糖尿病并发症筛查与防治

糖尿病并发症筛查与防治,糖尿病急性并发症,糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis，DKA）高渗性非酮症糖尿病昏迷 （ Nonketotic Hyperosmolar Diabetic Coma，NHDC）糖尿病乳酸性酸中毒 （Diabetic Lactic acidosis,DLA）,糖尿病急性并发症,胰岛素缺乏绝对或相对，拮抗激素增加,蛋白质分解,氨基酸,氮丢失,脂肪分解,甘油,游离脂肪酸,葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成,高血糖,糖异生,酮体生成,电解质丢失,脱水,酸中毒,酮血症,酮尿症,渗透性利尿,水分丢失,糖尿病酮症酸中毒的病理生理,糖尿病酮症酸中毒的诱因,各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤等感染为最常见不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、药物继发性失效等饮食失调应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩、精神刺激等并发或合并严重疾病,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1388,糖尿病酮症酸中毒的临床表现,糖尿病酮症酸中毒按其程度可分为: 轻度：单纯酮症(尿酮、血酮)，并无酸中毒中度：有轻、中度酸中毒重度：DKA伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态,史轶蘩主编.协和内分泌和代谢学.科学出版社.P1380,较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面：糖尿病症状加重：多尿、多饮胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐、腹痛呼吸改变：呼吸深快（PH7.2），呼气中有烂苹果味脱水与休克症状：如尿量减少、眼球下陷、脉搏细弱、低血压神志改变：个体差异较大，可表现为反射迟钝 / 消失、昏迷诱发疾病表现,史轶蘩主编.协和内分泌和代谢学.科学出版社.P13801381,DKA的诊断要点,糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者；T2DM合并急性感染或处于应激状态者有酮症酸中毒的症状及临床表现者血糖中度升高（16.733.3mmol/L） ，血渗透压正常或稍高尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高酸中毒（血pH 7.35）,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1394,仅有酮体阳性，而无酸中毒，称为糖尿病酮症糖尿病酮症：临床表现较酮症酸中毒轻，血糖中度升高，血渗透压正常或稍高，尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，实验室检查血PH值正常糖尿病酮症或酮症酸中毒有时可无明显诱因,进行血糖、尿酮体或血酮体检查,有糖尿病酮症酸中毒症状,建立静脉通道后转诊,尿酮体阳性,有/无诱因,无法查尿酮体，高度怀疑本症,治疗原则,大量补液，是抢救糖尿病酮症酸中毒的重要措施用胰岛素控制血糖，70年代以后，国内外都开展了小剂量胰岛素静脉点滴纠正糖尿病酮症酸中毒的疗法。小剂量胰岛素治疗要较以前的大剂量胰岛素治疗降血糖更稳定，更安全。纠正酸中毒，纠正电解质紊乱对症处理。