，肺实质带与胸膜斑同时存在；药物毒性常见毛玻璃，向纤维化进展罕见。其他胶原血管病RA单侧支气管扩张，不在实变区（慢性感染），气滞留与马赛克灌注（阻塞细支气管炎），小叶中心结节伴模糊（细支气管肺泡炎）胸膜下空洞性圆形阴影。LES胸膜心包积液，肺实变常见（出血）。不规则小叶间隔增厚 牵拉性支扩 蜂窝肺 斜裂扭曲蜂窝肺、牵拉性支扩肺纤维化存在。小叶间隔增厚、斜裂扭曲对肺纤维化的诊断意义不大。类风湿性肺疾病RA晚期：肺纤维化、蜂窝肺（壁厚0.8-1MM，胸膜下3-4cm范围内或近叶裂处；早期囊腔小而少；囊壁为折叠破坏的肺泡壁及气道壁）。特点类风湿结节形成和胸膜炎和胸膜肥厚.胸腔积液有类风湿病史.蜂窝肺 部分层面小叶间隔增厚轻度蜂窝肺 牵拉性支扩 小叶间质增厚 小叶间隔增厚SLE系统性红斑狼疮肺部表现（五）非特异性间质性肺炎（NSIP）：定义：为原发性间质性肺炎之一，与UIP相似，预后更好。原发性间质性肺炎（IIP）包括：寻常性间质性肺炎(UIP); 非特异性间质型肺炎（NSIP）脱屑性间质性肺炎(DIP); 急性间质性肺炎（AIP）淋巴细胞性间质性肺炎(LIP); 隐源性机化性间质性肺炎(OP)。临床：劳力性呼吸困难，咳嗽乏力，可发热。HRCT：网状影（30%）毛玻璃（100%）肺实变（60%）。双侧对称周围性，肺容积稍减小。其他征象：支气管壁增厚，阴影内牵拉支扩，蜂窝（1CM阴影，常见空洞，与肺实变并存，内可见空洞，有真菌球，部分见新月征。晕征 坏死 不规则的空洞（二）结节性淀粉样变性：HRCT：多发圆形，大小不一，可数厘米，可钙化。多周围基底部，长大成肿块。（三）细支气管肺泡癌（BAC）：WHO的病理分类将肺泡癌归类为腺癌的亚型，肿瘤细胞沿肺泡壁伏壁生长。临床：咳嗽、咳痰，进行加重。大量泡沫痰为弥漫型病变症状。可有血沉加快，胸腔积液，颈部淋巴结增大。HRCT：（1）孤立结节型(40%)：病灶呈圆形、类圆形或呈淡片状影，边缘毛糙，有分叶、毛刺，可有胸膜凹陷或胸膜尾征，病灶密度不均，可见支气管充气相（枯树枝征）与空泡征。（2）局限或弥漫性实变，类似炎症(30%)：病变呈多个肺段或肺叶的炎症样实变，实变区密度多数偏高，体积部分膨大或缩小，叶间裂平直呈弧形凹陷或向外隆凸，可见支气管气像，蜂房状含气腔或小泡征。（小泡征：指结节状、肉芽肿样或实变区内出现的较小的低密度含气影，提示为小空洞、开放的细支气管影或残存肺组织等，见于肺泡癌、霉菌感染、肺结核等。）（3）弥漫结节(30%)：双肺弥漫分布栗粒状与结节状致密影，三不均，以两中下肺野支气管中心分布，边缘可清楚，可较模糊，可融合成片状影，也有的表现为网状纹理增多。（4）混合型。 （四）高分级的原发性淋巴瘤：免疫抑制病人常见，肺部症状少见。HRCT：边清，可有毛刺，位于支气管中心伴支气管气相，直径可达5CM，可有空洞而无钙化，可有网影，肺实变，纵隔淋巴结肿大与胸腔积液。支气管血管束结节是典型表现。（五）卡波西肉瘤：三分之一肺部受累，结节型或间质型。结节边界毛糙模糊且不规则，火焰样，达数厘米，主要是支气管及血管周围分布，特别基底部。其他：支气管间质增厚，胸腔积液，淋巴结大，实变和毛玻璃。 (六)血行多发转移瘤：大小不一，边清，但绒毛膜癌和血管肉瘤的边模糊，有晕征。头颈部，宫颈部的鳞癌、膀胱癌、胃肠道腺癌与肉瘤可有空洞。骨肉瘤、软骨肉瘤、甲状腺乳头状癌、骨巨细胞瘤、滑膜肉瘤、胃肠道粘液瘤、乳腺癌及治疗后转移瘤有钙化。（七）机化性肺炎：一般肺炎表现，也有大圆影。多发软组织，边清或模糊而不规则，有毛刺，与胸膜相接触，有反晕征，无钙化。头-足方向分布，可肺实变，小叶间隔增厚，肺实质带与胸膜增厚。（八）类风湿性关节炎（RA）：直径数厘米相互分离软组织结节，分叶，常见空洞，无钙化，周围分布，头足方向分布。