2016年诊断学异常心电图

异常心电图,第三节 心房、心室肥大,说明：心房、心室肥大的心电图诊断是不可靠的，与真实解剖肥大和X线等比较，敏感性和特异性都差。,一、右房肥大(rigt atrial enlargement),右心房除极在前，右房肥大ECG主要表现为电压增高心电图表现为P波尖而高耸，其振幅0.25mV，P波的宽度并不增加在II、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病,右心房肥大,左右心房肥大ECG,二、左房肥大（left atrial enlargement）,左心房除极在后，左房肥大ECG主要表现为时间延长心电图表现为P波增宽0.11s，常呈双峰型，双峰间期0.04s V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波” P波幅度改变在I、II、aVL导联明显 V1:P波终末部的负向波（Ptf）变深 Ptf超过-0.04mm.s。,左心房肥大,三、左房及右房双房肥大,心电图P波异常高大，又增宽呈双峰型的P波 P波增宽0.12s, 高度 0.25mV常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。,双侧心房扩大,四.(一)左心室肥大（ Left ventricular hypertrophy）,左心室位于心脏的左后方、比右心室明显肥厚正常心室除极的综合向量左心室占优势左心室肥大时： 左心室有关导联：R波增高 （I、AVL 、V5、V6）右心室有关导联（V1、V2）的S波加深 （实质反映左后侧向量）,左心室肥大,右心室肥大,左心室肥大ECG特点：,1、QRS波群改变： 左室高电压表现： RV5（或V6）2.5 mV RV5+SV14.0 mV（男） RV5+SV13.5 mV（女） R1.5mV、RaVL1.2mV RaVF2.0mV R+R2.5mV,左心室肥大ECG特点：,2、心电轴左偏，一般 -303、 QRS总时间延长0.10-0.11(0.05mV 左室肥大伴劳损： 1、左室高电压 2、继发性ST段下斜型压低,左心室肥大,右心室肥大ECG特点：,QRS向量：最大向量右前方向量增大突出、导致: 右室面导联（V1、avR）的R波增高左室面导联（I、avL、V5）的S波加深,右心室肥大QRS波群改变：,1、 右室高电压： V1 R/S1、 RV1 1.0mV; V5 R/S1 RV1+SV51.2mV(成人) V1导联: QRS呈 Rs型或R型。 AVR: 呈qR型，R/q1，RavR0.5mV 2、心电轴右偏90 3、QRS时间可正常,右心室肥大ECG特点：, ST-T改变：TV1 倒置、双向、ST压低 TV5-6直立，ST抬高右室肥大伴劳损： 右室高电压合并V1、V2 ST-T改变 符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大者，诊断的可靠性亦越大。,右心室肥大及心肌劳损,（三）、左室、右室双侧心室肥大,大致正常的心电图：当左、右心室均发生肥大时，有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消、以致难以显示心室肥大仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在或只表现右室肥大。左右心室肥大ECG均有表现,第四节 心肌缺血,体表ECG探测电极在心外膜面在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变,第四节 心肌缺血,心肌缺血大致可分两种类型ECG改变： 1、 缺血型T波改变: 缺血T向量背离缺血部位 心内膜下心肌缺血：T波高大直立 心外膜下心肌缺血：T波倒置 2、损伤型ST段改变：损伤ST向量指向损伤部位 心内膜下心肌损伤：ST段压低：水平型、下垂型 心外膜下心肌损伤：（包括透壁性心肌缺血） ST段抬高,心内膜下心肌缺血,ECG表现：与R波同向的高大T波。前壁心内膜下心肌缺血时：V1-V5导联出现高大的T波下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。,心内膜下心肌缺血: T波高而直立（V2-5）,二、心外膜下心肌缺血:（包括透壁心肌缺血）,ECG表现：(与正常相反的T向量)T波倒置 如下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。