药理学简答题2.doc

精品文档药理学简答题1、 胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。 去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT破坏。2、 乙酰胆碱扩张血管的分子机制。答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。3、 毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。答：作用缩瞳、降低眼压、调节痉挛机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。4、 磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。 碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定磷酰化胆碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。5、 非除极化刑肌松药、除极化型肌松药的特点。答：非除极化1.肌松前无肌束震颤；2.与抗胆碱酯酶药之间有相互拮抗作用，故过量中毒时可用新思的明解救；3.兼有不同程度的神经节阻断作用，可使血压下降。 除极化型1.肌松前可出现短时肌束震颤；2.连续用药可产生快速耐受性；3.抗胆碱酯酶药可增加此类药物过量时不能用新思的明解救；4.无神经节阻断作用。6、 肾上腺素、麻黄碱的临床应用。答：肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘的急性发作、与局麻药配伍延缓局麻药的吸收而减少不良反应、局部止血。 麻黄碱可用于轻度支气管哮喘的防治、某些低血压状态、鼻粘膜充血引起的鼻塞、缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。7、 去甲肾上腺素的作用、作用机制、不良反应。答：药理作用收缩血管、兴奋心脏、升高血压作用机制激动血管平滑肌上的1受体，引起全身血管（除冠脉）收缩；激动心脏1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。在整体情况下，由于血压升高而反射性的减慢心率；小剂量兴奋心脏，心输出量增加，但血管收缩不剧烈，收缩压升高，舒张压升高不多而脉压差增大；大剂量由于全身血管强烈收缩，收缩压和舒张压均升高，脉压差减小，影响组织供血。 不良反应局部组织坏死、急性肾衰。8、 多巴胺抗休克机制。答：激动心脏的1受体，增加心收缩力和输出量；激动受体，收缩血管，降低血管通透性。由于能兴奋D1受体，可扩张肾脏血管，所以对尿量减少的休克疗效较好。9、 酚妥拉明治疗心力衰竭的药理学机制。答：由于其阻断血管平滑肌上的1受体作用和直接扩血管作用，扩张动静脉，反射性兴奋心脏。外周阻力下降，心脏的前后负荷下降，左心室的充盈压降低，心排出量增加，使心功能不全和肺水肿得以改善。10、 肾上腺素受体阻断药的临床应用。答:受体阻断药具有舒张血管，兴奋心脏的作用，故可用于外周血管痉挛性疾病、拮抗去甲肾上腺素的缩血管作用，与去甲肾上腺素合用于多种休克、难治性充血性心力衰竭和嗜铬细胞瘤；受体阻断药具有心脏抑制作用，可用于多种原因引起的室性和室上性心律失常、心绞痛和心肌梗死及各类高血压。11、 局麻药的作用机制。答：作用于电压门控的Na+通道，改变Na+通道蛋白构象，闸门关闭，Na+内流受阻，降低动作电位，从而阻止神经冲动产生与传导。12、 普鲁卡因、利多卡因的作用特点。