以及处理诱发因素监测注意：酮症酸中毒的救治通常在上级医院完成社区医疗中心需要迅速建立静脉补液通道,提高对糖尿病患者的教育不能随意停、减胰岛素治疗糖尿病患者应准确监测并记录血糖、尿酮体、胰岛素用量、生命体征及体重积极控制感染应激情况下及时调整降糖治疗,DKA预防,Kitabchi AE, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001 Jan;24(1):131-53,高渗性非酮症糖尿病昏迷（ Nonketotic Hyperosmolar Diabetic Coma，NHDC）,本症特征为：严重高血糖脱水和血浆渗透压增高无明显的酮症酸中毒患者常有意识障碍或昏迷多见于老年人NHDC意识障碍与血浆渗透压增高明显相关,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400,NHDC诱因,应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸道和泌尿道感染最常见摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主动摄水失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透析治疗高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊断不明或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等其他：急、慢性肾功衰竭,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400,NHDC病理生理,应激水摄入不足水丢失增加糖负荷药物,史轶蘩主编.协和内分泌和代谢学.科学出版社，P1385,NHDC临床表现,常持续数天老年人肥胖的T2DM患者多见烦渴、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水（更严重）、疲乏无力心动过速，低血压精神混乱、嗜睡、昏迷（更多见）,NHDC诊断要点,中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水而无明显Kussmaul呼吸有中枢神经系统症状和体征血糖及血浆渗透压明显升高（血糖常在33.3 mmol/L以上，血浆渗透压 330460mOsm/kgH2O,一般在350mOsm/kgH2O以上）无酸中毒尿糖强阳性，尿酮体弱阳性或阴性,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1404,NHDC治疗原则,补液：是首要的极其关键的措施胰岛素治疗纠正电解质紊乱：补钾等NHDC一般无严重的酸中毒，轻度酸中毒随着补液可以得到纠正，无需补碱去除诱因其它：防治并发症、护理注意：高渗性非酮症糖尿病昏迷的救治通常在上级医院完成社区医疗中心需要迅速建立静脉补液通道,进行血糖、血渗透压等检查,中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水,建立静脉通道后转诊,血渗透压升高,有/无糖尿病史,无法查血渗透压，高度怀疑本症或血糖大于33.3mmol/L,提高对糖尿病患者的教育不能随意停、减胰岛素治疗糖尿病患者应准确监测并记录血糖、尿酮体、胰岛素用量、生命体征及体重老年人保证足够饮水不用或慎用容易引起血糖和渗透压增高的药物、治疗积极控制感染应激情况下及时调整降糖治疗,NHDC的预防,Kitabchi AE, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001 Jan;24(1):131-53,糖尿病乳酸性酸中毒（Diabetic Lactic acidosis,DLA）,糖尿病患者一般血乳酸5mmol/L、血pH7.35，称为糖尿病乳酸酸中毒。