T波倒置的认识与诊断2014年金华心血管年会

心电图T波倒置的认识与诊断,义 乌 市 中 心 医 院 （温州医科大学附属义乌医院）陈,T波形成的生理机制,ST段和T波代表心室肌复极过程:ST段代表心室肌的缓慢复极（2相平台期）;T波代表心室肌的快速复极（3相）。,动作电位的形成机制,T波倒置的认识与诊断,心肌缺血？心室肥厚？束支传导阻滞？电解质紊乱？药物的影响？,缺血性T波改变（Ischemic T wave change ）,心内膜下心肌缺血【心电图特征】高大正向T波【发生的机制】心内膜部分的心肌发生缺血时，这部分心肌复极较正常迟，心内膜部分心肌最后复极，由于已没有其它与之抗衡心电向量存在，心内膜部分心肌的复极更为突出，倒置T向量幅度增加而向量不变（复极顺序正常），出现与QRS主波方向一致的狭长T环。,心外膜下的心肌缺血【心电图特征】深倒置的T波【发生的机制】心外膜部分的心肌缺血时，则可以引起心肌复极顺序逆转，即心内膜复极在先，心外膜复极在后，与正常方向相反的T向量，遂出现与QRS主波方向相反的T波。,左心室肥大（left ventricular hypertrophy）,R波为主的导联，见到T波改变（倒置），如;I、aVL、V4、V5、V6,右心室肥大（Right ventricular hypertrophy）,电轴右偏胸导联R/S比例异常： V1:R/S1 或/和 V5:R/S1Rv11.0mvRV1+SV51.2mVST-T波改变,左束支传导阻滞（left bundle branch block）,I、aVL导联 V5、V6导联 QRS波直立 ST段显著压低 T波倒置,右束支传导阻滞（ Right bundle branch block）,V1呈RSR型，RR，QRS时限0.12秒，V5,V6,I,AVL导联呈qrS型，S宽大，ST-T继发性改变(包括T波倒置),电解质紊乱-低血钾（hypokalemia ）,特点：广泛T波倒置多伴QT间期延长,随着血钾降低，心电图可能有变化！,药物或毒物的影响,洋地黄类抗精神病药乌头碱,几种特殊的T波倒置,Wellens综合征(Wellens Sysdrone),心前区V2、V3导联T波双向（如图）或对称性深倒置（5mm），伴或不伴 V1、V4和V5、V6导联改变 预示近期前降支供血区域心肌严重缺血或损伤,Wellens综合征(Wellens Sysdrone)的诊断,Wellens综合征T波特征性改变,Wellens综合征(Wellens Sysdrone),Wellens综合征者的冠脉血管为左前降支近段高度狭窄，狭窄程度7090，也有部分患者狭窄程度甚至95。也有部分患者狭窄程度5070，甚至在4050之间。,I型： 胸前导联T波深的对称性倒置。75%,II型： 胸前导联T波呈双向改变。25%,前降支近端近乎完全闭塞。,经介入，前降支恢复血流！,Wellens综合征(Wellens Sysdrone),V1-V4双向T波倒置伴ST段轻度升高（0.15mv,T波演变可伴发快速室性心律失常。伴QTc延长20%以上，最长可达0.70.95s;一般不伴ST段偏移，无病理性Q波。,缺血性巨大倒置的T波,T波形态特点： 底端较窄，顶端尖锐，两支对称，波形变窄，形似箭头，习惯上称为冠状T波,心尖肥厚性心肌病（apical hypertrophic cardiomyopathy,V4V6导联ST段V4V6导联深而尖T波倒置；80%患者室间隔除极Q波消失；aVL导联偶有深窄的Q波。,不同T波倒置的特点,A,B,C,A.Ningara瀑布样T波倒置：T波宽大、不对称、常有切迹、伴显著的QT间期延长、不伴ST段改变。B.缺血性T波倒置：T波呈冠状T波，常伴病理性Q波及ST段的改变；C.心尖肥厚性巨大T波倒置：T波窄、不对称、伴明显的R波高电压及ST段压低、心电图无演变。,V3,V3,V3,不同T波倒置的特点,生理性T波倒置,生理性T波倒置,其特点：T波为不对称的箭头样改变；无QT间期延长；ST段停留在基线上的时间不长；T波倒置的深度0.2mV。 生理性T波倒置见于以下因素： 通气过度； 交感神经张力增加；心动过速对心肌的影响；运动时T波低平、倒置， 可见于瘦长无力型体型或肥胖的青年人。,持续性幼稚型T波（persistent juvenile pattern T wave ）,称幼年型T波、“童稚型T波”或单纯T波倒置综合征 V1-V4导联的T波倒置，其余正常常发生于儿童期，一直持续到成年。常见于无器质性心脏病的儿童。深吸气时倒置的T波变浅或消失,小 结,T波:代表心室肌快速复极（3相），当心外膜复极落后于心内膜复极时，将