答：普鲁卡因对粘膜的穿透力弱，广泛用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，一般不用于表面麻醉，也可用于局部损伤部位的局部封闭。 利多卡因起效快、穿透力强、安全范围较大。用于表面麻醉、浸润麻醉、传导麻醉以及硬膜外麻醉。扩散力强，一般不用于腰麻。13、 地西泮的药理作用机制与临床应用。答：作用机制增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，还有增强GABA与GABAA受体相结合的作用，使Cl通道开放频率增加，增强GABA对神经元Cl-电导作用。临床应用小剂量抗焦虑、镇静催眠，稍大剂量引起抗惊厥抗癫痫的作用，中枢性肌肉松弛，也可用于麻醉前给药缓解病人术前的紧张情绪。14、 比较苯二氮卓类和巴比妥类的作用及其机制的异同点。答：应用苯二氮卓类有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥和抗癫痫、中枢性肌肉松弛和麻醉前给药的用途，无麻醉效果； 巴比妥类有镇静催眠、抗惊厥抗癫痫、麻醉及麻醉前给药的作用；机制苯二氮卓类可促进中枢性GABA与GABAA受体结合而使Cl-离子通道开放频率增加，增强GABA对神经元Cl-电导作用。 巴比妥类延长Cl-通道开放时间，同样增强GABA的作用，较大剂量下还可抑制突触前Ca2+依赖性的递质释放。15、 巴比妥类药物的量效表现。答：剂量从小到大可出现镇静、催眠、抗惊厥、麻醉、呼吸抑制的作用。16、 为什么巴比妥类药物的急性中毒可通过碱化血液和碱化尿液来加快其排泄。答：巴比妥类药物的的双内酰结构呈酸性，碱化尿液可使本类药物成盐，减少在肾小管的重吸收，避免中毒加深。17、 为什么硫喷妥钠起效快而维持时间短。答：硫喷妥钠脂溶性高，静注后迅速进入脑组织，产生麻醉效果，但由于该药在体内重新分部，迅速由脑组织转移到脂肪组织中。18、 抗癫痫药分几类？每类分别举一例代表药物。答：抑制离子通道药：苯妥英钠增强GABA抑制作用的药物 苯巴比妥抑制兴奋性传导的药物 拉莫三嗪19、 癫痫大发作、小发作及癫痫持续状态分别可用哪些代表药物？答：癫痫大发作 苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平癫痫小发作 乙琥胺、氯硝西泮癫痫持续状态 地西泮、苯巴比妥20、 列举治疗阿尔茨海默的胆碱酯酶抑制药。答：他克林通过抑制胆碱酯酶而增加乙酰胆碱的含量，既可以抑制血浆中的乙酰胆碱，又可抑制组织中的乙酰胆碱，易透过血脑屏障。也可直接作用于M受体和N受体，促进乙酰胆碱的释放。21、 金刚烷胺抗帕金森病的作用机制。答：促进纹状体中残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺；抑制多巴胺的再摄取，增加突出间隙的多巴胺浓度；直接激动多巴胺受体；较弱的抗胆碱作用22、 卡比多巴与左旋多巴合用，为何能增强左旋多巴的抗帕金森病作用？答：卡比多巴是较强的多巴胺脱羧酶抑制剂，不易穿过血脑屏障，与左旋多巴合用时，仅抑制外周的多巴胺脱羧酶活性，减少多巴胺在外周组织的生成、减轻其外周副作用。同时又可提高脑内的多巴胺的浓度，增强左旋多巴的疗效。23、 抗阿尔茨海默病的药物分类及代表药。答：胆碱酯酶抑制药 他克林、多奈哌齐M胆碱受体激动药 占诺美林神经保护药 单胺氧化酶B抑制剂非甾体抗炎药 吲哚美辛、布洛芬抗氧化剂 维生素C雌激素24、 氯丙嗪的中枢神经系统的药理作用及机制。