（九）结节病：仅5%为单发或多发结节。边清或不规则，细小卫星结节环绕（银河征），或内含变窄支气管，可坏死，上肺支气管中心分布，肺门纵隔、外淋巴肿大。或者补丁状磨玻璃密度影，小结节可见。（十）脓毒性栓塞：来源于下肢或盆腔的脓毒性静脉血栓，深静脉导管、三尖瓣内膜炎与静脉吸毒少见。并发肺脓肿或脓毒性肺梗死。可迅速肺动脉高压伴右心衰。多圆形，多发边清模糊，大小不一，肺基底部血管周围分布，常见空洞，无钙化。可见因梗死形成周围肺以胸膜为基底的楔形影，无增强。（十一）结核瘤：原发继发感染包裹形成，孤立性可见空洞。可多发，边清，特异性中心性钙化。早期低密度，增强周边高密度环，可能出现空洞，可有晕征。有卫星灶（边模糊微小结节，厚壁支气管，树芽征）。（十二）韦格纳肉芽肿：是一种特殊类型的坏死性肉芽肿性血管炎。主要累及呼吸道、肾脏、和皮肤等脏器。病理改变：坏死性肉芽肿和坏死性血管炎。两者可同时存在。临床：本病男性多于女性，多在30-50岁，早期表现为上呼吸道感染或头面部器官的急性炎症或溃疡，如副鼻窦炎、鼻出血、声嘶哑及吞咽困难等。全身症状为发热、贫血、体重减轻，累及肺部时出现胸痛、咳嗽、咳血，累及肾时，出现蛋白、红白细胞、管型尿，有的病例可在612个月肾衰或肺部感染而死亡。影像表现：散在单或双侧大小不等的结节状病灶与空洞病灶，也可见节段性浸润和毛玻璃阴影，为肺血管炎引起的肺出血和肺梗塞在X线上的反映。无特殊性。鉴别诊断：转移瘤、感染、炎性损害、肉芽肿病、结节病,纤维块在结节病、硅肺病. 特点:肿块与血管相连征（在梗塞和化脓性栓塞也可见）。 三、肺不透明性增加（肺泡型）：高密度片状影分型和鉴别 高密度斑片影之分型：形态、密度、分布和来源、伴随征象。 形态分类:斑片状或灶性、叶段状、大片状、弥漫性全肺。 斑片 大片 弥漫 混合密度分类:磨玻璃影、低密度实变、高密度实变、混合型。肺泡出血 淋巴瘤 肺不张 肺泡癌分布分类：周围型、中央型、弥漫型。一、急性混杂密度：毛玻璃与实变不同比例在一起，毛玻璃可伴网状影（碎石路征）同时伴支气管受累（支扩，壁增厚）与肺泡充盈边模糊小叶中心性结节不少见。多双侧，广泛实变，数小时、数日改变。见于：急性肺炎（细菌性，支原体性、PCP）、肺水肿、ARDS、肺出血、急性嗜酸性肺炎、肺梗塞。(实变：原因为肺泡内的气体被脓液，水肿，血液，肿瘤替代，甚至UIP，NSIP和长期结节病的纤维化取代。或阻塞性、外压性肺不张。分三种：（1）气腔实变：呈肺段或肺叶分布，密度均匀增加，血管纹理消失，内可见“支气管充气征”、“支气管黏液征”或“CT血管造影征”等，多见于阶段性或大叶性肺炎、淋巴瘤或肺泡癌、中心性肺不张。（支气管充气征：在实变的肺叶和肺段内可见到充气的支气管影，常见于肺泡性炎性病变，可除外肺不张 。磨玻璃内见支气管影为“黑支气管征”支气管黏液征：在实变的肺叶或肺段内可见到密度低于实变的分支状或条带状影。提示为肺不张，不张的远段支气管腔内被黏液样物质充填所致。CT血管造影征：指增强扫描显示肺实变区内高密度的肺血管影，呈分支状或圆点状影。提示实变的肺组织密度较低，常提示肺泡癌和肺不张.（上图肺泡癌.） （2）磨玻璃影：肺密度轻度增加呈雾状，内可见血管纹理。是肺实质疾病（肺泡充填）和间质疾病（肺纤维化）导致。上肺为主：呼吸性细支气管炎、卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）。下肺为主：UIP、NSIP、DIP。小叶中央分布：过敏性肺炎、呼吸性细支气管炎。多见于急性肺出血、炎症早期、肺泡癌、淋巴瘤肺浸润等。合并纤维化，病变不可治。（3）碎石路样表现（CPA）：指在磨玻璃影的背景下同时伴有小叶间隔或小叶内间隔网格状增厚，多呈斑片状或地图样分布于肺野中央区和外围区。