呼吸系统疾病-HHL

呼吸系统常见疾病,国药立康,一：呼吸系统常见疾病二：COPD,主要内容,一：呼吸系统常见疾病二：COPD,主要内容,呼吸系统：起始于鼻腔和口腔，经气道延伸至肺，完成组织与大气之间氧和二氧化碳的交换。肺脏占呼吸系统的绝大部分，充满整个胸腔。左侧胸腔的一部分为心脏所占据，故左肺较右肺体积相对较小。空气需经过鼻腔，口腔，咽，喉等方能进入呼吸系统。喉的开口处为一较小的肌肉瓣所覆盖，称为会厌。当进食吞咽时，会厌关闭，以防止食物误吸入气道。,影响呼吸系统疾病的主要相关因素,1. 大气污染和吸烟PM 2.5：大气中直径2.5 um的颗粒物，可进入支气管、肺泡；携带重金属、细菌等有害物质；停留时间长；输送距离远我国烟草总消耗量占世界首位2. 吸入性变应原增加3. 肺部感染病原学的变异及耐药性的增加,呼吸系统常见疾病,1. 鼻窦炎（上感） 2. 支气管炎3. 肺炎（肺脓肿） 4. 肺结核5. 支气管哮喘 6. 支气管扩张7. 肺动脉高压-肺心病8. 肺癌9. 呼吸衰竭,症状：鼻塞，颜面部疼痛/发胀，脓涕，嗅觉减退，可并有发热，头痛等卡他炎症症状。体征：鼻窦区肿胀，触痛，鼻腔内可见脓性分泌物，鼻粘膜充血，红肿，可迁延性改变成鼻息肉。辅助检查：金标准：鼻内镜检查 其 他：血常规，鼻窦X平片，鼻窦CT等。分型：病程少于4周：急性鼻窦炎 4-12周：亚急性鼻窦炎 大于12周：慢性鼻窦炎。,1. 鼻窦炎,治疗非药物治疗：摄入足量水分，保持营养，吸入热蒸汽缓解鼻塞症状保持空气室内湿度，热毛巾局部热敷促血液循环，避开刺激物（烟雾，干冷空气等），预防上呼吸道感染。药物治疗：抗生素，鼻用糖皮质激素，其他（减充血药，抗组胺药，对症治疗药物）手术治疗：鼻息肉切除术，上颌窦穿刺冲洗术等抗生素：首选beta-内酰胺酶制剂(阿莫西林及其复合制；头孢二，三代；头 孢呋辛，头孢丙烯等)。奎若酮类：左氧氟沙星等。对于严重感染，强耐药者，可肌注/静滴头孢曲松5天。对青霉素过敏者可用：阿奇霉素，克林霉素，甲硝唑等。鼻滴用糖皮质激素：倍氯米松鼻喷剂，布地奈德鼻喷剂。其他药物：鼻用减充血剂：麻黄碱滴鼻剂，麻黄碱片剂，伪麻黄碱偏激，萘甲唑啉滴鼻剂，塞洛唑啉滴鼻剂。抗组胺剂：扑尔敏，酮替芬，西替利嗪等对症治疗药物：解热镇痛药类：阿司匹林，布洛芬等；应变性鼻炎加永白三烯调节剂-孟鲁司特（可适用儿童和妊娠妇女，1-2周起效，起效慢）。,1. 鼻窦炎,2. 急性支气管炎,症状：起病初常有上感（咽痛，鼻塞，声嘶等）症状；咳嗽或伴有咳痰；支气管痉挛症状：气喘，胸闷；感染的一般症状：发热，无力，纳差等。体征：肺部听诊双肺呼吸音粗，可闻及喘鸣音，鼾音，粗湿罗音。辅助检查：血常规，胸片，病原体培养等,2. 急性支气管炎,治疗：非药物治疗：戒烟，氧疗等。药物治疗：抗生素，止咳化痰剂，支气管扩张剂，其他对症治疗药物。 抗生素：肺炎支原体感染-阿奇霉素，克拉霉素等大环内酯类药物 肺炎衣原体感染-四环素，多西环素等。 肺炎病毒感染-利巴韦林，达菲等。 肺炎细菌感染-青霉素类，头孢类。止咳剂：喷托维林（咳必清），右美沙芬，可待因等；肺力咳，非那根糖浆，易坦静等。化痰剂：氨溴索，溴己新，羧甲司坦等。支气管扩张剂：沙丁胺醇，特布他林，布地奈德雾化剂等。,老慢支临床诊断标准：长期咳嗽，咳痰或伴气喘每年至少3个月，并持续2年以上，排除其他心，肺疾病者可诊断为老慢支；每年发作不足3月，但有明显的客观证据（胸片，肺功能等）者，也可成立。急性发作的常见症状：咳嗽，咳痰，气喘或伴有全身症状。体征：无特异性。辅助检查：胸片，肺功能，血常规，动脉血气分析，痰培养等。治疗：非药物治疗 药物治疗：抗菌+对症支持治疗。,附：老慢支急性发作,3. 肺部感染（肺炎）,症状：发热（通常是高热），寒战，咳嗽，咳痰，气促，呼吸困难等。呼吸频率大于30次/分提示病情严重。体征：肺部听诊双肺呼吸音粗，可闻及中，细湿性罗音，叩诊浊音。辅助检查：血常规，胸片，病原体培养等分型：社区获得性肺炎，医院获得性肺炎,3. 肺部感染（肺炎）,治疗：非药物治疗：戒烟注意休息，保持营养，适当锻炼，氧疗等。药物治疗：抗生素，对症治疗。抗生素：门诊治疗：青壮年、无基础病首选青霉素类，头孢一、二代青霉素过敏者用大环内脂类、奎若酮类老年人、有基础疾病首选头孢二代或连用大环内酯类重症肺炎：使用二联抗生素，头孢2代+大环内脂类/奎若酮类/头孢曲松或头孢噻肟钠等头孢3代。ICU治疗：头孢三代+大环内脂二联用药重症肺炎标准：出现以下1项或以上者应建议以“重症肺炎”收ICU住院治疗。1. 意识障碍 2. 呼吸频率大于30次/分，呼吸衰竭，需机械通气 3. 动脉收缩压小于90 mm Hg 4. 并发感染性休克 5. X片提示双侧或多肺叶受累，或入院48 h内病灶扩大超过50% 6. 少尿，尿量少于30 mL/h 7. 并发其他系统器官衰竭者。,4. 肺结核,症状：长期咳嗽，乏力，午后低热，盗汗，咯血等。体征：肺部体征通常不明显，病变广泛时可有叩诊浊音，湿罗音等相应体征。辅助检查：胸片，胸部CT，PPD试验，痰涂片找结核杆菌（金标准）等。