答：1、抗精神病作用：作用于中脑皮质通路的D2受体，抑制患者的兴奋、躁动状态，使躁狂、幻觉、妄想等症状消失，恢复理智；2、镇吐作用：小剂量能阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，大剂量能直接抑制呕吐中枢，但对刺激前庭引起的呕吐无效；3、影响体温调节：对下丘脑的体温调节中枢有较强的抑制作用，使体温调节失灵，机体体温随环境温度而升降；4、影响内分泌系统：阻断结节-漏斗通路中的D2受体，增加催乳素分泌，引起乳房肿大和泌乳；抑制促性腺激素分泌，引起排卵延迟；还能抑制促皮质激素和生长激素的分泌。5、加强中枢抑制药的作用：本药可加强镇静催眠药、镇痛药、麻醉药等的作用，与这些药物合用时应适当减量。25、 米帕明的作用机制及临床应用。答：机制抑制NA和5HT的再摄取； 提高了突触后膜5HT受体的反应性，增强5HT能神经的功能； 阻断突触前膜2受体、使交感神经释放NA增加有关。作用内源性、反应性、更年期抑郁症效果较好； 治疗遗尿 焦虑和恐怖症26、 吗啡对中枢神经系统的作用主要有哪些？答：激动脊髓胶质区、脑室导水管周围灰质和丘脑内侧阿片受体，减少P物质释放，产生脊髓和脊髓以上镇痛作用；激动边缘系统、兰斑核的阿片受体，产生欣快感；激动中脑前盖核的阿片受体，产生缩瞳效应；激动延脑孤束核阿片受体，产生镇咳、呼吸抑制，同时也引起中枢交感张力降低，进而血压下降；激动脑干极后区、孤束核、迷走神经背核等部位的阿片受体，导致胃肠活动改变。27、 吗啡为何能治疗心源性哮喘？答：消除患者紧张不安的情绪，减少耗氧量；扩张外周血管，减轻心脏负担；降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解急促浅表呼吸。28、 阿司匹林的不良反应主要有哪些？答：胃肠道反应，上腹不适、恶心、呕吐，较大剂量可引起胃溃疡及无痛性胃出血；加重出血倾向，不可逆的抑制环氧酶，对血小板合成血栓素A2有强大而持久的作用，是血小板凝集受到抑制，延长出血时间，或抑制凝血酶原，引起凝血障碍。过敏反应，少数患者可出现皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克、某些患者还可出现“阿司匹林哮喘”。水杨酸反应，剂量过大易致头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力减退，严重者出现精神错乱、昏迷中毒等症状。瑞夷综合征，患病毒感染伴发热的儿童和少年服用本药后，出现严重肝功能异常、昏迷、惊厥及急性脑水肿。29、 小剂量的阿司匹林防治血栓形成的机制是什么？答：使PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2的生成，影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。30、 钙通道阻滞药常分为几类？各具一代表药。答：L型钙通道阻滞剂1a类 二氢吡啶类 硝苯地平、非洛地平1b类 苯二氮卓类 地尔硫卓1c类 苯烷胺类 维拉帕米其他电压依赖型钙通道阻滞剂T通道 粉防己碱N通道 ConotoxinsP通道 蜘蛛毒非选择性钙通道阻滞剂 普尼拉明 氟桂利嗪31、 简要回答钾通道阻滞药的药理作用及临床用途。答：磺酰脲类口服药，选择性阻断胰岛细胞上的ATP敏感钾通道，引起钙离子内流增加，促进胰岛素的释放。 抗心律失常药，阻断心肌钾通道，延长动作电位时程和有效不应期32、 简述利多卡因抗心律失常特点及临床应用。答：降低自律性 选择性作用于浦肯野纤维，促进4相自动化除极期间的钾离子外流，并轻度抑制钠离子内流，降低4期斜率；相对延长有效不应期，促进3期钾离子外流而缩短ERP,APD。