该并发症较少见，但死亡率高起病较急，有原因不明的深大呼吸、缺氧伴有紫绀，和/或有应用双胍类药物史，肝、肾、心、肺功能不全者易发时伴恶心、腹痛，偶有腹泻、血压低及脱水等表现,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410,DLA诱发因素,不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯乙双胍）糖尿病的病情控制不良其他糖尿病急性并发症其他重要脏器的疾病其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410,糖尿病易发生DLA的机理,糖代谢障碍糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织器官缺氧，可引起乳酸生成增加; 此外，肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410,乳酸性酸中毒的诊断要点,糖尿病患者多数血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒酸中毒的证据pH7.35HCO3- 20mmol/L阴离子间隙18mmol/L血乳酸水平显著升高，多5mmol/L,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411,乳酸性酸中毒治疗原则,输液扩容补碱纠酸胰岛素治疗透析治疗其他：吸氧、监测血PH、乳酸和电解质等去除诱因：控制感染、给氧、纠正休克、停用可能引起乳酸中毒的药物,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411-12,进行血乳酸、PH值等检查,原因不明的酸中毒大呼吸、缺氧伴有紫绀，和（或）有应用双胍类药物史,立即转诊,确诊,无条件检查，高度怀疑本症,乳酸性酸中毒预防,1、严格掌握双胍类药物的适应症，原则上不用苯乙双胍2、对有严重肝功能、肾功能损害的患者，心功能、肺功能不全的患者，忌用双胍类药物；3、积极治疗各种可诱发乳酸酸中毒的疾病4、糖尿病患者应戒酒,胡绍文主编,实用糖尿病学（第二版）,人民军医出版社.P250,糖尿病急性并发症鉴别诊断（1）,DKA NHDC DLADM病史 有/无 有/无 有起病 慢(23日) 慢(数日) 较急症状 体征 呼吸 深大(有酮味) 正常 深大 皮肤 干燥 干燥 可失水 反射 迟钝 亢进或消失 迟钝,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1395,糖尿病急性并发症鉴别诊断（2）,实验室检查 DKA NHDC DLA 尿糖 + + -+ 尿酮 + -+ -+ 血糖 升高 升高 正常或升高 血Na+ 降低或正常 正常或升高 降低或正常 血pH 降低 正常或降低 降低 渗透压 正常或稍高 升高 正常 乳酸 稍高 正常 升高,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1395,糖尿病昏迷的鉴别诊断（1）,胡绍文，实用糖尿病学，人民军医出版社：P247,糖尿病昏迷的鉴别诊断（2）,胡绍文，实用糖尿病学，人民军医出版社：P247,低血糖症(Hypoglycemia),非糖尿病患者的低血糖是指多种原因所致血糖低于2.8mmol/L。 糖尿病患者低血糖是以血糖低于3.9mmol/L。,中国2型糖尿病防治指南，2007年版，P28,低血糖症临床表现,临床表现与血糖水平及血糖下降的速度有关交感神经兴奋症状：如心悸、出汗、饥饿感等中枢神经系统症状：神志改变、行为异常、昏迷等注意：夜间低血糖常常难以发现和及时处理。有些病人屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低血糖昏迷,早期糖尿病性反应性低血糖,多见于2型糖尿病患者早期，细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖后又进一步刺激B细胞，引起高胰岛素血症，多在进食45小时后出现低血糖症状患者多超重或肥胖治疗上限制热量、减轻体重,实用内科学第十版 P867,低血糖反应的处理原则,如怀疑低血糖，应立即测定血糖以明确诊断注意：1、如果无血糖检测条件时，所有怀疑为低血糖昏迷患者应先按低血糖处理2、应用长效磺脲类药物（如格列苯脲）或长效胰岛素引起的低血糖可能会持续很长时间（须至少监测2448小时），应给予紧急处理后及时转诊,低血糖的治疗流程图,口服15-20g糖类食品（葡萄糖最佳）,意识清楚者,给予50%葡萄糖液20ml静推或胰高血糖素0.5mg-1mg肌注,意识障碍者,每15分钟监测血糖一次,静脉注射5%或者10%的葡萄糖，或加用糖皮质激素,血糖未恢复,了解发生低血糖的原因，调整用药，可使用动态血糖监测注意低血糖诱发的心。