休克的点滴认识

休克的点滴认识SHOCK AED SIRS刘伟光,休克的概念,休克是各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。 休克的实质是一种低血压和低组织灌注综合症，伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒。,1731年 Le Dran首次提出“休克” 1867年 发表第一本有关专著 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 60年代 微循环学说 70年代 休克细胞、亚细胞、分子机制,历史回顾,正常血液循环必备要件,休克过程及愈后的影响因素, 致病因素严重程度、持续时间 机体的代偿代偿程度、持续时间,致病因素休克的分类,病因学分类(既往),1.失血性（hemorrhagic shock)2.烧伤性 (burn shock) 3.创伤性 (traumatic shock ) 4.感染性 (infectious shock ) 5.过敏性(anaphylactic shock ) 6.心源性 (cardiogenic shock ) 7.神经源性(neurogenic shock ),休克病理生理（始动环节）,病理生理（始动环节）分类,1. 低血容量性：失血、失液。 2. 分布性休克：原因是血管舒缩功能异常。 一部分表现为毛细血管或/和容量血管扩张，如同时开放30%等同失血。血流潴留毛细血管床或静脉床中，回心血量不足。常见原因过敏性、神经性等。 另一部分是阻力血管扩张（小动脉扩张、通透性增加）为主要表现，导致血液重新分布（渗漏到组织间隙），主要有感染性休克。,病理生理（始动环节）分类,3.心源性，见于心肌收缩力减弱、心律失常、心内外血流梗阻、瓣膜返流。现将心内外血流梗阻另列。现心源性休克特指是左心衰所造成的休克。 4.血流梗阻性，其实是心源性的一个亚型。指心脏回流及射血遭遇机械阻塞引起的心排量降低。分心内梗阻、心外梗阻。其与心源性休克治疗原则不同，必须立即进行病因治疗 ，故将其另列。,休克后，机体通过全身动员，试图确保主要脏器功能、减轻损伤后果，进而延续生命的一切反应，称代偿。 人类机体对休克的代偿机制是一种“天赋”， 是物竞天择的结果。,休克后机体反应（代偿）,代偿机制两面性,通过代偿保证个体的存活，从物种的适应和生存的角度来讲，是一种积极的应激反应，但是， “代偿”也将成为进一步损伤的原因，此所谓“代偿必有后果” 。 既是“帮手”，又是“帮凶”,人体对重要器官的保护,1、特殊的血压调节系统：在人体发育当中就在重要部位设置感受器，建立反馈机制。 （1）压力感受器机制：位于心脏、肺、主动脉弓、颈动脉窦、右锁骨下动脉起始部； （2）化学感受器机制：在颈动脉窦和主动脉弓附近存在着化学受体。 （3）容量压力调节机制：在肾脏肾小球入球小动脉的肾小球旁器。 感受器围绕着大脑、心脏、肾脏和肺，目的是保证这些脏器的血液供应，表明这四个脏器对人体最为重要。,人体对重要器官的保护,2、循环的优先供给 在灌注重要脏器的血管壁上分布着高密度受体，而在灌注次要脏器的血管壁上分布着高密度受体。 当人体出现代偿应激时，激活神经体液调节，大量儿茶酚胺入血，此时，灌注重要脏器与灌注次要脏器的血管呈现不同的舒、缩效应，从而保证了重要脏器灌注的优先供给。,休克后机体的代偿机制,循环系统代偿 全身炎症反应,休克的代偿机制之一,循环系统代偿,微循环的组成和功能,微循环是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环 。 1、营养通路：真毛细血管（20%轮流开放） 2、动静脉短路（正常时不开放，储备） 3、直捷通路（真毛细血管不灌注时，由此回流） 动静脉短路、直捷通路与体温及回心血量调节有关。,影响营养通路微循环血流量的因素,微动脉在微循环中，起“总闸门”的作用 ，受交感缩血管神经和体内缩血管活性物质（如儿茶酚胺）等的影响。 