诊断要点：综合症状，体征，辅助考虑，对高度怀疑肺结核，诊断困难者，可行抗结核药物试验治疗2至4周，如症状好转，提示肺结核。分型：原发性肺结核，继发性肺结核，血行播散性肺结核，结核性胸膜炎等,4. 肺结核,治疗：抗结核化疗+对症支持治疗抗结核药物：一线：乙酰肼(H)，利福平(R)，吡嗪酰胺(Z)，链霉素(S)，乙酰丁醇(E)其他抗结核药物：左氧氟沙星，阿米卡星等我国推荐抗结核治疗方案：初始涂阴（3/2）: 2HRZ/4HR初始涂阳（4/2）：2HRZE/HR复治涂阳（5/3）: 2HRZES/HRE药物副作用及其处理：1. 乙胺丁醇-视神经炎，需停药； 2. 吡嗪酰胺和利福平-关节疼痛（痛风样）对症治疗； 3. 异烟肼-周围神经病变，需加用口服VitB6。注意监测血常规，肝功能；肝功能转氨酶超40加护肝药，超80应暂停化疗，予护肝治疗。,症状：长期反复发作的气喘，气急，胸闷，咳嗽等症状。大多数起病于婴幼儿时期，同时可有湿疹，家族性哮喘，应变性过敏反应等病史。体征：主要特征是呼气相延长，严重时可出现三凹征端正呼吸，大汗淋漓，发绀等。非发作期体征可能正常。辅助检查：肺功能检查，支气管舒张实验/支气管激发试验，胸片，血常规，动脉血气分析等。临床分期：急性发作期，慢性持续期，临床缓解期（稳定期）治疗：避免刺激因素，氧疗，药物治疗（止喘）止喘药物：糖皮质激素，beta2受体激动剂，抗胆碱剂，白三烯调节剂，茶碱类等,5. 支气管哮喘,定义：直径2 mm的支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。主要症状：长期咳嗽，咳大量浓痰，咯血，咳嗽于早晨及晚上较重。体征：通常体征无特异性，标准体征：肺部出现持续固定的湿罗音。辅助检查：支气管显微镜，高分辨率CT（HRCT），胸片，血常规，痰培养等。鉴别诊断：需除外其他相似症状：例如哮喘，COPD，肺结核，肺癌等治疗：非药物治疗：体位引流，戒烟等药物治疗：抗炎，化痰，止血等对症处理。手术治疗：手术止血，病肺切除等。,6. 支气管扩张症,主要症状：活动或气短，进行性加重的劳力性呼吸困难，胸闷，无力，咳嗽等。体征：肺部体征+右心衰体征辅助检查：胸片，心电图心脏彩超，胸部CT，血常规，动脉血气分析等。治疗：病因治疗，严密监测体征，改善通气，预防感染，利尿（低血压者禁），强心等。强心剂：地高辛，多巴胺等。,7. 肺动脉高压（PAH）-肺心病,初诊：中老年人或长期吸烟者主要因咳嗽，呼吸困难，胸痛，消瘦，咳血等提示肺癌症状就诊。辅助检查：胸片，胸部CT，核磁共振，经皮穿刺活检等。治疗：对症处理，手术治疗，抗癌化疗。化疗药物：吉西他滨：具细胞周期特异性，是抗代谢类抗癌药物，主要作用于DNA合成期（S期），在一定条件下，可阻止G1期向S期进展。长春瑞滨：阻滞微管蛋白聚合形成微管和诱导微管解聚，使细胞生长停止于有丝分裂中期。紫杉醇：干扰微管系统的分裂过程，阻止肿瘤细胞有丝分裂。对一线含铂方案化疗后进展又有合适行为状态的局部晚期或转移性NSCLC，推荐进行多西紫杉醇的二线治疗,8. 肺癌,诊断标准：静息状态下，PaO250 mm Hg。症状：除原发症状外，主要为缺氧和二氧化碳潴留导致的多器官功能紊乱等症状；可出现明显呼吸困难，发绀，精神/神经改变等症状。-肺性脑病脑缺氧：精神，神经异常，昏迷，躁狂，抽搐等消化道缺氧：恶心，呕吐，重者出现应激性消化道出血；心脏缺氧：心肌损害，心率失常，血压下降等。辅助检查：血常规，肝肾功能，电解质，心肌酶，胸片，肺部CT，动脉血气分析等。,9. 呼吸衰竭,分型：I型呼吸衰竭PaO260 mm Hg，II型呼吸衰竭PaO250 mm Hg。病程分期：急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭治疗：改善通气状态，纠正水电解质紊乱，对症支持处理，预防感染常用药物：化痰剂（做雾化吸入），糖皮质激素，呼吸兴奋剂：尼可刹米，洛贝林等，利尿剂，抗菌剂常用呼吸兴奋剂用法：尼可刹米：成人0.25 g-0.5 g/次，皮下，肌内或静脉注射，极量1.25 g/次，低剂量时不良反应少见，大剂量可能出现低血压，心悸，出汗，呕吐等，应及时停药，通常使用4-12小时未见效应停药。洛贝林：成人：皮下，肌内，静脉注射3-10 mg/次，极量20 mg/次30 min后可重复给药24小时，极量50 mg/日。大剂量可出现心动过速，呼吸抑制，惊厥等。,9. 呼吸衰竭,一：呼吸系统常见疾病二：COPD,主要内容,前言,慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。根据世界银行、世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。在我国，COPD约占15岁以上人口的3%。