病理生理学3

水 肿,2. 水肿的机制 (mechanisms of edema),影响组织液生成回流的基本因素,(1)血管内外液体交换异常(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid),组织液生成回流,基本机制,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,3. 微血管壁通透性,4. 淋巴回流受阻,毛细血管流体静压增高(increased capillary hydrostatic pressure),血浆胶体渗透压降低(decreased plasma colloid osmotic pressure) 摄入； 合成； 丢失,基本机制,1. 毛细血管内压,机制,原因,基本机制,2. 血浆胶体渗透压,机制,原因,血浆白蛋白,基本机制,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,3. 微血管壁通透性,4. 淋巴回流受阻,微血管壁通透性(increased capillary permeability),漏出液(transudate)蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)蛋白质含量高，比重高， 白细胞多,淋巴回流障碍(lymphatic obstruction),基本机制,3. 微血管壁通透性,机制,原因,血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高,基本机制,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,3. 微血管壁通透性,4. 淋巴回流受阻,基本机制,4. 淋巴回流受阻,机制,原因,水肿液蛋白含量高,(2) 体内外液体交换平衡失调(imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid),(decreased glomerular filtration rate),滤过面积有效循环血量,肾小球滤过率下降,肾小管重吸收增加,(Increased tubular reabsorption),肾内血流重新分布,(net filtration pressure),肾小球有效滤过压,血液流体静力压(BHP) 60 mmHg out,胶体渗透压(COP) -32 mmHg in,囊内压(CP) -18 mmHg in,净滤过压(NFP) 10 mmHg out,NFP,BHP,60 out,COP,32 in,CP,循环血量减少:出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多,(1) 近曲小管,基本机制,心房肽 (ANP),肾小球滤过分数(filtration fraction, FF),？,？,作用？,利钠、利尿、扩血管抑制ADH、醛固酮,白蛋白浓度高,基本机制,2. 肾小管重吸收,(1) 近曲小管,(2) 远曲小管,醛固酮,ADH,(2) 远曲小管,醛固酮 ,基本机制,RAA系统血钾升高，血钠降低,(2) 远曲小管,醛固酮 ,基本机制,分泌,灭活,肝硬变,1. 肾小球滤过,2. 肾小管重吸收,原发性GFR,继发性GFR,FF,肾血流重分布,醛固酮、ADH,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,3. 微血管壁通透性,4. 淋巴回流受阻,水肿,概念水肿的发病机制水肿的特点及对机体的影响常见水肿的机制,机制,右心功能,1. 肾小球滤过,2. 肾小管重吸收,原发性GFR,继发性GFR,FF,肾血流重分布,醛固酮、ADH,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