动物体液调节2016

第三节 体液调节 ,考点细化：1.激素调节的概念和作用2.激素调节的原理（调节过程）信息细胞合成、释放激素、激素运输至靶细胞、特异性受体识别并结合激素分子、信息跨膜传递、产生生物学效应3.激素的种类、作用、分泌器官4.激素分泌的调控（分级调节、神经调节、反馈调节）5.激素之间的相互作用,二.神经调节的基本方式,反射,膝跳反射：,中枢位于脊髓腰段。,问题：神经调节为什么即精确又协调？,（1）不同的反射弧完成不同的反射活动。,（2）通过体液运输,（3）递质被迅速灭活，静息电位迅速恢复。,（4）神经中枢（高级中枢）对信息的分析整合。,（5）兴奋在反射中的单向传递。,（6）分级调节机制。,（7）双重神经调节，交互神经抑制。,15届海淀期末 31.（1）人体内胰岛素释放通路是：餐后血糖升高，葡萄糖由细胞膜上的_蛋白转运到胰岛B细胞内，经过_过程产生大量ATP，阻断ATP敏感型钾离子通道，进而抑制了钾离子的外流，使细胞膜内的电位_，打开电压依赖性的Ca2+通道，升高了胞内的Ca2+浓度，促进胰岛素分子以_的方式释放到细胞外。,(2015福建卷)27.（14分）（2）静息电位水平是影响细胞兴奋性水平的因素之一，图中静息电位是以细胞膜的_侧为参照，并将该侧电位水平定义为0mV。据图分析，当静息电位由-60mV变为-65mV时，神经细胞的兴奋性水平_ 。,1.血糖的来源和去向,血糖80-120mg/dL,胰岛素,抑制,促进,胰高血糖素和肾上腺素,促进,一、血糖平衡的调节,细胞,2.血糖平衡调节：,血糖升高,胰岛B细胞,胰岛素,血糖降低,胰岛A细胞,胰高血糖素,肾上腺,肾上腺素,下丘脑,下丘脑,(+),(+),(+),(+),神经体液调节（反馈调节）,分泌,分泌,分泌,(+),传出神经,传出神经,拮抗,协同,3.血糖调节失调(糖尿病),(2)症状：,三多一少,胰岛素分泌不足或失效,血糖升高,原尿高糖,多尿,多饮,葡萄糖进入细胞及氧化分解受阻,蛋白质、脂肪分解加快,体重减少,细胞能量供应不足,饥饿,多食,(3)并发症：,动脉硬化、足坏死、失明、肾衰竭、老年痴呆、冠心病、皮肤病、高血压,(4)预防：,低糖、低脂、低盐、多吃蔬菜、体重正常、不吸烟、少饮酒、多运动。,(1)病因：,胰岛B细胞受损或靶细胞受体减少。,二激素调节,（一）概念：,由内分泌器官或细胞分泌的化学物质进行的调节。,（二）激素调节的模型,内分泌腺细胞,激素,体液传送,血液循环,分泌,细胞固有的代谢或生理活动强度改变。,蛋白类激素 肾上腺素 (膜受体),固醇类激素甲状腺激素（细内受体）,调节靶细胞酶的活性、特定基因表达、载体数量。,内外刺激,(三)内分泌系统的组成：,内分泌腺:,分泌激素,无管腺,分泌物进入血管.,外分泌腺:,分泌非激素物质,有管腺,分泌物进入导管.,促进生殖器官发育和生殖细胞生成，激发维持第二性征，调节生殖行为。