微动脉收缩，毛细血管前阻力增大，一方面可以提高动脉血压，另一方面却减少微循环的血流量（挤压水管效应） 。 由此看来，血压与微循环血流量（组织灌注）并非呈平行关系。,影响营养通路微循环血流量的因素,后微动脉和毛细血管前括约肌 ，起着“分闸门”的作用 ，舒缩活动取决于代谢产物堆积 ，体现着“谁缺血、谁灌注”的节能灌溉原则。 人体血管床的容积若全部开放，则远远大于有效循环血容量，正是由于血管床轮流交替开放，才使得人体用有限的循环血量、较少的心脏做工，就能够满足所有组织细胞的代谢需要。,真毛细血管（营养通路）局部反馈调节,正常情况下，营养通路只有20%轮流开放，若开放超过30%，无异于失血、失液。,影响营养通路微循环血流量的因素,微静脉起“后闸门”的作用。控制着静脉回心血量。微静脉收缩，一方面造成微循环血液淤积；另一方面使静脉回心血量减少。 微静脉受神经体液影响。交感神经兴奋，微静脉收缩但不如微动脉明显；微静脉对缺O2与酸性代谢产物的耐受性比微动脉大。 也就是说，微静脉对神经体液调节不如微动脉敏感。对于利用组织间液水储备、维持有效循环血量及血压至关重要。,循环系统代偿与休克的分期,休克初期微循环变化示意图,缺血状态,休克初期缺血期（代偿期）,（1）血液灌流重新分配。除心脑外，其他器官微循环的营养通路关闭，血液经直捷通路和动静脉短路回流，保持回心血量和心排出量。保证了脑、心的血液灌流。 （2）肌性微静脉和小静脉（血容量的70%存储在静脉床）收缩，肝脾储血库收缩（自体输血） （3）毛细血管静水压下降，组织间液回流血管的量增加（自体输液）。,休克初期缺血期（代偿期）,代偿就是牺牲“次要脏器”血运、保证“主要脏器”灌注的机制，因为供应主要脏器和次要脏器血管壁上、受体分布密度不同，在神经-内分泌系统的过度激活作用下，血管呈现不同的舒、缩效应，实现了血流的“向心（脑）性分布”。 代偿期实质就是把环绕全身的“正常循环”收缩成一个环绕心脑的“小循环”。,微循环变化特点,次要脏器（皮肤、粘膜、胃肠道、肾脏）微循环：“前紧后松”，“来少去多”。 处于：“少灌、无灌”缺血状态。 主要脏器（心脑）微循环：维持正常。,循环系统代偿的结果,（1） “自我输血” （2） “自我输液”（3） 外周阻力、心收缩力（4）血液向心脑分布，维持心脑血供 此期虽然出现次要脏器缺血，但血流动力学尚能维持，心脑灌注正常。,回心血量,维持BP,缺血期临床表现,休克原发病因+组织灌注不良及组织缺氧。反映外周围血流灌注情况（下降）：皮肤色泽、温度和湿度、甲床毛细血管充盈情况。反映内脏灌流情况（下降）：尿量。反映心脑灌流情况（正常）：血压、神志。 此期休克已经开始，但是血压、神志正常。,休克中期淤血期（失代偿期）,如果休克继续进展，缺氧加重、乳酸酸中毒，（次要脏器）真毛细血管前阻力血管进行性、广泛性开放。 而后阻力血管对缺氧和酸中毒的耐受性大，故仍处于收缩状态。 呈现“前松后紧”、“来多去少”淤血情况。,休克期微循环变化示意图,淤血状态,失代偿期微循环特点,次要脏器微循环：处于“灌而不流”、“灌而少流”的状态。血浆外渗增加。 主要脏器（心脑）微循环出现缺血。,失代偿期微循环特点,失代偿实质是 “小循环”运行失控，全身真毛细血管广泛性扩张，泛滥成一个比“正常循环”更大的“大循环”。 正常情况下，真毛细血管只有20%轮流开放，但在缺血脏器产生大量乳酸的作用下，全身真毛细血管40-50 %同时开放，使得血管床容积骤然增大，有效血液循环难以维持。,微循环失代偿的结果,微循环淤血 毛细血管床 Cap流体静压血浆外渗 回心血量 心排量 Bp心脑血供,失代偿期临床表现,此期休克出现血流动力学改变：（1）血压：进行性（2）脑缺血神志淡漠转昏迷（3）肾淤血少尿，甚至无尿（4）皮肤：紫绀、花斑、厥冷 此期出现典型的休克临床表现。,休克晚期（DIC期）,血液动力学+血液流变学改变 微循环毛细血管内，血液浓缩、淤积，粘滞度增高，血流缓慢，红细胞积聚，毛细血管壁受损，加上受损组织细胞裂解，释放大量促凝物质，使纤维蛋白沉积和血小板凝集，从而导致弥漫性血管内凝血。