呼吸衰竭正式版.

呼吸衰竭,山东省立医院东院区急救中心 苏崇一,定义,呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧（O2）伴/或不伴二氧化碳（CO2）潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,定义,在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，动脉血氧分压（Pa O2）低于60 mmHg （1 kPa=7.5mmHg）或伴有二氧化碳分压（Pa CO2）高于50 mmHg ，即为呼吸衰竭。,定义,必须排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况,定义,对于在静息时仍在正常范围，仅在活动时发生不同程度的异常，并表现为呼吸困难的病人，不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全。,病因及发病机制,呼吸衰竭,慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎,【病因】,损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰，常见病因从以下几个方面描述。,【病因】,一、中枢性原因：,缺O2性脑损害颅内占位性病变如颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等中枢系统感染药物或毒物的影响如大量镇静剂、麻醉药、有机磷中毒等脊髓病变等,使呼吸中枢受到抑制，导致呼吸频率减慢，呼吸动力减弱而引起肺通气不足。,二、外周性原因,周围神经系统和呼吸肌疾患胸廓病变肺组织病变呼吸道病变,由于周围神经、肌肉、肺、胸部和气道的原因导致呼吸衰竭。,1周围神经系统和呼吸肌疾患：,多发性神经炎、多发性肌炎、破伤风、重症肌无力、膈肌运动障碍、箭毒中毒等影响传导功能和损害呼吸动力。,2胸廓病变：,如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等导致通气减少和吸入气体分布不均影响换气功能。,3肺组织病变：,肺炎、重度肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺栓塞、肺毛细血管瘤等等。可引起通气量、弥散面积减少，及通气/血流比例失调。,4呼吸道病变：,支气管痉挛、炎症、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺O2和CO2潴留。,【发病机制】,肺换气功能障碍,通气/血流比例失调,弥散功能障碍,肺通气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,氧耗量增加,阻塞性通气不足,限制性通气不足,换气功能障碍,重要脏器缺氧,1通气不足,静息条件下，总肺泡通气量为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足，产生缺O2和CO2潴留，为型呼衰。分为阻塞性和限制性通气不足,2通气/血流比例失调,通气/血流比例失调，产生缺O2而无CO2潴留，为型呼衰。,V/Q=0.8,正常肺泡通气 4升/min 心排血量5升/min 保持V/Q0.8,肺可获得最大换气效率！,（V/Q）=0.8(4/5),肺通气 6升/min 肺泡通气 4升/min,2、通气/血流比例（V/Q) 失调,在肺组织，要维持正常O2 、CO2交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,肺泡毛细血管,气体,肺泡,3弥散障碍,二氧化碳弥散能力是氧弥散能力的20倍，故出现弥散障碍时为单纯缺O2。,通常以低氧为主,3、弥散障碍,O2,CO2,4肺动-静脉样分流,由于肺实质病变如肺炎，肺不张、肺水肿等引起肺动静脉样分流增加，导致缺O2。,若分流量超过30%，吸氧不能明显提高PaO2，常见于肺动-静脉瘘,大于30分流时，导致临床上顽固性低氧血症！（如ARDS)吸100氧时分流量 PO2水平15 400 mmHg20% 300 mmHg25% 160 mmHg30% 100 mmHg50% 50 mmHg注意：人不能长时间吸纯氧！ （吸纯氧大于8小时出现氧中毒）,5氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量，氧耗量增加是加重缺O2的主要原因之一。,发病机制总结,通气不足通气/血流比例失调肺动-静脉样分流弥散障碍氧耗量增加,通气功能障碍型呼衰,换气功能障碍型呼衰,加重呼衰,【分类】,临床上根据不同的角度有三种分类：,血气分析,病程,病变部位,分类因素,1按动脉血气分类有两种类型：,型呼衰，缺O2而无CO2潴留，见于换气功能障碍；型呼衰， CO2潴留伴（或不伴）缺O2，为通气不足所致；,2按病变部位,中枢性 又叫 泵衰竭 通气障碍 型呼衰周围性呼衰 又叫 肺衰竭 换气障碍 型呼衰或者型呼衰,3按病程,急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭,是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，引起通气不足，产生缺氧和/或二氧化碳潴留而突然发生的呼吸衰竭。