,雄性激素,固醇类,睾丸,雌性激素,卵巢,孕激素,肾上腺素,甲状腺激素,胰高血糖素,胰岛素,生长激素,促甲状腺激素,抗利尿激素,促甲状腺激素释放激素,激素,促进子宫内膜增厚，乳房发育,动员应急反应，促进代谢，升高血糖,肾上腺,促进生长发育、新陈代谢、提高神经系统兴奋性，促进中枢神经系统(脑)发育,氨基酸衍生物,甲状腺,促进糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖,促进细胞摄取、利用、储存葡萄糖,蛋白质,胰腺(胰岛),促进生长和蛋白质的合成,促进甲状腺生长发育分泌甲状腺激素,蛋白质,垂体,促进肾小管和集合管对水的重吸收,促进垂体分泌促甲状腺激素,蛋白质,下丘脑,功能,类别,分泌腺,(四)激素分泌的调节,神经中枢（如大脑）,下丘脑,促XX激素释放激素,垂体,促XX激素,具体内分泌腺,生长发育,XX激素,反馈调节,下丘脑是调节内分泌活动的枢纽,2.反馈调节：,系统本身的工作效果，反过来又作为信息调节该系统工作。,1.分级调节,3.神经调节：,(五)激素间的作用,（1）协同作用：,（2）拮抗作用：,(七)其它化学物质（非激素）调节,(六)激素调节的特点：,（1）微量和高效,（2）通过体液运输,（3）作用于靶细胞，靶器官,体液调节,激素调节,其它化学物质调节,需要整理的名词概念：体液调节和激素调节内分泌腺和内分泌细胞胰腺和胰岛分级调节和反馈调节协同作用和拮抗作用,小结一神经调节与体液调节的关系,1比较,比较长,短暂,作用时间,较广泛,准确、比较局限,作用范围,较缓慢,迅速,反应速度,体液运输,反射弧,作用途径,体液调节,神经调节,比较项目,2关系：,(2)内分泌腺直接或间接受神经系统调节。,(3)内分泌腺分泌的激素影响神经系统的发育和功能。,(1)神经调节居于主导地位，二者相互协调，共同发挥作用。,小结一神经调节与体液调节的关系,四激素分泌的调节,水平衡调节,饮水不足、饮食过咸、失水过多,细胞外液渗透压升高,下丘脑渗透压感受器,大脑皮层,渴觉,传出神经,（下丘脑神经 细胞分泌）,垂体后叶,释放,抗利尿激素,（+）,肾小管、集合管重吸收水,少排尿,（神经-体液调节）,下丘脑(水平衡调节中枢),细胞外液渗透压降低,二.内环境稳态调节的实例,多饮水,运动器官,传入神经,产生,传入神经,传出神经,（2012北京）31.（4）已知抗利尿激素通过与细胞膜上的_结合，可促进蛋白A插入肾小管上皮细胞膜中，从而加快肾小管上皮细胞对原尿中水分子的_。,体温调节,1.体温相对恒定的原因,产热与散热维持动态平衡,人体中的热量,骨骼肌肝脏心脏等,产热,细胞呼吸,散热,皮肤,传导 对流辐射 蒸发汗液,35以下时,三.内环境稳态调节的实例,35以上时,2.寒冷环境中体温调节：,寒冷体温偏低,温度感受器,大脑,下丘脑,体温调节中枢,促甲状腺激素释放激素,垂体,促甲状腺激素,甲状腺,分泌甲状腺激素,传出神经,传入神经,抑制汗腺分泌,皮肤血管收缩,骨胳肌战栗,肾上腺素分泌,增加产热,减少散热,（神经-体液调节）,中枢,+,+,刺激,传入神经,传出神经,中枢和效应器,高温体温偏高,温度感受器(皮肤和内脏),下丘脑,体温调节中枢,传出神经,传入神经,促进汗腺分泌,皮肤血管舒张,增加散热,3.