但是APD缩短更明显，ERP相对延长；对传导速度的影响 治疗浓度的利多卡因对正常的心肌无明显的传导影响；对原有室内传导阻滞者，使阻滞更加严重；对缺血区的浦肯野纤维的心室肌，由于钠离子内流减少，使0相上升速率降低，传导减慢，使折返通道中的单向阻滞变为双向阻滞，从而消除折返；对因受损而部分除极的心肌组织，因其促进钾离子外流，使静息电位增大，0相除极速率加快，从而可能恢复其正常传导速度，消除单向传导阻滞和折返冲动。临床用于室性心律失常，室性早搏、阵发性室性心动过速、心室纤颤和强心苷引起的室性心律失常均有较好疗效。33、 奎尼丁和利多卡因对有效不应期的影响有何不同？答：奎尼丁抑制0相钠离子内流，并减少3期钾离子的外流，故用药后明显延长ERP和APD；利多卡因轻度抑制0相钠离子内流，并促进3其钾离子外流，缩短ERP和APD，但是APD缩短更为明显，ERP相对延长，有利于消除折返。34、 AT1受体阻断药的药理作用。答：选择性拮抗AT1受体，阻断循环和组织中的血管紧张素2所致的血管收缩、交感神经兴奋和压力感受器敏感性增加等效应，缠身强大而持久的舒张血管作用和逆转心血管重构作用。某些药物如氯沙坦还具有改善肾血流动力学作用，增加肾血流量和肾小球滤过率，保护肾脏。35、 ACEI的禁忌症有哪些？答：1，无尿性肾功能衰竭，2，妊娠哺乳期妇女3，对ACE 抑制药物过敏者。4，双侧肾动脉狭窄、血肌醉水平明显升高（ 225 umol / L ）、高血钾 ( 5 . 5 mmol /L ) 及低血压者亦不宜应用本类药物36、 简述甘露醇的药理作用和临床应用。答：脱水作用 静脉给药后能迅速升高血浆渗透压，使组织间水分向血浆转移，引起组织脱水； 利尿作用 甘露醇从肾小球滤过后，不能被肾小管重吸收，在肾小管腔内形成高深，减少钠离子和水的重吸收。也可扩张肾小管，增加肾血流量，提高肾小球滤过率。37、 简述螺内酯药理作用及临床应用。答：螺内酯的化学结构与醛固酮相似，可竞争醛固酮受体，对抗醛固酮诱导蛋白的生成，减少钠离子的在吸收和钾离子的分泌，抑制Na-K交换，表现出排钠留钾作用和利尿作用。主要用于与醛固酮升高有关的顽固性水中，如充血性心力衰竭、肝硬化赋税及肾病综合征。38、 脱水药一般具备哪些特点。答：静注后不易通过毛细血管进入组织易经肾小球滤过不易被肾小管再吸收39、 试分析普萘洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔各通过影响何种受体起到降压作用。答：普萘洛尔1、2受体阻断剂阿替洛尔1受体阻断剂拉贝洛尔受体阻断剂40、 硝普钠的临床应用有哪些？答：主要用于高血压危象，也可用于高血压伴有充血性心力衰竭、急性心肌梗死患者或外科手术麻醉时的控制性降压。41、 简述可乐定、普萘洛尔的降压机制。答：可乐定 激动延髓腹外侧核吻部的咪唑啉受体，使外周交感神经活性降低，去甲肾上腺释放减少，外周血管舒张而降压。42、 治疗充血性心力衰竭的药物分为哪几类？各举一代表药。答：强心苷 地高辛磷酸二酯酶抑制药 米力农受体抑制药 多巴酚丁胺利尿药 氢氯噻嗪舒张血管药 硝普钠43、 简述强心苷负性频率的作用机制。答：CHF时，心搏出量少，对主动脉弓和劲动脉窦的压力感受器刺激减弱，交感神经兴奋性相对升高，出现代偿性心率增快。治疗量的强心苷通过加强心肌收缩力，心排出量增加，反射性提高了迷走神经的兴奋性，呈现心率减慢和舒张完全。44、 简述强心苷使心肌耗氧量减少的原理。答：使用强心苷后，虽然心肌收缩力增强而耗氧量增加，但由于心肌收缩力增强后射血充分，心腔内残余血量减少，心室容积缩小，室壁张力下降以及负性频率作用，总体情况上看，心肌耗氧量下降。45、 简述强心苷正性肌力的作用机制。答：Na-K-ATP酶是强心苷的受体，治疗量的强心苷与Na-K-ATP酶结合，抑制其活性，使细胞外的Na+内流减少而Ca2+外流减少或使Na+外流增加而Ca2+内流增加，导致细胞内的Ca2+增加，进而Ca2+又可以激活即肌浆网社区Ca2+增加，增加Ca2+贮存，胞浆内的Ca2+量增加还可以通过“以钙释钙”方式促进肌浆网释放Ca2+，增加细胞内Ca2+浓度，产生正性肌力作用。