,休克晚期微循环变化示意图,微循环特点,微血管麻痹扩张,大量微血栓的形成DIC 血流停止, “不灌不流”无复流现象（no-reflow） “微”循环变成“不”循环。,DIC的后果,休克病情加重，同时出现出血、贫血、栓塞、器官功能衰竭。 当出血量与血压水平不平行、或大量扩容后血压不回升时，应想到DIC的可能。,全身炎症反应（SIRS）,休克的代偿机制之二,炎症在一般情况下是机体有效的生理性保护性反应，可表现为局部的红肿热痛，也可以表现为全身反应。炎症在多数情况下是作为机体一种有益的代偿性反应，有助于清除感染和坏死的组织细胞等，促进康复。 过度炎症反应一旦脱离控制，大量产生的炎症物质产生一系列的连锁反应称为“瀑布效应”，可产生严重的全身性炎症反应（SIRS）。此时这种反应不再是保护性的，而是破坏性的，就像自体免疫性疾病一样。,全身炎症反应（SIRS）,炎症反应有两副面孔，一个是天使，一个是魔鬼。 可控时，属于“自卫”反应，对机体有利，促进机体修复。 失控时，产生“自毁”效应，对机体有害，引发MODS/MOF。,全身炎症综合症的概念,1991年由美国胸科医师协会/危重病医学会提出SIRS的概念，是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的、自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。,全身炎症综合症诊断标准,体温38.3或36；心率90次min；呼吸频率20次min或PaCO232mmHg；白细胞总数12109/，或4109/，或杆状核（幼稚细胞）10%； 因为SIRS的诊断标准过宽，2003年又进行了修订，除了以上的4项指标的异常外，增加了生化指标，至少包括以下6项中的2项，即：,全身炎症综合症诊断标准,1、低氧血症PaO2/FiO2300mmHg； 2、少尿， 2 mmol/ ； 4、血小板减少，2 s 以上； 5、空腹血糖6.4 mmol/ ； 6、意识模糊，如：兴奋，烦躁，或嗜睡。,全身炎症反应的临床表现,炎症可控（SIRS阶段）：人体遭严重侵袭后组织系统发生效应，出现全身炎症反应综合征（SIRS），SIRS最初表现为发热、心悸、脉速、呼吸加快、白细胞增高等。 炎症失控（MODS/MOF阶段）：表现为失控炎症反应，除SIRS外，高动力循环状态和持续高代谢、组织细胞缺氧等临床特征。,MODS发病机制 “二次打击”学说,1992年，Deitch认为机体在受到任何一种损伤后往往处于一种致敏状态，任何一种继发性损伤如感染，即使作用轻微，但只要超过宿主清除能力，则可引起一系列放大的连锁反应，从而造成多器官系统功能损害。机体炎症状态由“可控”到“失控”，临床表现从“SIRS”到“MODS”。 在由SIRS向MODS过渡这一过程中，微循环的缺血再灌注损伤和肠道菌、毒移位被认为是两个极为关键的病理生理改变。,多器官功能障碍综合征多脏衰（MODSMOF）,在严重感染、创伤、大手术、休克等原发病发生24小时后，机体同时或序贯发生两个或两个以上器官或系统功能障碍衰竭的临床综合征。其临床演变特点是序贯性、渐进性加重，早期可能仅有实验室检查指标的变化，并无临床表现，终末阶段为MOF。MODS既可加重，也可逆转。 目前一致认为：休克24小时内发生的器官功能损害不能被看作为MODS。,脏器功能不全发生的顺序,呼吸 （23日内） 胃肠 （35日内） 出凝血 （35日内） 肾功能 （45日内） 肝功能 （67日内） 心肌抑制 （67日内） 中枢神经系统（79日内）,对代偿机制的认识,代偿机制包括：微循环的代偿、全身炎症反应。两者相互影响、互为因果，共同决定着休克的进程和转归。微循环侧重血液动力学和血液流变学的变化，而炎症反应则注重于“炎症介质”及其引起的病理生理的变化。两者并非两个体系，而是人们对休克病理变化在不同时期不同的视角。,对代偿机制的认识,只要是休克病因以及病理生理过程（低心排、缺氧、酸中毒）不解除： 1. 代偿“有用”，但也“有限” 微循环可由“代偿”到“失代偿” 2. 