脑血管疾病，监测生命体征建议患者经常进行自我血糖监测，以避免低血糖再次发生对患者实施糖尿病教育，携带糖尿病急救卡。儿童或老年患者的家属要进行相关培训,低血糖恢复,血糖3.9mmol/L再给予15g葡萄糖口服,血糖在3.9mmol/L以上，但距下一次就餐时间在一个小时以上，给予含淀粉或蛋白质食物,血糖仍3.0mmol/L继续给予50%葡萄糖液60ml,中国2型糖尿病防治指南，2007年版，P28,服用-糖苷酶抑制剂出现低血糖者，应直接采用葡萄糖解救,低血糖预防,教育患者正确应用口服降糖药尤其是胰岛素促泌剂和胰岛素，不要自行加量教育患者熟悉低血糖的临床表现及自我处理方法，外出时携带含糖食品和求助卡开始降糖治疗时，从小剂量开始，逐渐增加。降糖达标目标个体化。,糖尿病慢性并发症及筛查,糖尿病的慢性并发症,大血管病变心血管病变缺血性脑血管病下肢动脉闭塞症微血管病变糖尿病肾病糖尿病视网膜病变糖尿病神经病变,2001年美国胆固醇教育计划( National Cholesterol Education Program , NCEP )专家组关于成人高胆固醇血症第三次报告( Adult Treat-mentPanel,ATP)中指出,2型糖尿病,冠心病,=,上海医药，2006；27（6）：253,流行病学情况,冠心病（CHD）是糖尿病的主要大血管并发症，是造成糖尿病患者死亡的主要原因糖尿病并发CHD者高达72.3，约50的2型糖尿病患者在诊断时已患有CHD冠心病人群中糖代谢异常患病率为80%，且负荷后高血糖的比例更高，单纯检测空腹血糖会漏诊75%的IGT和糖尿病约80的糖尿病患者死于心血管并发症，其中75死于CHD，为非糖尿病患者的24倍*,杨玺主编，专家解答糖尿病并发症，2005：57中国2型糖尿病防治指南2007,*中华医学会糖尿病学分会2001年组织对京、津、沪、渝4城市10家医院住院糖尿病患者并发症患病率调查,临床特点（一）,临床症状常不典型 无症状性心肌缺血广泛存在 无痛性心肌梗死的发生率高达2442，患者可仅有疲乏、恶心、呕吐或心律不齐等症状，易漏诊与误诊心肌梗死的发生率和死亡率增高 心脏骤停、休克、心力衰竭等并发症明显高于非糖尿病患者，心律失常也更多见，患者预后较差，且易再次发生梗塞 死亡率高，主要表现在出院后猝死增加,蔡永敏主编，糖尿病临床诊疗学，2006：254,临床特点（二）,糖尿病心率变异性改变病史较长的糖尿病患者有40%60心率变异性降低表现为静息时心率增快，活动时变化不大，深呼吸时心率变异减少，从卧位快速起立时心率的加速反射减弱冠状动脉造影提示弥漫性多支病变，近心端、远心端均受累,胡绍文，郭瑞林主编，实用糖尿病学，1998：189,实验室检查及辅助检查,心电图检查在伴有冠心病者，可呈心肌缺血或心肌梗死的心电图形；房室传导阻滞和室内传导阻滞也很常见24小时动态心电图对无症状心肌缺血的诊断会有一定帮助心率变异性检查 心率变异性降低是心血管自主神经调节功能紊乱的表现超声心动图检查并发冠心病时表现为室间隔和（或）左室后壁增厚，左心房扩大，左室舒张功能减弱冠状动脉造影可发现各支冠状动脉狭窄病变的部位并估计其程度，是最精确的诊断冠心病的手段,胡绍文，郭瑞林主编，实用糖尿病学，1998：190,慢性稳定型心绞痛,预防和治疗的原则生活干预、扩冠、抗凝、降糖、降压、调脂等严格控制所有可治疗的危险因素，以最大限度地降低大血管病变的风险。目的为预防心肌梗死及猝死；减轻症状性心肌缺血发作，提高生活质量。血糖要使用各种方法控制在理想水平。什么情况下要转诊一旦发生急性冠状动脉综合征或急性脑血管病，需立即转综合医院处理。转诊前的初步处理给予对症治疗、查心电图、如有条件可查心肌酶等,糖尿病脑血管病,流行病学情况,脑血管病变是导致糖尿病患者死亡的第二位原因糖尿病人发生脑血管病的危险是非糖尿病人的410倍，其中88为缺血性脑卒中，而脑出血的发生率与非糖尿病人相似； 急性脑卒中病人中约43伴有高血糖现象在腔隙性脑梗死中234为糖尿病人,王姮, 杨永年主编，糖尿病现代治疗学，2005：356,临床表现,脑出血性疾患 多发生在剧烈运动、酗酒、情绪激动后。 