46、 强心苷的心脏毒性反应表现、引起原因及其防治措施有哪些？答：快速型心律失常，表现为室性早搏、二联律、三联律等，由强心苷直接作用于蒲氏纤维，提高自律性。强心苷抑制Na-K-ATP酶，导致细胞内缺K，使MDP减小，提高自律性，可引起各种异位节律。房室传导阻滞，这是强心苷兴奋迷走神经及对房室结的直接作用，抑制房室传导，延长房室结有效不应期；窦性心动过缓，降低窦房结自律性，引起窦性心动过缓。预防：首先避免各种诱发中毒的因素，如低血钾、高血钙、低血镁、缺氧等； 及早识别各种中毒症状，如发现室性早搏、窦性心动过缓、色视障碍等症状立即停药； 密切关注血药浓度，根据不同患者制定个体化用药方案。治疗：快速心律失常可口服KCl，必要时可静滴，重症者宜用苯妥英钠 心动过速或室颤着宜给予利多卡因； 心动过缓和房室传导阻滞可用阿托品解救； 对危及生命的地高辛中毒可用地高辛Fab片段静注。47、 硝酸甘油有何主要不良反应，应用时应注意哪些事项？答：常见不良反应面颊部皮肤发红、反射性心率加快、搏动性头疼，停药数日可消除；大剂量反应高铁血红蛋白血症、直立性低血压及晕厥，出现是应减量或停药，必要时应用亚甲蓝对抗之；剂量过大使冠脉灌注压降低、冠脉流量减少，反而加重缺血，应与受体合用。48、 简述硝苯地平治疗变异性心绞痛的药理基础答：降低心肌耗氧量 使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管平滑肌松弛，总体外周阻力瞎讲，心脏负荷减轻，从而降低心肌耗氧量；舒张冠状动脉 岁冠脉中的输送血管和小阻力血管都有扩张作用，解除冠脉痉挛，增加缺血区的灌注量。增加侧支循环，改善缺血区的供血和供氧；保护缺血心肌细胞 本药可组织Ca2+内流，减轻细胞内Ca2+ 蓄积造成的负荷损伤，保护心肌细胞和内皮细胞；促进内源性舒血管物质的生成与释放，产生输血管作用。49、 简述普萘洛尔抗心绞痛的机制及不利因素。答：机制降低心肌耗氧量 阻断心脏受体，使心肌收缩力降低，心率减慢，减少心脏做功，明显降低心肌耗氧量； 改善心肌缺血区供血 1.降低心肌耗氧量，非缺血区血管阻力升高，缺血区血管代偿性舒张，增加缺血区血流量；2.减慢心率，心舒张期相对延长，有利于血液向缺血区灌注；3.促进氧合血红蛋白氧的分离增加组织供氧。 不利因素个体差异大，久用骤停会引起心绞痛发作加剧； 长期应用引起血脂异常； 阻断作用易致受体占优势，冠脉收缩 治疗心绞痛时伴随心室容积增大和心室射血时间延长。50、 受体阻断药与硝苯地平合用治疗心绞痛，但一般不宜与维拉帕米合用，为什么？答：受体阻断剂具有降低心肌耗氧量，该神心肌缺血区供血的功能，但其可抑制心脏的受体，使受体相对占优势，易致冠脉收缩；硝苯地平能舒张冠脉和外周小动脉，可解除血管痉挛，但可反射性引起心率加快，故与受体阻断药合用可增加疗效；维拉帕米舒张冠脉的作用弱，不宜与受体阻断药合用。51、 简述调脂药的分类及代表药。答：羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制药 洛伐他汀 胆汁酸结合树脂 考来烯胺 烟酸类 烟酸 苯氧酸类 氯贝特52、 简述胆汁酸、贝特类、他汀类药物的降脂作用。答：胆汁酸阻断了胆汁酸的肝肠循环，使胆固醇向胆汁酸转化速度加快； 树脂与胆汁酸络合，影响胆固醇吸收； HMG-CoA还原酶活性增加，使肝脏胆固醇合成。 贝特类降低富含甘油三酯的VLDL，而轻度升高HDL。其降VLDL作用主要去增加脂蛋白酶活性有关。 他汀类在肝脏竞争性抑制羟甲戊二酰辅酶A还原酶活性，阻断羟甲戊二酰辅酶A想甲羟戊酸转化。