代偿“有利”，但也“有害” 炎症反应也从 “自卫” 到“自毁” 临床上就是要充分利用有利的代偿，阻断不利的代偿。,休克的判定,休克的本质是多系统器官的低灌注，只要有多系统器官的低灌注的证据，就有休克的存在。虽然，休克被人为的分成缺血、於血、DIC三期，但在临床上，休克却是一个动态、连续的演变过程，没有清晰的分野。 在临床诊断和治疗中强调休克是一个病理生理改变过程。如果将这个过程看作是一条线，休克的诊断标准只是这条线上的一个点。这个点固然重要，但是，对于临床治疗来说，在这个点到来之前就确定这条线的存在，认识到可能向休克发展的变化趋势，则更具有实际意义。,1、早期快速诊断,一看、二摸、三测压、四尿量。一看：神志障碍或淡漠、唇淡、皮肤四肢苍白或淤紫、表浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长（2s）二摸：脉搏快、细、弱，皮肤四肢湿冷。三测血压：动脉收缩压80mmHg，脉压20mmHg。四尿量：30ml/h 低血压是判定休克的重要指标，但不可作为唯一标准。因为低血压不一定都是休克，血压正常也不能排除组织器官的低灌流。,2 、判定休克应考虑低灌流与全身炎症反应两个方面 以乳酸酸中毒为标志的组织缺氧是低灌流的一个重要表现，休克的第二个表现是伴有全身炎症反应。 由于缺血-再灌流的损害，迅速复苏的心原性休克全身炎症反应小，脓毒性休克全身炎症反应大，创伤性休克全身炎症反应居中。 当前主要还是以低灌流或血液动力学方面的临床表现为主来判定休克。,3、休克的病因学判定,病史+体征+辅助检查 肺水肿、静脉充盈征（-）、脱水征（+）：表明血液/血管床不匹配，考虑低血容量、血管分布性休克。 肺水肿、静脉充盈征阳性（+）、脱水征（-）： 表明存在心内/心外血流阻塞，考虑心源性休克和梗阻性休克。,休克的病因学判定的意义,心原性休克与低容量性休克的判断非常重要，因为初始治疗的着眼点分别在于: 低容量性血管/分布性休克: 快速大量容量输入 心原性休克:使用血管活性药物 梗阻性休克:立即进行病因治疗,休克的病因学判定,辅助检查的必要性 对于休克由两个或两个以上的病因所致,产生复合病因的休克；对于有时临床情况特别复杂，应该考虑使用超声心动图、右心导管等辅助检查手段来了解血流动力学状态。,休克的复苏治疗早期干预,首先根据休克病理生理过程给予有效的干预，即便是病因不明，进而积极寻找病因和诱因。当前对休克的认识与治疗具有指导意义的还是微循环理论。既然是微循环功能障碍是心排量下降导致，治疗首要问题是增加心排量。 休克早期复苏策略：两个原则 首先调整前负荷的原则（低容量性血管/分布性休克）。 调整前负荷与活血管兼用的原则（心原性休克/梗阻性休克）。,休克早期液体复苏策略之一,首先调整前负荷的原则,为何要调整前负荷？,根据病理生理学知识，Frank-starling左心功能曲线呈S型，在其中斜率较大的上升段中，可能以较小的代价（心肌耗氧量的增加）换取较大的治疗效果（心输出量的增加）。,心功能曲线（FRANK-STARLING）,CO,V,正常人,心衰,如何调整前负荷？,低血容量、血管分布性休克：主要是前负荷降低，液体复苏策略是快速大量扩容，增加前负荷，从而增加心排量，另外心功能正常时F-S曲线只有平台，没有明显降支，能够耐受快速大量扩容。 心源性休克和梗阻性休克：前负荷有高有低。前负荷低，谨慎扩容补液，因为心脏扩大时F-S曲线有明显降支。前负荷高，要扩管和利尿。,增加前负荷的基本措施液体复苏,复苏液体： 晶体溶液：生理盐水、等张平衡盐溶液、高张盐溶液等。休克病人大量补给含糖液体已视为禁忌，因进入体内无渗透压，加重组织水肿，并可引起和加重再灌注损伤。 胶体液：全血、血浆，白蛋白、血浆代用品（羟乙基淀粉、右旋糖酐等）。,晶体溶液,等渗液输入后约有25%存留在血管内， 75%则分布于血管外间隙。增加血管内容量，也增加组织间液，增加容量储备。缺点：用量大，可能会加剧细胞肿胀。 高渗盐液（7.5%的氯化钠溶液）用量小即可提高渗透压，扩张血容量，减轻细胞组织水肿。