发病突然、急剧、经常有头痛，出现中枢和周围神经损伤症状，意识障碍的发生率较高。 发病后23天内可能逐渐稳定，如进行性加重，则预后较差。缺血性脑血管疾患 多发生于上午4:00时9:00时之间 初发症状多较局限，所以症状较轻，或没有明显的自觉症状。 首发症状多为起床时某一肢体乏力，自主活动受限，肌力下降，可能在较短的时间内有明显缓解。由于颅内压多无明显升高，故头痛多不严重或不明显。 发病多见于较长时间安静少动，尤其是长期卧床的老年糖尿病患者，起病突然。,胡绍文，郭瑞林主编，实用糖尿病学第二版，2003：315,临床特点,患病率女性多于男性，糖尿病患者比非糖尿病患者升高24倍多为缺血性脑血管病，腔隙性梗死尤为多见，很少发生脑出血脑血管病的病情、预后与血糖水平显著相关糖尿病自主神经病变预示脑卒中的发展反复发作，易出现高渗昏迷、进展性脑卒中，常合并假性球麻痹、痴呆、帕金森病,胡绍文，郭瑞林主编，实用糖尿病学第二版，2003：315,有关影像学检查,经颅彩色多普勒超声 可检测颅内外血管血流动力学情况CT和MRI 可以确定病灶部位、大小、性质介入放射学 数字减影血管造影可以发现阻塞血管的部位、范围、程度和侧支循环情况其他,胡绍文，郭瑞林主编，实用糖尿病学第二版，2003：316,大血管病变的总治疗原则,控制高血压改善血脂异常阿司匹林治疗ACEI糖尿病病人在急性心梗接受溶栓是安全的，受体阻滞剂在心梗后的糖尿病人群中的有效性等同于普通人群戒烟和减少酒精摄入严格控制所有的可治疗的危险因素始终保持对心血管病变的警惕。当存在自主神经病变时，发生心绞痛或心梗时常常是无痛的，体格检查难以检出缺血性心脏病,中国2型糖尿病防治指南2007,糖尿病患者如发生急性大血管病需立即转综合医院住院治疗,大血管病变的筛查,糖尿病确诊后至少每年评估心血管病变的危险性评估内容：当前或以前心血管病病史年龄腹型肥胖常规的心血管危险因素（吸烟、血脂异常和家族史）血脂谱和肾脏损害（低HDL-C、高TG和尿白蛋白排泄率增高）对有罹患大血管疾病可能性的患者（如家族史、吸烟、高血压和血脂异常），应作运动试验来评估心脏情况,中国2型糖尿病防治指南2007,糖尿病的慢性并发症,大血管病变心血管病变缺血性脑血管病下肢动脉硬化微血管病变糖尿病肾病糖尿病视网膜病变糖尿病神经病变,糖尿病肾病,糖尿病肾病是微血管病变中的一种，是常见的糖尿病并发症之一肾病的发展阶段：肾小球滤过率增加微量白蛋白尿临床蛋白尿肾功能减退、高血压、血尿素氮和肌酐升高等肾功能衰竭合并肾病的患者往往有其他严重的并发症或其他问题,糖尿病肾病流行病学,1型和2型糖尿病的主要微血管并发症之一起病的2025年内，25%40%的1型糖尿病或2型糖尿病发生糖尿病肾病20%40%的糖尿病患者随着病程的延长出现糖尿病肾病终末期肾病(ESRD)是糖尿病患者致死原因之一,K.Fukami，et，al.Endocrine，Metabolic & Immune Disorders-Drug Targets,2007,7,83-92 许曼音，糖尿病学 :246,流行病学资料,全球研究发现： 2型糖尿病患者白蛋白尿患病率约50国内研究发现：肾脏损害在糖代谢异常早期已经出现,H-H Parving, JB Lewis.et al. Kidney International 2006; 69: 205763.,糖尿病肾病,分为五期：I期： 肾小球滤过率增加II期： 运动后可出现微量白蛋白尿III期：微量白蛋白尿期 IV期：临床蛋白尿期 V期： 终末期肾病,糖尿病肾病的诊断,临床诊断微量白蛋白尿目前优选的早期诊断指标出现微量白蛋白尿时，平均病程已超过5年若伴有糖尿病视网膜病变，诊断确定能排除其他原因引起的肾损害，出现持续性或间断性蛋白尿、肾功能不全，就要考虑糖尿病肾病。