骨骼肌细胞的生物电现象

骨骼肌细胞的生物电现象,一、生物电二、神经-肌肉接点的兴奋传递,一、生物电,（一）偶然的发现（二）静息电位（三）动作电位（四）兴奋在同一细胞上的传导（五）组织兴奋后兴奋性的变化,（一）偶然的发现,1786年，意大利人伽尔伐尼（LGalvani）。,伽尔伐尼“无金属收缩实验”。,生物电,铜钩 蛙肌 铁栅栏,伏打（AVolta）不同意。,细胞膜内外离子的分布,K+ 有机 负离子,Na+,Cl-,（二）静息电位,实验：,现象：外正内负（极化）原理：细胞膜有选择通透性。膜在安静状态下只对K+通透， K+外流。,静息电位就是K+平衡电位 。,静息电位细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。,（三）动作电位（锋电位）,现象：,去极化超射,锋电位0.52.0ms。,复极化,上升支,下降支,动作电位,后电位,去极化,膜在受到刺激时Na+通道开放， Na+迅速内流，造成膜内负电位的迅速消失。,超射,由于膜外Na+的较高浓度势能，Na+在膜内负电位减小到零电位时仍可继续内移。,复极化,Na+通道关闭， K+通道开放，K+外流。细胞每兴奋一次，“外正内负”的极化状态是恢复了，但膜内外离子分布发生了改变 。,后电位,钠泵（钠钾泵）转运负后电位，是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+外流的结果。正后电位是生电性钠泵引起。,在膜内Na+蓄积过多而使钠泵的活动过度增强时，泵出的Na+量有可能明显超过泵入的K+量，这就可能使膜内负电荷相对增多，使膜两侧电位向超极化的方向变化；这时的钠泵，就称为生电性钠泵。,（四）兴奋在同一细胞上的传导,无髓神经纤维上的局部电流,有髓神经纤维上的跳跃式传导,（五）组织兴奋后兴奋性的变化,绝对不应期相对不应期超常期低常期,锋电位时期。神经纤维或骨骼肌约0.52.0ms，心肌细胞200400ms。,负后电位时期。在神经纤维，相对不应期约持续数毫秒。,负后电位时期。在神经纤维，超常期3050ms。,正后电位时期。在神经纤维，低常期3050ms。,二、神经-肌肉接点的兴奋传递,（一）运动单位,(二)兴奋在神经-肌肉接点的传递,（一）运动单位,一个脊髓灰质前角的运动神经元连同其全部神经末梢所支配的肌纤维称运动单位。大运动神经元快肌纤维快运动单位小运动神经元慢肌纤维慢运动单位运动单位活动的“全或无”原则,(二)兴奋在神经-肌肉接点的传递,1）接点结构2）Ach的排放过程3）终板电位,1、神经-肌肉接点2、兴奋-收缩耦联3、Ach的清除,1）接点结构,运动神经轴突末梢肌纤维,囊泡含乙酰胆碱（Ach）,终板膜形成皱褶,接点间隙,2）Ach的排放过程,轴突末梢膜Ca2+通道开放，细胞外液中的Ca2+进入轴突末梢，触发囊泡移动以至排放。,3）终板电位,当ACh分子通过接点间隙到达终板膜表面时，与受体结合，发生离子流变化，产生动作电位即终板电位。,美洲箭毒和-银环蛇毒可同ACh竞争终板膜的ACh受体，因而可以阻断接点传递而使肌肉失去收缩能力；有类似作用的药物称为肌肉松弛剂。,2、兴奋-收缩耦联,肌膜动作电位沿横小管传到肌浆网，肌浆网钙通道开放，大量Ca2+涌入肌浆，与细肌丝上的肌钙蛋白结合，暴露出肌动蛋白上的结合位点，横桥与其结合，靠ATP释放的能量，横桥拖动细肌丝向M线滑动。,横桥拖动细肌丝,3、Ach的清除,有机磷农药等对胆碱酯酶有抑制作用，可造成ACh在接点和其他部位大量聚积，引起抽搐、强直等中毒症状。,1、解释：静息电位、动作电位