,1970-2002年美国六大疾病死亡趋势图,美国1980-2000年COPD死亡率,Definition of COPD：Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a disease state characterized by airflow limitation that is not fully reversible. The airflow limitation is usually both progressive and associated with an abnormal inflammatory response of the lungs to noxious particles or gases.COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。这种气流受限常呈渐进性，并伴有肺部对有害尘粒或气体非正常的炎症反应。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身不良反应,定义,FEV1 （Forced expiratory volume in one second，一秒用力呼气容积）：最大深吸气后做最大呼气，最大呼气第一秒呼出的气量的容积。 FVC（Forced vital capacity，用力肺活量）：过去称时间肺活量，是指最大吸气后，尽快呼气所能呼出的最大气量。略小于没有时间限制时测得的肺活量。临床上常以FEV1/FVC的比值(FEV1%)做判定，正常值为83%；FEV1%的测定是判定COPD的金标准。,正常和典型的轻，中度COPD患者的肺功能曲线,2004年COPD严重度分级,0: 危险期 慢性症状（咳嗽、咳痰） 危险因素暴露史,肺功能正常 I.轻度COPD FEV1/FVC 70 %, FEV1 80%预计值 有或无慢性症状（咳嗽、咳痰)II:中度COPD FEV1/FVC 70%, 50% FEV1 80% 预计值, 有或无慢性症状 （咳嗽、咳痰）III：重度COPD FEV1/FVC 70%， 30% FEV1 50% 预计值 ，有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）IV：非常严重COPD FEV1/FVC 70% ， FEV1 30%预计值/或 FEV1 50%预计值 伴慢性呼吸衰 竭.,COPD与慢性支气管炎和肺气肿的关系,COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎是指在除去慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。慢支不能反映与COPD患者致残率和病死率密切相关的气流受限情况。慢支是COPD最常见的原因，但不是所有的慢支均一定发展为COPD肺气肿则指肺部终末细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、并且不能完全可逆时，则能诊断COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和（或）“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊断为COPD，可将具有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为COPD的高危期。,COPD与支气管哮喘等的关系,支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具可逆性，它不属于COPD。某些在患病过程中，可能慢性支气管炎合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢性支气管炎，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。,COPD与支气管哮喘的炎症级联反应,部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床上与COPD很难鉴别COPD和哮喘也可发生于同一患者；由于二者都是常见病，多发病，这种概率并不低,COPD与支气管哮喘的鉴别诊断,与支气管哮喘的鉴别:1.COPD多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病；COPD症状缓慢进展，逐渐加重，哮喘则症状起伏大；2.COPD多有长期吸烟史和（或）有害气体、颗粒接触史，哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和（或）湿疹等，部分患者有哮喘家族史；3.COPD时气流受限基本为不可逆性，哮喘时则多为可逆性。然而，部分病程长的哮喘患者已发生气道重构，气流受限不能完全逆转；而少数COPD患者伴有气道高反应性，气流受限部分可逆。此时应根据临床及实验室所见全面分析，必要时作支气管激发试验、支气管舒张试验和（或）PEF昼夜变异率来进行鉴别。在少部分患者中，两种疾病可重叠存在。