多见于肺泡蛋白沉积症、肺炎型肺泡癌、卡氏肺囊虫性肺炎（PCP）、急性间质性肺炎、非特异性间质性肺炎、特发性间质纤维化、结节病、BOOP、感染（病毒性、支原体性、细菌性）、水肿(心衰，ARDS、AIP)和肺出血。实变范围（1）两肺弥漫肺泡实变的疾病: PCP；巨细胞病毒肺炎（CMV）；急性肺水肿（PE）；ARDS；弥漫性肺出血（DPH）、BAC、BOOP、慢性嗜酸性肺炎(CEP)。（2）限局性分布肺泡实变：肺叶段分布的肺炎:格兰氏阴性杆菌肺炎、脂肪吸入肺炎、肺梗死。不按肺段分布的肺炎：军团菌肺炎、结核、放射性肺炎。）(一) 急性肺内感染：（1）卡氏肺孢子虫肺炎：PCP仅于免疫功能损害的病人。如器官移植及AIDS患者。有发热、干咳及呼吸困难。HRCT广泛的磨玻璃影，且常呈斑片状或限局性的形式，并有沿肺的中轴或肺门周围分布的优势。毛玻璃内囊变，碎石路征，大结节。自发性气胸及上叶分布的实变影伴树芽征，淋巴结大。治疗后2周消失，但可见残留的纤维化，超过数月至数年时，则属于慢性PCP。鉴别病毒感染无囊变。DAH分布不一。PE基底部，心大胸腔积液。特点:早期为毛玻璃状密度增高阴影或小片肺炎变，病灶可融合肺间裂可清晰特殊病史。小叶或小叶中心性（上叶补丁状不透明区） 小叶间隔增厚 不规则结节霉菌感染（2）急性肺炎：免疫获得性肺炎是急性肺泡实变的最常见的原因。影像和病理改变因肺炎的类型不而异，细菌性肺炎尤其是格兰氏阳性菌引起的肺炎，引起外围肺野的炎性反应，并产生肺泡水肿。水肿液迅速向邻近的腺泡、肺小叶、肺段和肺叶蔓延，引起较大范围的肺泡实变病变。双肺广泛分布的小片状、大片状密度增高影，呈节段性分布，并有肺气肿，阴影内可见液化，内可见液平，可有胸腔积液。或表现为血源性肺脓肿：多在肺外周，类圆形病灶，可见液化空洞，边界多较清晰。在肺泡实变周围常有磨玻璃密度影像，表明肺泡腔的不完全充盈。 支气管肺炎。 双肺内多发肺脓肿,绿脓杆菌感染.（3）机遇性感染：慢性消耗性疾病、免疫缺陷性疾病、恶性肿瘤治疗过程中、器官移值术后、长期大剂量使用广谱抗生素，因菌群失调等均可使机体免疫功能下降，降低机体对微生物的抵抗力，出现肺部感染。也可造成机遇性感染。下为PCP。（4）非典型肺炎：在胸片为灶性的模糊影像，并呈肺段分布。在HRCT上经常显示为结节阴影和支气管血管束增粗，更多有结节阴影、网状阴影及K氏B线。常合并有磨玻璃 病变，不对称分布在内带、中带和外带。（5）非典型肺炎SARS：肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分病人进展迅速，呈大片状阴影；常为双侧改变，阴影吸收消散较慢。肺部阴影与症状体征可不一致. （6）、病毒性肺炎：CMV肺炎常见于器官移植后612周。在同种移植及严重的移植物对抗宿主疾病（GVHD）患者中有较高的发生率。病变进展的病人死亡率几乎达85%。胸片表现为分布于中下肺野的磨玻璃阴影，且常伴有随机分布的小结节，为小的出血灶。上叶磨玻璃密度 小叶间隔增厚 下叶实变灶另外一例病毒性肺炎：中叶补丁状磨玻璃密度影 小叶间隔增厚 舌段的类似异常（二）弥漫性肺泡内出血DAH：弥漫性肺出血多由特发性含铁血黄素沉着征、肺肾综合征和钩端螺旋体病引起，其他原因有系统性红斑狼疮、系统性血管炎和二尖瓣狭窄等。弥漫性肺出血可导致广泛分布的气腔病变，主要在肺门周围及中下肺野显著地分布。急性出血超过几天后，气腔阴影可逐渐消失，并呈现出网状结节状影像。急性出血的HRCT为肺实变和磨玻璃，也有轻度的小叶间隔增厚，但胸腔积液少见。在亚急性期可表现为弥漫分布的小结节及网状阴影，从而呈现出一种从肺泡到间质的且逐渐取代初始肺泡影像的过程。