高温环境中体温调节,下丘脑,垂体前叶,垂体后叶,促甲状腺激素,促性腺激素,生长激素,促肾上腺皮质激素,肾脏,合成抗利尿激素运至,促xx激素 释放激素,甲状腺,甲状腺激素,性腺,全身,肾上腺,性激素,生长,分泌肾上腺皮质激素,肾上腺,肾上腺素,胰岛,胰岛素胰高血糖素,传出神经支配,重吸收水,释放,小结二:下丘脑的功能,下丘脑(神经细胞),促甲状腺激素释放激素,垂体,促甲状腺激素,甲状腺(细胞),甲状腺激素,要点整理，帮助学生记忆,（06广东卷）阻断下丘脑与垂体的联系后，受影响最小的内分泌腺是（ ）A肾上腺 B甲状腺 C. 胰岛 D. 性腺,为了验证胰岛素具有降低血糖含量的作用，在设计实验方案时。如果以正常小鼠每次注射药物前后小鼠症状的变化为观察指标，下列对实验组小鼠注射药物的顺序，正确的是A先注射胰岛素溶液，后注射葡萄糖溶液B先注射葡萄糖溶液，再注射胰岛素溶液C先注射胰岛素溶液，后注射生理盐水D先注射生理盐水，后注射胰岛素溶液,31. 胰岛素是调节血糖的重要激素，其释放受到机体精确调控。（1）人体内胰岛素释放通路是：餐后血糖升高，葡萄糖由细胞膜上的_蛋白转运到胰岛B细胞内，经过_过程产生大量ATP，阻断ATP敏感型钾离子通道，进而抑制了钾离子的外流，使细胞膜内的电位_，打开电压依赖性的Ca2+通道，升高了胞内的Ca2+浓度，促进胰岛素分子以_的方式释放到细胞外。,（2）研究发现，高浓度葡萄糖可引起胰岛A细胞合成并分泌谷氨酸，为研究谷氨酸的作用机理，科研人员将三组数目相等的小鼠离体胰岛进行培养，培养条件及结果如图1所示（CQNX为谷氨酸受体阻断剂）本实验的对照组是_。实验结果表明，在高浓度葡萄糖条件下，_。由此推测，谷氨酸与胰岛B细胞表面的_结合发挥作用。,载体,有氧呼吸,升高,胞吐,谷氨酸受体,谷氨酸能促进胰岛素的释放,由实验结果可知，谷氨酸能够_正常小鼠胰岛B细胞内的Ca2+浓度。K+通道基因敲除小鼠和正常小鼠相比，细胞内的基础Ca2+浓度显著高于正常小鼠，从胰岛素释放通路分析，是由于K+通道基因敲除小鼠的K+通道不能正常发挥作用，致使Ca2+通道_。该实验结果说明谷氨酸对胰岛B细胞的作用是通过_实现的。,（3）科研人员进一步用谷氨酸溶液处理正常小鼠和K+通道基因敲除小鼠的胰岛B细胞，检测细胞内Ca2+荧光强度，结果如图2所示。,升高,开放,阻断K+通道,提高细胞内K+浓度,2.激素在生产上的应用,十.动物激素的应用,1.激素在医学上的应用,如:生长激素、生长激素抑制因子、胰岛素、甲状腺激素、雄性激素、雌激素、催产素、催乳素、孕激素、肾上腺素。,昆虫的保幼激素、性外激素，给猪鸡饲喂激素类药物提高瘦肉率，给鱼注射促性腺激素促进卵和精子的成熟。,3.评价激素类药物的利与弊,神经调节 体液调节 反射弧传导 体液传送 电信号 化学信号 化学信号 （激素等）,体内外各种刺激（信息）,行为,稳态,适应机体内部和外界环境的变化,小结-调节机制,生长发育,1、CO2对呼吸中枢的调节,CO2,化学感受器,呼吸中枢,呼吸运动加强,体液调节,神经调节,2、组织胺的调节体液调节,组织细胞,毛细胞血管舒张通透性增强,血浆蛋白滤出,组织水肿腺体分泌增强,组织胺,损伤刺激,过敏反应,抗利尿激素,运往肾脏,外分泌腺和内分泌腺的区别,含氮类激素把调节信号传送到靶细胞膜，称为第一信使，cAMP激活蛋白激酶系统，引起生理效应，称为第二信使固醇类激素借助受体启动基因转录过程，诱导细胞合成新的酶蛋白,分级调节实例,寒冷紧张,促甲状腺激素释放激素,促甲状腺激素,甲状腺激素,反馈调节,生长发育,泌尿系统结构和功能,肾脏,输尿管,尿道,膀胱,肾单位,肾小管:,肾小体:,肾小球,肾小囊,滤过作用形成原尿,重吸收形成终尿,正常的公鸡,阉割后的公鸡,正常的母鸡,阉割后的母鸡,阉割后又注射睾丸酮或移植睾丸的母鸡,比一比：,外分泌腺,内分泌腺,导管,毛细血管,唾液腺、汗腺、皮脂腺、胰腺,有,无,返回,13东城一模,34.