,心外膜下心肌缺血:T波深倒 (V2-V6),心肌缺血的ECG类型（损伤型ST段改变）,一、心内膜下心肌损伤型ST段改变： ST段压低：水平型、下垂型 ST向量: 损伤ST向量指向损伤部位 （心外膜 心内膜，所以 ST段压低）,心肌缺血的ECG类型（损伤型ST段改变）,2、心外膜下心肌损伤（包括透壁性心肌缺血）：ST段抬高 ST向量：正常心内膜 损伤的心外膜,心肌缺血,在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移0.1mv，下移的ST段与R波的夹角90（一）典型心绞痛，心电图出现一过性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。（二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。（三）慢性冠状动脉供血不足，心电图表现与典型心绞痛相似，一般变化较轻。,心肌缺血,（四）判断运动试验的阳性结果时，心电图出现缺血型ST段下移的意义，较T波改变的意义更为重要。（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。,第五节 心肌梗塞,冠状动脉闭塞后，随时间推移ECG可出现3种基本图形，其图形改变与冠状动脉供血区域有关：一、基本图形 “缺血性”改变：同前 “损伤性”改变： “坏死性”改变：,（一）“缺血性”改变,缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立缺血发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置,（二）“损伤性”改变,1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移2、内膜面（或对侧心肌损伤时）：S-T段平直压低， 外膜面心肌损伤时：S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。 一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。,损伤型ST段抬高类型,、aVF导联ST段抬高，明显抬高可形成单相曲线,（三）“坏死性”改变异常Q波,机理：坏死心肌细胞丧失电活动，该部位心肌不再产生心电向量、正常心肌同样除极、产生一个与梗塞部位相反的综合向量,（三）“坏死性”改变异常Q波,正常心肌心电综合向量背离梗死区正向向量减少或消失，R波变小，出现QS波。一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（0.04s）、加深（同一导联1/4R波）。,1、室间隔向量产生q波；2、产生R波,二、心肌梗塞的图形演变及分期,心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。发生急性透壁性心肌梗塞时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、亚急性期和陈旧期（愈合期）的典型演变过程,心肌梗塞的图形演变及分期,数分钟,数小时数周,数周数月,月,陈旧性前间壁心肌梗塞及左前分支阻滞一例,三、心肌梗塞的定位诊断,前间壁： V1-V3前壁： V3-V5广泛前壁： V1-V6高侧壁： I、avL下壁： II、III、avF后壁： V7-V9右室壁： V3R、V4R、V1,四、心肌梗塞ECG的鉴别诊断,ST段抬高：、急性心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征,异常Q波:、感染、脑血管意外、横位心：III联可有Q波II联无Q波、LVH、顺钟转、LBBB：V1V2可QS5、RVH、心肌病,第六节 心律失常,窦性心动过速（sinus tachycardia）窦性心动过缓（sinus bradycardia）窦性心律不齐（sinus irregularity）窦性停搏（sinus arrest）病态窦房结综合症（SSS）,一、窦性心律及窦性心律失常,窦性心律的心电图特征,有一系列规律出现的P波，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在II、III、aVF直立，在aVR倒置）P-R间期0.12s正常窦性心律的频率一般规定为60100次/min。同一导联中P-P间期差值应小于0.12s。,正常窦性心律,窦性心动过速:频率超过100次/分,窦性心动过缓: 频率低于60次/分,窦性心律不齐:窦性心律不规则（P-P间期0.12s）常与窦缓并存,窦性心动过缓及窦性心律不齐:,在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结自身原因，在一段时间内停止发放冲动心电图上在规则的P-P间隔中突然没有P波，而且所失去的P波之前与之后的P-P间隔与正常P-P间隔不成倍数关系。窦性静止后常出现逸搏。