,胶体液,提高胶体渗透压，减轻组织水肿。 全血、血浆：因库血中含有大量来自白细胞和其他细胞的多种炎性介质和毒性物质，有研究表明伤后12内输血量1200ml是导致早期MODS的重要因素之一。输血量越大，并发症越多。,如何选择液体的种类,选用何种复苏液体意见尚未一致，很难制定使用复苏液体的标准方法。原则上以维持有效循环血容量为准则，维持生命体征的稳定。晶体溶液是目前液体复苏治疗时最常用的液体。但应注意的是，大量应用晶体液后将增加组织水肿和肺水肿的机会，必要时应补充一定量的胶体。 无论用晶体溶液或胶体溶液，也无论用量的多少，必须维持Hct在25%以上，血小板计数在80109/L以上，如果低于这两个标准，就要使用成分输血。一般认为血红蛋白在70g/L时仍能维持适当的氧输送。,如何确定液体输入量,低容量休克患者应立即进行紧急液体复苏治疗，“需多少，补多少”不是“失多少，补多少”。 快速大量的扩容治疗，理论上可能会因毛细血管通透性增加而形成或加重组织水肿。应该指出，即使承担一定程度的组织水肿（如脑水肿、肺水肿等）也应坚决维持有效循环容量。此时，让一些脏器作出一定的牺牲，也是无法避免的。,休克液体复苏新理念,新近认为，对于损伤性、失血性休克，活动性出血控制前，应抛弃积极液体复苏策略，主张限制性液体复苏，即由“正压复苏”改为“低压复苏”。 输入量视血压和临床情况而定，救治中不再刻意追求“正常的血压”，但要维持重要脏器的临界灌注压。,调整前负荷与活血管药物兼用的原则,休克早期液体复苏策略之二,调整前负荷与活血管药物兼用,1 、心源性休克/梗阻性休克，前负荷可“高”、可“低”。休克治疗的第一步应是了解和调整前负荷。 （1）对于前负荷“高”者，应扩血管、利尿，使心肌收缩力处于最佳状态。 （2） 对于前负荷“低”者，因谨慎液体疗法，并借助缩血管和扩血管，既让冠状动脉获得灌注，又使其氧耗最低 。,调整前负荷与活血管药物兼用,2 、 若单纯调整前负荷效果有限，也需兼用心血管活性药物。 （1）血压已达危险水平，且难于用输液纠正，则应及时给予血管收缩药物。 （2）血容量已补足，血压仍不回升时，可试用适量多巴酚丁胺并用小剂量多巴胺改善肾灌注，提高血压和心排量。 (3)如果血压已接近正常水平，外周循环差、尿少，则应用扩血管药物。,血管扩张剂,优点：解除血管痉挛，增大血管口径，从而增加组织灌注。缺点：容量血管扩张，造成血液囤积，回心血量的减少，同样减少前负荷，心输出量减少，BP（灌注压）下降，削弱增加组织灌注的优点。应与扩容同时进行。 虽然增加了灌注口径，但降低了灌注压。,血管收缩药,作用机制是广大次要脏器的血管床容积缩小，将循环变成了小循环，可提升血压，满足少数主要脏器（心脑）灌注，对于次要脏器而言，虽然增加了灌注压，但减小了灌注口径。血管收缩药的作用，类似机体代偿时交感神经兴奋所产生的效应。 休克复苏重视动脉血压，维持一定的灌注压是必要的，但更着重循环灌注的血流量，血管收缩药提高血压通常是以进一步牺牲脏器灌注血流量为代价的。,联合使用活血管药物,血管收缩药或血管扩张药对机体的影响，具体反应在血压水平和组织灌注，休克治疗追求的是压力（血压）和血流量（组织灌注）两者同时得到恢复，因此需要在血压和血流量之间寻找适当平衡。 联合使用活血管药物最佳平衡点： 既能保障BP（血管收缩药），维持重要脏器灌注，又要改善内脏组织灌注（血管扩张药），如肾脏的泌尿功能。,液体复苏的标准,传统的临床复苏终点评估是根据血压、尿量、神志状态、口渴程度等临床表现来判断。循征医学证实，以上指标正常时，内脏可能仍处于缺血状态，新近认为休克的实质是细胞缺氧，复苏的着眼点应由仅注重循环系统扩大到注重细胞氧代谢。目前，“隐匿型代偿性休克”的概念特别关注休克生命器官链中最薄弱并极其重要的局部组织器官。现有许多新的评价指标应用于临床，作为判断复苏终点的标准。,复苏终点的标准,1.血乳酸（BL）可正确地判断休克的严重程度，因其能直接反映无氧代谢，也可作为机体低灌流的指标，有研究表明，以BL正常可作为复苏充分的标志。2. 碱缺失（BE）碱