糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis, DKA),概述,是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一；可作为糖尿病的首发表现；是内科重要急症之一；要求迅速、合理的治疗；,定义,为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。,概述,酮症糖尿病酮症酸中毒糖尿病昏迷,发病率及死亡率,西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例多为年轻的1型糖尿病患者发达国家中总体死亡率为210大于64岁的患者，死亡率达20年轻人的死亡率为24,DKA 发病基本环节,胰岛素胰岛素反调节激素脂肪分解,DKA 的主要病理生理改变,失水血浆渗透压代谢性酸中毒电解质紊乱循环障碍,DKA 的诱因(一),感染创伤手术妊娠分娩,DKA 的诱因(二),饮食失调中断胰岛素治疗饮酒心肌梗塞原因不明有时可无明显诱因 。,DKA 的临床表现,烦渴、多尿加重极度乏力、恶心、呕吐不同程度意识障碍循环衰竭诱因的表现,烦渴、多尿、夜尿增多v体重下降v疲乏无力v视力模糊v酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)v腹痛(特别是儿童)v恶心呕吐v腿痉挛v精神混乱以及嗜睡v昏迷(发生率为10%),DKA 的几个特殊表现,腹痛 低体温及异常的“正常体温” 白细胞数,实验室检查,血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上）HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下）血PH 下降尿糖强阳性尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出 现尿糖及尿酮体下降）血酮体（有条件）定性强阳性，定量5mmol/L电解质紊乱,意识障碍的鉴别诊断,1.AEIOUA:AlcoholE:Encephalopathy (metabolic or neurologic)I:Insulin (DKA, hyperosmolar coma, hypoglycemic coma)O:OverdoseU:Uremia2.TIPS:Trauma, Infections, Psychosis, Syncope,DKA 的治疗,目的： 纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率原则： 及时 合理 个别化,输液是首要的治疗措施,恢复血容量重建器官有效灌注利于胰岛素发挥作用降低血糖降低血酮降低胰岛素对抗激素浓度,输液方法,输什么如何输 参考指标：-年龄-生命体征-心肾功能-有无休克-每小时尿量-CVP,输液方法,液体量：1升/小时，给3小时; 此后根据需要调整：通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升液体种类：通常使用等渗盐水；当血糖降至14mmol/L后，每4-6小时使用1升5%的葡萄糖；如果血PH值7.0,使用碳酸氢钠,胰岛素治疗目的,抑制脂肪分解，酮体产生 抑制肝脏葡萄糖产生 加强外周组织对葡萄糖及酮体的摄取利用,速效胰岛素,持续静脉输注 初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至14mmol/L。随后调整输注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为1-4单位/小时)以使患者血糖维持在10mmol/L左右，直到患者能进食为止肌肉注射(少用,主要用于轻型DKA)：初始剂量一般为8-10单位/小时，并根据血糖调节剂量,纠正酸中毒(1),酸中毒对机 体的影响：(1 ) 血pH7.0 ，抑制心肌收缩力 引起心律失常;(2 ) 血pH与通气功能关系 pH 7.2 通气功能，酸中毒大呼吸pH 7.0 抑制呼吸中枢;(3 ) 胰岛素敏感性下降,纠正酸中毒(2),补碱过早、过多、过浓的不良后果：快速补碱后，血pH，CSFpH仍低， 易发生脑水肿；补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧；快速补碱后，易引起低钙血症。,纠正酸中毒(3),一般输液后 血CO2，BP可上升。如血pH7.1 HCO3- 30ml/h，血钾5.5mmol/L, 补胰岛素的同时即可开始补钾若以后仍5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加1-1.5克钾监测血钾（通过心电图、血钾测定）必要时考虑胃肠道补钾其他措施 护理 防治并发症(感染、脑水肿、心衰、肾功能衰竭等) 去除诱因,糖尿病酮症酸中毒的并发症(1)脑水肿-可能的治疗包括有：,降低静脉输液速度，避免输注低渗液体 有可能需要减少胰岛素输注剂量 静脉输注甘露醇，以增加细胞外液渗透压。甘露醇剂量建议从0.2g/kg 开始，最大单剂量为1g/kg 类固醇激素：每6小时静脉输注4mg。使用呼吸机可以有助于迅速清除二氧化碳，改善酸中毒,糖尿病酮症酸中毒的并发症(2),成人呼吸窘迫综合症：发病急，多无特异性胸部指征，患者出现呼吸困难、呼吸急促、中央性紫绀。治疗为间歇性正压通气以及避免液体过量血栓形成性疾病：在发生糖尿病酮症酸中毒的糖尿病患者中，血栓形成性并发症是