使干咱宫内胆固醇合成明显减少，引起肝脏LDL受体表达增强，使血浆LDL及IDL清除率增加。胆固醇合成减少可使肝脏载脂蛋白B减少，从而使VLDL合成减少。53、 比较肝素和香豆素类的抗凝作用特点。答：肝素抗凝作用依赖于AT，它是凝血酶及因子12、11、9、10等含丝氨酸残疾蛋白酶的抑制剂，抑制内外源性凝血过程，体外也有抗凝作用。此外尚有降脂、抗炎、抑制血管平滑肌增生，有抗血管内膜增生。 香豆素结构与维生素K相似，能竞争性拮抗维生素K的作用，一直凝血因子2、7、9、10的合成。对已经合成的凝血因子无效，体外无抗凝作用。由香豆素引起的出血可由维生素K对抗。54、 奥美拉唑的药理作用及临床应用。答：药理作用对H+，K+-ATP酶呈不可逆的抑制；对组胺、五肽胃泌素及刺激迷走神经引起的胃酸分泌有明显的抑制作用；对H2受体阻断剂不能抑制的由二丁基环腺苷酸引起的胃酸分泌也有抑制作用。临床应用消化性溃疡，尤其是对H2受体阻断药无效的消化性溃疡； 反流性食管炎、卓-艾综合症。55、 简述常用泻药的分类及作用机制。答：容积性泻药 硫酸镁 提高肠内渗透压，使肠容积增大，小肠蠕动加快引起排便；还可以刺激十二指肠黏膜，反射性的使总胆管括约肌松弛，胆囊收缩，胆汁排空。 接触性泻药 酚酞 本类药与肠粘膜接触，使黏膜通透性增加，造成肠内液体增加，各种电解质增加，加强肠蠕动。 润滑性泻药 开塞露 通过局部润滑，并软化大便而发挥导泻作用。56、 H1受体阻断剂的临床应用。答：变态反应 对1型变态反应中皮肤黏膜的变态反应有良效；晕动病及呕吐 苯海拉明、异丙嗪等对晕动病、妊娠呕吐和放射性呕吐有治疗和预防作用；镇静催眠 对中枢具有明显抑制作用的苯海拉明和异丙嗪可用于治疗失眠，苯海拉明还有镇静和轻度抗焦虑作用。57、 糖皮质激素长期应用引起的主要不良反应是什么？答：医源性肾上腺皮质功能亢进症，表现为肌无力与肌萎缩、皮肤变薄、高血压、高血脂、低血钾、糖尿病等；诱发或加重感染，能降低机体的防御功能；消化系统并发症，刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，降低胃肠粘膜对胃酸的抵抗力；心血管系统并发症，长期使用可引起动脉粥样硬化症和高血压；骨质疏松，可直接抑制成骨细胞、激活破骨细胞。使骨生成减少，骨吸收增加，并促进钙、磷排泄。其他反应，引起伤口愈合、肌肉萎缩、儿童生长缓慢。58、 糖皮质激素抗休克作用机制？答：抗炎、免疫抑制及抗毒素作用；增强心肌收缩力，使心排出量增多；降低血管对某些缩血管物质的敏感性，使痉挛血管舒张，改善微循环；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成，从而防止MDF所致的心肌收缩无力和内脏血管收缩。59、 简述糖皮质激素的禁忌症。答：严重的精神病和癫痫病患者；活动性消化溃疡；新近胃肠吻合术、骨折、创伤修复期、角膜溃疡；肾上腺皮质功能亢进症；严重高血压、糖尿病；孕妇；抗菌药不能控制的感染。60、 甲状腺激素的合成，贮存和分泌过程？答：血液中的碘化物甲状腺时被甲状腺细胞主动摄取；碘化物在过氧化酶的作用下氧化成活性碘，活性碘和甲状腺球蛋白上的酪氨酸残残基生成MIT和DIT；在过氧化酶的作用下，1分子MIT和1分子DIT缩合成T3，2分子DIT缩合成T4，贮存在腺泡腔内的胶质中；当血中的甲状腺激素水平降低时，在蛋白水解酶的作用下，带有T3、T4的甲状腺球蛋白分解出T3、T4。61、 甲状腺激素的生理和药理作用是什么？答：生理作用促进生长发育； 调节新陈代谢：增加组织耗氧量；加速糖吸收，促进糖原的合成与分解，提高糖代谢速率；刺激脂肪的代谢与合成，加速脂肪代谢速率；无特异性的加强基础蛋白质合成，表现为氮的正平衡。 