,三环理论 ATS（The American thoracic society，美国胸科协会）,慢性支气管炎,肺气肿,支气管哮喘,气流阻塞,COPD,气流受限,不完全可逆,COPD的危险因素,1. 遗传因素欧美研究显示，重度1-抗胰蛋白酶缺乏与COPD形成有关。基因多态性、肺脏生长与发育在COPD的发病中有一定作用。2. 环境因素吸烟（最常见）：呼吸道症状，肺功能受损程度，病死率明显高于非吸烟者；被动吸烟亦可引起COPD的发生职业性粉尘和化学物质室内，室外空气污染感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关社会经济状况：室内外空气污染暴露；居住环境拥挤；营养不良等,危险因素均归因于遗传与环境的共同作用结果 同样有吸烟史，并非均会发展为COPD危险因素相互关联 性别可能影响个体是否吸烟，职业或环境暴露 社会经济状态可能影响婴儿的出生体重（肺脏的生长与发育） 存活时间越长则暴露于危险因素的时间越多等,COPD的危险因素,COPD病理生理,COPD,气道壁损伤和修复过程反复发生。修复过程中气道壁结构重构，胶原含量增加，瘢痕组织形成，造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞,小叶中央型肺气肿，累及呼吸性细支气管，出现管腔扩张和破坏；病情轻时病变发生于肺上部区域；病情进展后，累及全肺，伴肺毛细血管床的破坏,血管壁增厚，内膜增厚，平滑肌增生，血管壁炎症细胞浸润；晚期继发肺心病时，可出现多发性肺小动脉原位血栓形成；急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血栓栓塞,表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大，杯状细胞增多，使粘液分泌增加,COPD病理生理,粘液分泌亢进与炎症渗出慢性咳嗽与咯痰呼气气流受限（肺量计测定）是COPD生理学改变的标志。固定的小气道阻塞气道阻力增加。 肺泡附着的破坏。气道阻塞、肺气肿、血管改变，使肺的气体交换能力减少低氧血症、高碳酸血症、肺动脉高压、肺心病。,COPD病理生理,COPD气流受限不完全可逆的原因,不可逆因素气道的纤维化和狭窄肺泡破坏导致的弹性回缩 力的减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭,可逆因素支气管内炎症细胞、粘液和 血浆渗出物的聚集外周和中央气道平滑肌收缩运动期间肺动态充气过度,COPD发病机制,COPD的发病机制尚未完全明了。炎症机制:目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8）和中性粒细胞增加。 激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL8）、肿瘤坏死因子（TNF）和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。氧化与抗氧化失衡机制。肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制。,COPD发病机制,COPD中的炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T淋巴细胞B淋巴细胞嗜酸粒细胞上皮细胞,气道炎症,参与COPD的炎症介质趋化因子：LTB4 吸引中性粒细胞和T淋巴细胞IL-8 吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子：TNF-alpha，IL-6 放大炎症反应生长因子：转化生长因子-beta 诱导小气道纤维化,氧化应激,香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物COPD患者内源性抗氧化物产生下降COPD患者呼出气浓缩物，痰，血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和8-isoprostane）增加氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降,蛋白酶/抗蛋白酶失衡,COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且是不可逆的,COPD发病机制,COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征，其炎症涉及 多种细胞、介质，并产生各种炎症效应。,氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。,COPD发病机制,COPD药物治疗,支气管扩张剂 临床常用的支气管扩张剂有三类：受体激动剂（福莫特罗，博利康尼，沙丁胺醇）抗胆碱能药物（噻托溴铵，异丙托溴铵（爱全乐）甲基黄嘌呤（茶碱）支气管扩张剂最重要的作用是松弛平