（12分）乳头瘤病毒（HPV）持续感染可导致宫颈癌发生。科研人员将HPV外壳L1蛋白基因与在人体中不能复制但能有效表达外源基因的痘苗病毒重组，制备新型疫苗。（1）用痘苗病毒感染鸡胚细胞，一段时间后洗去吸附的病毒，将鸡胚细胞转入液体培养基中培养，培养基中加入适量抗生素以避免_。在培养基中加入L1蛋白基因与质粒连接构建的重组质粒，使L1蛋白基因与_在鸡胚细胞内发生DNA重组，得到重组病毒疫苗。依据Ll基因序列设计引物扩增重组病毒DNA，以检测_。（2）为研究重组疫苗的保护作用，将生长发育状况一致的小鼠随机均分为三组，1组注射用PBS缓冲液配制的重组病毒疫苗100L，2组注射_作为对照，3组注射_作为空白对照。（3）给上述三组小鼠皮下注射C3细胞（含有HPV基因的癌细胞），观察、记录小鼠成瘤情况，结果如下。,据实验结果分析，尽管各组小鼠都可成瘤，但实验组小鼠_，说明重组病毒疫苗具有一定的免疫保护作用。接种重组病毒疫苗的小鼠体内表达_作为抗原，刺激机体产生特异性免疫。皮下注射C3细胞时，HPV引起_细胞迅速增殖、分化，产生大量抗体，从而起到免疫保护作用。根据免疫学知识，注射疫苗后，只有诱发出机体的_免疫，才能有效清除癌细胞,（4）若欲检验重组病毒疫苗是否有治疗作用，对小鼠进行的处理最恰当的是_（选填下列字母）。a.先注射HPV病毒，一段时间后注射重组病毒疫苗b.先注射重组病毒疫苗，一段时间后再注射HPV病毒c.先注射C3细胞，一段时间后注射重组病毒疫苗d.先注射重组病毒疫苗，一段时间后再注射C3细胞,34.（12分）（1）杂菌污染 痘苗病毒DNA 重组病毒DNA中是否含有L1基因（2）100L PBS缓冲液配制的痘苗病毒 100L PBS缓冲液（3）平均瘤重较小，成瘤小鼠百分率较低，成瘤时间较晚（全部答对得3分，答对其中两项得2分，答对其中1项得1分，其他答案得0分） L1蛋白 记忆 细胞（4）c,31 细胞消化、降解自身部分蛋白质或者细胞器的现象，称为自噬。为探究促生长因子F对自噬以及自噬对神经细胞突起生长的影响，研究者对离体神经干细胞培养体系作了不同处理，实验结果见下表。,（1）用酶处理原代培养完成后生长的神经干细胞，获得实验用细胞悬液。 （2）已知细胞内B 基因的表达是自噬标志，实验中可用杂交技术检测 B基因是否完成了表达。（3）比较A1组与组的结果，可推测去除F因子促进了神经干细胞自噬。比较A组和B组的结果，说明自噬能神经细胞突起的生长。,（4）鉴定细胞发生了自噬的方法是在显微镜下观察细胞中是否形成自噬体。自噬体是包裹了蛋白或细胞器的囊泡，自噬体与融合并被后者所含水解酶消化，这一融合过程依赖于生物膜的性。（5）细胞的自噬现象有利于维持细胞内代谢环境的，获得的降解产物也可以为细胞合成自身的提供原料。