,慢性呼衰,多见于慢性呼吸系统疾病，如COPD，重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽长时间处于缺O2和CO2潴留，但因机体代偿适应，仍能维持日常工作生活，称为代偿性慢性呼衰。,慢性呼衰,而如出现呼吸系统感染、或其他原因造成病情加重，代偿失调出现严重的缺O2和CO2潴留的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。,缺氧二氧化碳潴留对机体的影响,对中枢神经的影响对心脏循环的影响对呼吸影响对肝肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响,对中枢神经的影响,对心脏循环的影响,对呼吸影响,对肝肾和造血系统的影响,对酸碱平衡和电解质的影响,【临床表现】,除引起慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2 和CO2 潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。,呼吸困难,表现在频率、节律和幅度的改变，缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响小。早期引起反射性的呼吸增快；病情进一步加重，严重抑制呼吸中枢，可出现病理性呼吸节律如呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。,紫绀,是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现紫绀；贫血者紫绀不明显或不出现；另外，严重休克末梢循环差的患者，即使动脉氧分压正常，也可出现紫绀。,精神神经症状,早期可出现头痛、注意力不集中、精神错乱、狂躁；可出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄；出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性为明显。,血液循环系统症状,缺O2早期，反射性兴奋血管运动中枢和交感神经心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负荷加重。缺O2加重，直接抑制心脏心肌收缩力减弱、心率减慢、血压下降循环衰竭；CO2 潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管扩张，产生搏动性头痛；CO2潴留加重，可直接抑制心肌，导致心肌收缩力下降，心率减慢最终循环衰竭。,消化和泌尿系统症状,严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。,【诊断】,根据病史、症状、体征和动脉血气分析不难诊断。肺功能检测胸部影像学检查纤维支气管镜检查,【诊断】,动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的主要依据。静息下呼吸空气时，无心内右至左分流，当Pa O260 mmHg （或Sa O250 mmHg 。,【诊断】,如原无呼吸系统疾病，Pa O2在短时间内下降到60mmHg以下，或Pa CO2升高到50mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭。,【诊断】,如原有呼吸系统疾病，则Pa O2低于50mmHg或出现失代偿或代偿不完全的呼吸性酸中毒，才能诊断为急性呼吸衰竭。,无论何种原因，病程呈慢性经过，Pa O2逐渐下降到60mmHg，或Pa CO2上升到50mmHg以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。,【诊断】,【慢性呼吸衰竭的治疗】,建立通畅的呼吸道氧疗增加通气量、减少CO2潴留原发病的治疗对症及合并症的治疗支持治疗,1.建立通畅的呼吸道,昏迷患者仰卧位、头后仰、托下颌、打开口。清除气道分泌物及异物。必要时建立人工气道。简便人工气道、气管插管、气管切开。 口咽通气道、鼻咽通气道等。,2.氧疗,是通过提高肺泡内氧分压的水平，增加氧的弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。,1).型呼衰的氧疗,如动静脉分流量小于20%，吸入高浓度的氧（50%）可纠正缺氧；若动静脉分流量超过30%，其疗效差，如长期吸入会引起氧中毒。,2). 型呼衰的氧疗,应遵循低浓度持续（35%）给氧的原则。,Fi O2=21+4氧流量,3). 氧疗的方法,鼻导管或鼻塞吸氧吸氧面罩,3.增加通气量、减少CO2潴留,CO2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效的排出CO2。