,窦性静止:亦称窦性停搏,窦性停搏,1、明显而持久的窦性心动过缓（心率50次/分，且不易用阿托品等药物纠正）；2、多发的窦性静止或严重的窦房结阻滞；3、明显的窦性心动过缓而常出现室上性快速心律发作，故亦称为心动过缓过速综合症；4、如病变同时波及房室交界区，则窦性静止时，可不出现交界性逸搏，或同时出现房室结区传导障碍，此即称为双结病变。,病态窦房结综合症（SSS）,窦性停搏病态窦房结综合征（SSS）：,窦性P波缺失，其间歇与基本P-P周期无关，可伴有交界性逸搏,期前收缩(过早搏动),1、室性期前收缩(premature ventricular complex)2、房性期前收缩(premature atrial complex)3、交界性期前收缩(premature junctional complex),配对间期：代偿间歇（或称代偿间期） 插入性早搏 二联律（1正常+1早搏）； 三联律（2正常+1早搏）偶发；多发；频发；连发的早搏多源性早搏；融合波（F）；并行心律,早搏的相关概念,室早的心电图特征：, 提早出现的QRS-T波，其前无P波或无相关的P波 提早出现的QRS形态宽大畸形，时限0.12s（心肌传导慢）， T波方向与QRS主波方向相反 代偿完全：（配对间期+代偿间期=2倍正常心动周期）,室早的心电图特征：, 提早出现的异位P波 P-R间期0.12s 大多为不完全代偿间歇,房早的心电图特征,房早的心电图特征,不完全代偿间歇,提早出现的QRS-T波，其前可无P波，但QRS-T形态与窦性者相同逆行P波（II、III、aVF的P倒置）， P波可以出现在QRS波之中、之后，也可在其前但P-R 0.12s，R-P0.20s，P-R间期固定 二度房室传导阻滞(AVB)莫氏型( 型AVB)P-R间期进行性延长，R-R间期进行性缩短，直到一次QRS波脱落。莫氏型( 型AVB)P-R间期恒定，周期性或间断性P波传导完全受阻，QRS波脱落。 三度（完全性）房室传导阻滞(AVB) P波与QRS波无关系，房室分离， P波(房性)频率大于QRS波(室性)频率，交界性或室性逸搏心律, 型AVB（莫氏型）,II度房室传导阻滞（II型）, 型AVB (莫氏型),AV 2:1下传,高度房室传导阻滞,连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如31、41房室传导阻滞,AVB,束支阻滞（Bundle branch block),根据QRS波群的时限是否大于0.12s而分为完全性与不完全性束支传导阻滞 右束支阻滞（right bundle branch block, RBBB) 左束支阻滞（left bundle branch block, LBBB) 左前分支传导阻（left anterior fascicular block LAFB）,束支阻滞（Bundle branch block),右束支传导阻滞（RBBB）：右束支细长，由左前降支的第一穿隔支供血。左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞，如有发生，多为器质性病变所致左前分支由前降支的穿隔支供血，左后分支由右冠状动脉的后降支和左冠脉的左室后支供血。,束支阻滞（Bundle branch block),QRS波前半部接近正常 QRS波后半部在多数导联，如I、II、aVL、aVF、V4-V6等表现为具有宽而有切迹的S波, S波其时限0.04s； aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹， 最有特征性变化的是V1导联，呈rsR型的M波形 (兔耳朵),右束支阻滞（ Right Bundle branch block, RBBB),I、V5、V6导联q波减小或消失，主波（R或S波）增宽，顶峰粗纯或有切迹I、V5,6导联常无S波心电轴有不同程度的左偏趋势ST-T方向与QRS主波方向相反,完全性左束支阻滞 (CLBBB),QRS波群时间 0.12秒V1、 V2导联呈rS波、aVL、V5 、 V6导联R波增宽,完全性左束支阻滞 (CLBBB),预激综合征（WPW综合征）,发生预激的解剖学基础是:在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通心肌组成的肌束,连结心房与心室之间者，称为房室旁路（AP）或Kent束,旁路传导速度非常快是指心电图呈预激（预先激动）表现，临床上有心动过速发作。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。,预激综合征（WPW综合征）,P-R间期缩短0.12sQRS起始部增宽（delta波）P-J间期正常继发性ST-T改变总结：QRS前半部分增宽：预激QRS后半部分增宽：束支 阻滞,预激综合征（WPW综合征）,预激综合征（间歇性）,3S综合征,3S综合征又称S1S2S3综合征。指在肢体导联1,11,111均出现终末S波。3S综合征的产生机制是由于QRS终末向量指向右上，位于额面-90-150之间，投影在1