病理诊断：弥漫性肾小球硬化、结节性肾小球硬化其他：GFR、高（低）分子血浆蛋白尿检测、细胞外基质代谢异常检测、细胞因子测定、肾小管蛋白尿检测、糖尿病肾病易感性检测等,许曼音，糖尿病学:425-427,白蛋白尿的定义,尿白蛋白/肌酐 mg/g 男 女微量白蛋白尿 22-220 31220大量白蛋白尿 220 220,ADA，DIABETES CARE, VOLUME 27, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2004:S79-S83,糖尿病肾病的筛查,病程大于5年的1型糖尿病患者所有的2型糖尿病患者 每年测一次微量白蛋白尿所有的糖尿病患者每年至少测一次血肌酐 衡量GFR及CKD的水平分期,ADA 糖尿病防治指南，2007,微量白蛋白尿的筛查,ADA，DIABETES CARE, VOLUME 27, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2004:S79-S83,预防措施,早期诊断，早期控制DN系统教育、系统监测、系统治疗糖尿病持久而良好的控制血糖达标定期监测、及时发现微量白蛋白尿控制血压的昼夜节律异常和高血压透析及肾或胰肾联合移植治疗可以减少DN早逝和延续生命,实用糖尿病学 第二版 P344,糖尿病肾病的治疗,积极控制血糖和其他心血管疾病的危险因素，特别是血脂异常控制血压目标130/80mmHg以下，大量蛋白尿者应控制在125/75mmHg以下ACEI或ARB，即使血压正常也应该使用，使用前1-2周监测肌酐和血钾浓度多种降压药联合应用,中国2型糖尿病防治指南2007,口服降糖药,1）促胰岛素分泌剂磺脲类禁用长效类，引起严重持续性低血糖GFR 30ml/min，禁用磺脲类；肾功能不全（GFR 30ml/min时，可慎用格列喹酮，该药95是不经过肾脏排出的； GFR 60ml/min；口服格列喹酮是安全的非磺脲类瑞格列奈为新型的短效口服促胰岛素分泌降糖药，基本不经肾脏排泄。轻至中度肾功能不全时可慎用。,胡绍文，郭瑞林.实用糖尿病学SFDA产品说明书,2）双胍类肾功能正常时，推荐使用轻度肾功能不全时，应严格禁止使用该类药可引起乳酸性酸中毒3）糖酐酶抑制剂DN肾功能正常和轻度肾功能不全时可应用阿卡波糖明显肾功能减退常伴有胃肠道症状4）胰岛素增敏剂噻唑烷二酮（TZD）轻中度肾功能不全可应用,胡绍文，郭瑞林.实用糖尿病学,口服降糖药,胰岛素应用,单纯饮食和口服降糖药控制不佳并已有肾功能不全患者，尽早使用胰岛素。肾衰时胰岛素应用剂量应相应减少肾小管对胰岛素的降解明显减少血浆胰岛素半衰期延长原则: 首选短效 其次为中效 禁止使用长效,胡绍文，郭瑞林.实用糖尿病学,易产生蓄积作用发生低血糖,肾功能不全的糖尿病患者的降压治疗,Joslin 糖尿病学，第14版:966,终末期糖尿病肾病的治疗,透析：分长期血透和不卧床持续腹膜透析。时机的选择在终末期糖尿病肾病患者需要更早开始，血透一般每周2-3次，每次46小时肾或胰肾联合移植：单纯肾移植并不能防止糖尿病肾病再发生，也不能使其他糖尿病并发症改善，现主张可能的条件下尽量进行胰肾双器官联合移植终末期糖尿病肾病患者不宜在社区医疗中心治疗，应该在 有肾病专科的综合性医院治疗,许曼音，糖尿病学:433 joslin糖尿病学，第14版:979,糖尿病视网膜病变,按眼底改变可分为六期：非增殖性视网膜病变期：有微动脉瘤或小出血点期：有硬性渗出或并有出血斑期：有软性渗出或并有出血斑增殖性视网膜病变期：眼底有新生血管或并有玻璃体出血期：眼底有新生血管和纤维增殖期：眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离,临床表现,症状：糖尿病视网膜病变的早期可以没有症状随病变逐渐进展，表现为视力减退或闪光感当视网膜上有新生血管的形成，新生血管出血时，可能出现失明,陈灏珠.实用内科学12版.1033,病理表现,非增殖性糖尿病视网膜病变：最常见类型 眼底出现微血管瘤、出血斑、硬性渗出、棉絮斑、视网膜血管病变、视网膜和黄斑水肿等。增殖性糖尿病视网膜病变： 视网膜有新生血管形成黄斑病变： 黄斑水肿、渗出、缺血等,陈灏珠.