呼吸兴奋剂的应用，机械通气治疗呼衰疗效已肯定；,A.呼吸兴奋剂,呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和深度. 最常用尼可刹米，必须保持气道通畅。否则引起呼吸机疲劳，进而加重病情。脑缺氧脑水肿致频繁抽搐者慎用。,尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂， 嗜睡的患者可以先静脉缓慢推注0.375g0.75g，随即以3g3.75g加入500ml液体中，按2530滴/min 静滴。,B.合理应用机械通气,可使呼吸衰竭者起死回生。优点：a.可通畅气道，b.有效地引流痰液；c.可有效地增加通气量使体内CO2排出；,d.提供适当的氧浓度及使用一定的呼吸末正压，可在一定程度上改善换气功能；e.可替代呼吸肌使其休息，减少呼吸功的消耗，降低氧耗和CO2产生。,呼吸衰竭病情分级及呼吸治疗 项目 轻度 中度 重度 PaCO2 50mmHg 70mmHg 90mmHg PaO2 80mmHg 60 mmHg 40mmHg SaO2（） 90 9060 60 意识 清楚 嗜睡、半昏迷 半昏迷昏迷 紫绀 一 呼吸治疗 一般吸氧 控制吸氧 机械通气,呼吸机的应用原则,A对轻中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作口鼻面罩机械通气；B病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或由呼吸道大量分泌物的患者，应及时建立人工气道，如经鼻（或口）气管插管机械通气，选用高容低压气囊（3.3kPa）的导管，能保留半个月以上。C在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者，可作气管切开，长期留置气管套管机械通气治疗。,插管指证：a.急性呼衰患者昏迷逐渐加深b.呼吸不规则或者出现暂停c.呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或者消失,无创正压通气,必备条件：A.清醒，能合作B.血流动力学稳定C.不需要气管插管保护（无误吸、气道分泌物过多、排痰不利）D.无面部创伤E.能耐受面罩,机械通气的并发症,A.通气过度，呼吸性碱中毒B.通气不足，加重原有的呼酸和低氧血症C.血压下降D.气压伤：气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿E.呼吸机相关肺炎,机械通气,1、通气模式：SIMV, A/CMV2、潮气量(VT)（ml/kg）：10153、呼吸频率（RR）：8-124、吸入氧浓度FiO2：0.41.05、吸/呼比（I：E）:1:1.5-2.06、吸气时间(秒）：127、吸气停顿时间(秒） ：00.68、PEEP（cmH2O）：25*,20min后随访动脉血气再作进一步调整呼吸机参数。,在机械通气使用期间要注意以下问题：,使病人的Pa O2达到6080mmHg的范围即可，通常使COPD病人达到上述范围的Fi O2为30%40%，过高的Pa O2和Fi O2可致氧中毒和撤机困难；,由于COPD病人多已存在长期的CO2潴留，机体已逐渐适应高碳酸血症，并通过肾脏的调节来达到PH值的正常，因此不需也不应当将PaCO2降到正常生理水平，尤不能使PaCO2下降速度过快，不能超过10mmHg/小时，否则将会造成撤机困难。,在机械通气期间要加强呼吸道和呼吸机管理，如做好呼吸道的湿化、分泌物的吸引，保持呼吸道通畅；,特别要强调的是必须加强呼吸和心血管的监护，及早发现问题，分析问题，做到合理而又有效的应用机械通气，提高其疗效，减少并发症的发生。,4. 原发病的治疗,呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下，根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。,5. 对症及合并症的治疗,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱合理使用利尿剂防治上消化道出血防治休克,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,常见有以下几种类型：呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中度如处理不当，还可因低钾、低氯引起代碱而出现三重性酸碱平衡失调。,不同酸碱失衡类型的血气改变 酸碱失衡类型 PH PaCO2 HCO3 BE 呼吸性酸中毒 稍 呼吸性酸中毒代偿 呼吸性碱中毒 稍 呼吸性碱中毒代偿 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒代偿 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒代偿 呼酸并代酸 呼碱并代碱 呼酸并代碱 呼碱不代酸 ,PaCO2同时伴HCO3，必为呼酸并代酸PaCO2同时伴HCO3 ，必为呼碱并代碱 PaCO2和HCO3 同时升高或降低并PH正常，应