药理作用维持生长发育，促进骨骼生长发育，对神经系统的发育尤为重要。 促进蛋白质、糖、脂肪正常，促进物质氧化，增加耗氧量，提高基础代谢率，使产热增多。 神经系统及心血管作用，能使肾上腺素受体上调，维持中枢神经的兴奋性，提高机体对儿茶酚胺的敏感性，兴奋心脏。62、 抗甲状腺药中硫脲类的药理作用是什么？答：抑制甲状腺激素合成过程中的过氧化酶，阻止酪氨酸碘化及藕联；抑制甲状腺免疫球蛋白生成作用，因此有一定的病因治疗作用；丙硫氧嘧啶能抑制外周组织内T4脱碘生成T3的过程，适于重症甲亢的治疗及甲状腺危象的辅助治疗。63、 胰岛素的临床应用是什么？答：糖尿病1型糖尿病；2型糖尿病饮食控制和口服降糖药治疗未能控制者；糖尿病发生各种急性或严重并发症者；合并中毒感染。 纠正细胞内缺钾有人主张用胰岛素、KCl，葡萄糖组成的极化液静滴，以防治心肌梗死时或其他心脏病时的心律失常。64、 简述抗菌药物抑制细菌的作用机制。答：抑制细胞壁的合成；如青霉素影响细胞膜的通透性：如多粘菌素影响细菌蛋白质的合成：如氨基糖苷类、大环内酯类影响细菌叶酸代谢：如磺胺类和甲氧苄啶抑制细菌核酸合成：如喹诺酮类65、 简述细菌产生耐药性的机制。答：产生抗生素灭活酶 是抗菌素化学结构发生变化而失去效用，如水解酶和钝化酶；细菌细胞膜通透性发生改变，使抗生素不易进入，不能发挥疗效；菌体内靶位结构发生改变，使药物受体和靶酶蛋白构型改变，不利于抗菌药结合；细菌改变自身代谢途径或对药物具有拮抗作用的底物浓度增加。66、 根据抗菌药的作用性质简述联合用药的可能效果。答：无关联合用药的效果没超过作用较强者相加各种药物效果的总和；增强联合用药效果超过各药物效果的总和；如青霉素和链霉素拮抗联合用药相互发生抵消作用而减弱；如青霉素和氯霉素67、 简述半合成青霉素的分类及代表药。答：耐酸青霉素 青霉素V耐酶青霉素 苯唑西林、氯唑西林、双氯西林光谱青霉素 氨苄西林、阿莫西林抗铜绿假单胞杆菌青霉素 羧苄西林、替卡西林、哌拉西林抗革兰氏阴性菌 匹美西林、美西林68、 氨基糖苷类抗生素的特点。答：体内过程口服不易吸收、不易透过血脑屏障，易在肾皮质和内耳淋巴液高浓度蓄积，体内不被代谢，以原型经肾排泄，碱化尿液可增加抗菌效果。抗菌作用静止期杀菌药。对需氧革兰氏阴性菌有强大杀菌作用；杀菌速率和杀菌时程是浓度依赖性的；具有较强的PAE，且PAE是浓度依赖性的；具有首次接触效应；碱性环境中活性增强。抗菌机制抑制70s始动复合物的形成；在肽链延伸阶段，进入菌体细胞内与核糖体的30s亚基结合，干扰mRNA的翻译与校对；在终止阶段，使已经形成的肽链不能释放。也可干扰细胞膜的蛋白质合成，破坏细胞膜的完整性。耐药性产生产生钝化霉；改变细胞壁的通透性或细胞转运功能异常；基因突变使菌体核糖体靶位蛋白改变。不良反应耳毒性、肾毒性、神经肌肉接头阻断、过敏反应。69、 简述链霉素的抗菌谱和不良反应。答：抗菌谱广，对结核分枝杆菌和鼠疫杆菌有强大杀灭作用。对大肠埃希菌、产气杆菌、沙门氏菌、致贺菌属、布氏杆菌、流感嗜血杆菌也有较强的抗菌活性。 不良反应：变态反应、耳毒性、神经肌肉阻滞作用、肾毒性。70、 简述氯霉素的不良反应及预防措施。答：1.抑制骨髓造血功能：表现为可逆性白细胞和血小板减少或不可逆再生障碍性贫血。应用时应注意严格选择适应症、定期检查周围全血象，发现异常及时停药。2.灰婴综合征：指早产儿、新生儿大剂量应用氯霉素，因肝葡萄糖醛酸转移酶活性不足及肾排泄功能地下所致蓄积中毒。表现为吐奶、呼吸不规则、面色灰紫、循环衰竭等。妊娠末期及分娩期孕妇及老年人慎用，新生儿、早产儿禁用。3.其他作用：二重感染、胃肠道反应、皮疹或血管神经性水肿等过敏反应，停药可消失。71、 简述磺胺类的抗菌作用机制。答：因其结构与PABA相似，可与PABA竞争二氢叶酸合成酶，干扰