实用内科学12版. 1033,眼底检查,眼底镜检查,裂隙灯检查,正常视网膜眼底表现,眼底检查,,轻度非增殖性DR,眼底表现,,中度非增殖性DR,眼底表现,,重度非增殖期DR早期,片状出血,火焰状出血,棉絮状斑,眼底表现,,增殖期DR新生血管形成,视盘,眼底表现,,严重的DR,眼底表现,,糖尿病黄斑水肿,眼底表现,,糖尿病性视网膜病变治疗,积极控制高血糖、高血压和血脂异常可以防止或减慢视网膜病变的进展，如果出现下列情况，应转诊至眼科，由专科医师处理：增殖型或增殖前期视网膜病变黄斑水肿或视网膜中心凹的一个视盘直径出现视网膜病变无法看清视网膜（如白内障）,中国2型糖尿病防治指南2007,预 防,1、严格控制血糖、血脂、血压，并戒烟预防发生DR2、在DR早期采用合理及时的视网膜激光光凝治疗，可以有效控制DR的发展，降低晚期DR发生的可能，从而减少严重视力损伤的危险。 3、DR防盲工作的关键就在于早期就进行视网膜病变的筛查以及定期随访,廖二元等.内分泌学,2004,156162.,筛查,所有糖尿病患者从确诊之日起，应每年由具有眼科专业水准人员做全面的散瞳眼底检查及视力评估如果已发现视网膜病变，应增加检查频率（如轻度每6-12月检查一次，重度每3-6月检查一次）,中国2型糖尿病防治指南2007,糖尿病神经病变,根据累及的神经系统分为： 糖尿病周围神经病变 糖尿病自主神经病变 糖尿病性脊髓病 糖尿病性脑病患病率高: 5%-10%患病率呈上升趋势：初诊断的糖尿病患者神经病变发生率10%，病程超过5年的患者神经病变发生率大于50% 致残率高：是非创伤截肢的主要原因,Joslin 糖尿病学. 2007.56:987-988.National Institute of Diabetes。U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES .2002Ann A Little, etal. Diabetic Neuropathies. Pract Neurol, 2007;7:82-92史轶蘩主编协和内分泌和代谢学科学出版社 P1357,常见症状包括肢体麻木、发凉或灼热刺痛等有些患者无阳性体征，仅见神经传导速度减慢，表现为针刺样或刀割样痛有时表现痛觉减退，检查时发现四肢远端对称性手套或袜套型感觉障碍,对称性多发性周围神经病变,史轶蘩主编协和内分泌和代谢学科学出版社 P1359,颅神经损害：动眼神经麻痹最常见，外展神经次之，出现眼睑下垂，复视、斜视孤立的周围神经损害：上肢臂丛神经、正中神经最常受累。其次有胸长神经、尺神经；下肢以闭孔神经、坐骨神经较多见，腓神经也可受累。表现为受累的神经所支配的皮肤疼痛、感觉麻木、感觉减退甚至感觉消失,非对称性神经病变,史轶蘩主编协和内分泌和代谢学科学出版社 P1359,心血管系统消化系统泌尿生殖系统血管舒缩功能瞳孔、汗腺等,自主神经病变,心血管系统静息时心动过速，而运动时心率不能加快体位性低血压无痛性心肌梗死、猝死消化系统食管反流征：腹胀、烧心胃轻瘫、胃麻痹、肠麻痹、麻痹性肠梗阻肠激惹：腹泻甚至大便失禁，腹泻与便秘交替出现,史轶蘩主编协和内分泌和代谢学科学出版社 P1359,泌尿生殖系统膀胱功能功能紊乱：尿潴留、尿失禁男性骶神经自主神经病变：阳萎与早泄体温调节和出汗改变肢体过冷、半身出汗混合性感觉运动性植物神经病变感觉、运动和植物神经功能障碍同时受累最常见,史轶蘩主编协和内分泌和代谢学科学出版社 P1359-1360,诊断,糖尿病病史临床症状体格检查电生理检查 1.肌电图及神经传导速度 2.体感诱发电位、视觉和听觉诱发电位神经肌肉活组织检查X线、CT、MRI、CET等检查,感觉神经功能检查,体格检查用128 HZ的音叉敲打后置放于患者踝关节处，检查患者对音叉振动的感觉棉花捻成细长形状轻轻划过患者皮肤（特别是足底）检查患者的轻触觉10g单尼龙丝进行触觉半定检查患者平卧闭目，回答自己哪一个足趾被拔动或是否感到足趾被拔动，检查患者的本体感觉,感觉神经功能检查,体格检查用冷或温热的物体比如金属块或温热的毛巾，放在皮肤上检查患者对冷、热的感觉用大头针钝端接触皮肤检查患者对针刺感觉肌电图检查,感觉和振动觉测定,运动神经功能检查,体格检查检查患者四肢活动的灵活性、协调性、步态查看有无肌肉萎缩检查膝腱跟键反射是否存在电生理检查行肌电图检查不同肌肉中运动神经传导速度与潜伏期,静息时心率测定：90次/分深呼吸时心率变化：平均每分