病理生理学高血压病

高血压病,高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数超过1.6亿。与1991年相比，患病率上升31%，患病人数增加约7000多万人。 1998年，我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位，在农村居首位。全国每年死亡超过100万，存活的患者约500万600万，其中75%以上留有不同程度的残疾，给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。而脑卒中的主要危险因素是高血压。同时，血压升高还是多种疾病的导火索，会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的发病风险增高。由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。 因此努力提高高血压的知晓率、治疗率和控制率对保护人民健康具有重要意义.,概 述：,概 念：,高血压病： 指病因不明，以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现，以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性疾病。 常累及心、脑、肾、视网膜等重要脏器。,诊断标准：,舒张压：90mmHg（12.Kpa）,收缩压： 40岁以下140mmHg(18.6Kpa) 40-49岁 150mmHg 50岁以上160mmHg,临界高血压：,140-160/90-95mmHg,高血压分类：,原发性高血压 ：高血压病继发性高血压：继发于某些疾病,高血压,发病情况：,高血压是我国最常见的心血管疾病之一我国共进行3次全国性抽样调查显示：高血压患病率1959年为5.11%，1979年为7.73%，1991年为11.44%，呈明显上升趋势。目前我国约有1亿高血压患者。,机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用,1、高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有关，摄入Na+ 、摄K+、 Ca2+ （三者比例失调）,机制：Na+水钠潴留血容量外周阻舒张压,注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐敏感和盐不敏感个体差异。,一、高血压的病因和发病机制,2. 精神心理因素:精神紧张 ，应激性状态促进高血压发生。,3.遗传因素: 家族聚集，双亲2-3倍，单亲1.5倍。 研究显示： 1）有血管紧张素编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、Ca离子浓度升高细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素。,二、类型、分期和病理变化,根据病变进展速度不同，可以将原发性高血压分为缓进型高血压和急进型高血压,缓进型高血压的分期：,1、功能障碍期2、动脉病变期3、内脏病变期,1、功能障碍期（机能紊乱期，早期）（1）全身细、小动脉间断性痉挛（2）全身细、小动脉和心脏，脑，肾均无 器质性病变（3）临床：多无症状，血压波动，休息后 可恢复,2、动脉病变期,主要累及全身细小动脉，表现为细小动脉硬化。细动脉（如肾入球小动脉）管壁增厚，管腔狭窄。内皮下出现大量红染均质物质。红染均质物质来源与：1）细动脉痉挛使内皮间隙增大，血浆蛋白渗入内皮下间隙。2）内皮细胞及中膜平滑肌细胞分泌大量细胞外基质。逐渐使细动脉管壁发生血管壁玻璃样变。小动脉（如肾小叶间动脉）内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，并大量分泌胶原纤维及弹力纤维。最终使小动脉管壁增厚，管腔狭窄。,细小动脉硬化造成管腔狭窄，使左心室负荷升高；狭窄远端组织供血下降；硬化的细小动脉本身缺乏弹性，容易破裂出血。本期患者血压呈持续性升高，需规律服用降压药才能控制血压。,肾入球动脉玻璃样变,洋葱皮样改变,良性高血压小动脉病变,3、内脏病变期,心脏病变：主要累及左心室,初期：因左室负荷上升，心肌代偿性肥大。心脏体积增大、重量增加（可达400克以上）、左室壁增厚（达1.5-2.0cm）、乳头肌、肉柱增粗；但心腔狭窄称为向心性肥大。左室负荷近一步增大，心脏逐渐失代偿而导致左室扩张称为离心性肥大。严重时可发生心力衰竭,向心性肥大,向心性肥大,心力衰竭,脑的病变： 脑出血、脑软化、高血压脑病。,（1）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。机制：脑组织中细小动脉变硬/变脆，血压突然升高，可使 血管破裂出血。 脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血压剧烈波 动可使动脉瘤破裂出血。 基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分 出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹 动脉破裂出血。,临床特征： 脑出血常为大出血，患者表现为突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。严重病例出现瞳孔及角膜反射消失，陈一施氏呼吸。若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。左侧脑出血可引起失语。出血破入侧脑室，可引起昏迷，甚至死亡。,（2）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后果。（3）高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压骤升。导致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水肿或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等。,肾脏病变-原发性颗粒固缩肾,肉眼观： 可见双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾脏体积可低于100克，质地变硬，表面呈均匀一致的细颗粒状。切面肾皮质明显萎缩变薄，皮质髓质分界不清。,1）肾入球小动脉管壁玻璃样变性而增厚2）受累的肾小球因缺血而发生萎缩、纤维化和玻璃样变 所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。3）健存肾小球因滤过增加而代偿性扩张，相应肾小管扩 张甚至呈囊状，向肾表面突起，导致肾表 面形成无数细小颗粒。4）肾间质可见纤维组织增生和淋巴细胞浸润，纤维化的 肾小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾表面凹陷。,镜下观：,肉眼观： 可见双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾脏体积可低于100克，质地变硬，表面呈均匀一致的细颗粒状。切面肾皮质