（1）系统性血管炎为一种血管壁炎为特征的疾病。累积肺部见于Wegener肉芽肿、 Churg-Strauss综合征、肉芽肿病和多血管炎。Wegener肉芽肿的DAH：突发呼吸困难、咳嗽、咯血，可有肾受累症状和多神经炎。HRCT双侧毛玻璃，多发实变，可见蝴蝶征，肺尖肋膈角不明显。由于肺梗死形成周围性真性楔形影，与肺血管相连。其他：散在低密度小结节，与小血管相连，碎石路征。双侧直径1-4MM圆形影，有空洞和不规则厚壁。淋巴结大。鉴别诊断：其他血管炎性综合征，出血性胶原血管病与免疫性疾病肿块少空洞。PE胸腔积液常见，血管蒂增宽，心影增大，无肿块。感染性肺炎PCP毛玻璃肺门周围，有厚壁囊。 （2）含铁血黄素沉着：病因不明，在急性出血期，范围较广泛肺泡内出血，细支气管和肺泡内有多量吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，肺泡间隔内有少量巨噬细胞。病史较长者，肺间质内有含铁血黄素沉着。可发生弥漫性肺间质纤维化。本病好发于10岁以下，主要临床表现有反复咯血及缺铁性贫血，常伴有发热、肝脾肿大。痰中有吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。CT：表现与肺出血的临床症状一致。肺内出血可引起双肺中下肺野或弥漫分布的斑片状、结节状阴影，病变的范围取决于出血的量。出血较多时，可有弥漫阴影，呈磨玻璃状。（3）肺-肾综合征:属于自身免疫性疾病，病理特点为肺泡性出血及急进性肾小球肾炎。发病机理与血清中抗肾基底膜抗体有关。肾脏与肺病先后或同时发病。多男性，1627岁。主要症状是反复咯血，从少量血丝痰到大咯血，多有蛋白尿和镜下血尿。免疫检查有抗肾小球基底膜抗体。CT：肺内出血表现为多发结节、小斑片状或大片状融合影，多发生于中下肺野，肺门周围，也可弥漫分布，咯血停止一周后，阴影可消失。再次咯血时出现相同阴影。（三）急性间质性肺炎（AIP）定义：罕见进展迅速，属于IIP。与吸烟无关。临床：咳嗽、呼吸困难、发热。HRCT：早期（1-7D）双侧肺周及下肺弥漫分布的肺实变与毛玻璃。变化不一。容积正常。其他：演变纤维增生期，网伴肺结构扭曲，牵拉支扩与轻度蜂窝。鉴别诊断：不典型肺炎和机遇性肺炎不能鉴别。OP周边肺实变三角形或多边形，迅速进展。DAH实变中心性分布，胸膜下无。PE肺门周实变与重力相关，小叶间隔及间质平滑增厚。 （四）急性过敏性肺炎（HP）又称吕弗留综合征。（EAA）接触抗原4-12小时后出现咳嗽、呼吸困难、伴畏寒、发热、全身不适，症状或轻或重，脱原抗原后，常于48小时内缓解。HRCT双侧随机分布，多基底部的毛玻璃和实变。猪头肉冻征（三种不同水平密度病变区，真性毛玻璃，正常通气区，空气潴留造成过度透亮区，还见于支原体支气管感染）。可呈游走性改变，一般14天内消散。肺容积正常。其他：低密度边缘模糊小叶中心结节，1-5MM。纵隔淋巴结大，见肉冻征。胸腔积液少见。鉴别以毛玻璃为主PCP仅见于免疫抑制病人，可见薄壁或厚壁囊。以实变为主AIP网状伴实变，实质扭曲，牵拉细支扩与局限蜂窝。OP三角形或多边形，进展同AIP。特殊病史,分布广泛的磨玻璃阴影、满肺小颗粒，分布均匀,变化快。（五）成人呼吸窘迫综合征(ARDS):：血管通透性增加性肺水肿是弥漫性肺损害的一种表现,是血管通透性水肿最严重的形式。一种急性呼吸衰竭。确定病因（败血症、手术、外伤、烧伤、感染、药物、急性胰腺炎、多重输液、严重细菌感染等）。HRCT：肺实变及毛玻璃伴空气支气管征，肺外病因引起的双侧弥漫性片状多对称分布，肺内的不对称，坠积部位致密（重力下肺实变进行性肺不张），肺容积减小。其他征象：心影大小正常，血管蒂宽度正