,【答案】（1）胰蛋白;贴壁（2）抗原-抗体（3）B1 促进（4）溶酶体;流动（5）稳态;有机物,2.在我国北方，游泳爱好者冬泳入水后，身体立即发生一系列生理反应，以维持体温恒定。此时，机体不会发生的反应是A.兴奋中枢神经系统，加强肌肉收缩 B.通过反射活动引起皮肤毛细血管收缩C.通过神经调节减少汗腺分泌 D.抑制垂体活动导致甲状腺激素分泌减少,3下列关于人体及动物生命活动调节的叙述正确的是A一次性饮水过多抗利尿激素分泌增多尿量增加B病毒再次入侵人体记忆B细胞产生抗体清除病毒C短时间饥饿胰高血糖素分泌增加血糖浓度维持正常D炎热刺激哺乳动物体温调节中枢兴奋皮肤血管收缩,3. 有关生物体对刺激做出反应的表述，错误的是A病毒感染哺乳动物体温调节中枢兴奋体温稳定B外界温度降低哺乳动物体温调节中枢兴奋体温稳定C摄入高糖食品人体胰岛素分泌增加血糖水平回落D单侧光照植物体生长素重新分布向光弯曲,4.下图所示实验能够说明,病毒抗原诱导B细胞分化的作用 B. 浆细胞产生杭体的作用C.病毒刺激淋巴细胞增殖的作用 D. 效应T淋巴细胞的作用,6吸食吗啡等毒品的人群中艾滋病高发，为探究吗啡对HIV的影响，科研人员将某种溶剂配制的三种不同浓度的吗啡分别加入到T淋巴细胞系培养液中，再向培养液加入HIV毒株，实验结果如图所示,（1）将培养瓶放在恒温培养箱中培养，定期取细胞培养液离心，检测中HIV的数量（2）实验中应设置对照组，具体操作是将加入到T淋巴细胞系培养液中，再向培养液加入HIV毒株随着HIV感染天数增加，对照组中HIV数量（3）实验结果表明，三种浓度的吗啡均能HIV增殖，但是最大浓度（108mol/L）吗啡效果却并非最佳，科研人员推测其原因之一可能是高浓度吗啡会T淋巴细胞的增殖,（4）纳洛酮的化学结构与吗啡相似，可用于吗啡成瘾的临床治疗科研人员进一步研究了纳洛酮对HIV增殖的影响，将不同试剂分别加入到被HIV感染的T淋巴细胞系培养液中，定期检测HIV的含量（103g/mL），结果如下表：组别 第3天 第4天 第5天 第6天吗啡组 5.59 31.73 81.77 243.0吗啡和纳洛酮组 1.96 8.11 15.36 41.23纳洛酮组 1.97 8.10 15.81 42.30对照组 1.93 8.03 15.30 41.01该实验中使用的吗啡浓度应为由实验结果表明，纳洛酮HIV的增殖，吗啡对HIV增殖的影响,答案为：（1）CO2 上清液（2）等量的不含吗啡的同种溶剂 增加（3）促进 抑制（4）1010mol/L 不影响 阻滞（或“消除”）,29阿尔茨海默病患者体内的淀粉样蛋白（A）会引起神经小胶质细胞活化并分泌某些物质，导致病情加重。为探究A和药物X的作用机理，科研人员进行了如下实验。（1）研究发现，活化的神经小胶质细胞分泌白细胞介素1（IL-1）等因子，诱导神经细胞损伤，导致阿尔茨海默病加重。（2）科研人员测定不同处理条件下神经小胶质细胞中IL-1基因的表达情况，结果如图1所示。据图1分析，实验的自变量是。2组实验可确定药物X 。3组与1组结果比较，说明。通过比较2、三组实验结果分析，药物X能够缓解A的作用，3、4、5、6组的结果说明,（3）NF蛋白是促进IL-1基因转录的转录因子。科研人员检测下列不同处理条件下神经小胶质细胞的细胞核内NF蛋白的含量，结果如图2所示，据图2分析，A可促进NF蛋白。（4）正常细胞中，大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成复合物稳定存在， A促进IK蛋白的降解，释放出NF蛋白。为探究药物X的作用，实验组用处理，若细胞质中IK蛋白的含量对照组，则说明药物X抑制的A作用。,【答案】（1）细胞（淋巴）（2）A、药物X、药物X的浓度不影响神经小胶质细胞中IL-1基因的表达A能促进IL-1基因的表达3、5 药物X的浓度越高，对A作用的缓解效果越明显（3）进入细胞核（4）药物X和A高于,31、（16分）人感染乳头瘤病毒（HPV）可诱发宫颈癌等恶性肿瘤。研究结构为评估某种HPV疫苗的效果，在志愿者中进行接种。一段时间后，统计宫颈癌出现癌前病变（癌变前病理变化,可发展为恶性肿瘤）的人数，结果见表。,(1)为制备该疫苗，将HPV外壳蛋白L1基因与_连接，导入受体细胞。受体细胞将目的基因转录，再以_为原料翻译出L1蛋白。这样就获得疫苗有效成分。(2)人体接种该疫苗后，_作为抗原刺激极体产生特异性抗体。一旦HPV侵入极体，_会迅速增殖分化，产生大量抗体。这些抗体与游离的HPV结合，阻止HPV_。故A2组出现癌前病变比例明显低于对照组。,(3)B1组人群中出现癌前病变比例显著高于_组，据此推测HPV是诱发癌前病变的因素之一。(4)B2组与B1组人群出现癌前病变比例没有明显差异，原因可能是该疫苗未能明显诱导_清除体内HPV.(5)综上所述，该疫苗可用于宫颈癌的_。,【答案】（1）载体 氨基酸 （2）L1蛋白 记忆B细胞 吸附宿主细胞 （3）A1 (4)细胞免疫（5）预防,图14,辅助T细胞在体液免疫中发挥着重要作用，请回答问题。（1）在动物体液免疫过程中，大多数抗原经过_细胞摄取和处理，呈递给辅助T细胞。B细胞受到活化的辅助细胞和抗原的双重刺激，在活化的辅助细胞产生的作用下，增殖、分化形成_和_。,（2）为研究人的活化辅助T细胞对细胞产生抗体的影响，研究人员将来自于同一个体的B细胞等分为三组，每组培养液中加入的细胞种类如下表所示（“+”表示加入该细胞，“-”表示未加入该细胞）。,图14,将三组细胞在相同条件下培养，在第2、4、6、8、12、14天分别检测A、B、C组上清液中的抗体含量。实验结果为：C组没有检测到抗体，A、B组的结果如图14所示。实验的对照组为_组。实验结果显示，B组可从第4天起检测到抗体，随着培养时间的延长，抗体量逐渐增加，第_天达到最高点。A组与B、C组结果相比较，说明_不能刺激B细胞活化。B组与C组结果相比较，说明活化辅助T细胞_。,40.（8分）（1）吞噬细胞（或“巨噬细胞”） 淋巴因子 浆细胞（或“效应B细胞”） 记忆细胞（或“记忆B细胞”）（注：最后两空可互换位置）（2）A、C 12 未活化辅助T细胞 激活B细胞，使其产生（大量）抗体,33.（8分）科研人员研究6-BA（一种植物激素）对拟南芥根生长发育的作用机理，进行了如下实验。（1）将拟南芥种植在含有不同浓度6-BA的培养基中，一段时间后测量植株