糖尿病急症的治疗_第1页
糖尿病急症的治疗_第2页
糖尿病急症的治疗_第3页
糖尿病急症的治疗_第4页
糖尿病急症的治疗_第5页
已阅读5页,还剩52页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

糖尿病急症的诊治及护理,福泉市第一人民医院杨作富,糖尿病急症,一、糖尿病酮症酸中毒二、糖尿病高渗性昏迷三、低血糖症四、乳酸酸中毒,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病酮症及酮症酸中毒是糖尿病患者在各种急性应急状态下,糖代谢发生严重紊乱,葡萄糖利用明显减少,脂肪分解加速使酮体生成量明显超过肌体的利用量,酮体在机体内聚积当血液中酮体水平超过正常高限0.34mmolL时,称糖尿病酮症。由于酮体呈酸性大量聚积时导致酸中毒血酮体在5mmolL以上血pH值低于7.35称为糖尿病酮症酸中毒。出现高血糖、酮症、代谢性酸中毒、脱水。,糖尿病酮症酸中毒,诱因:感染:呼吸道,泌尿系最多(超过50%)应激:外伤,脑出血,急性心梗,精神损伤,严重失眠、手术、创伤、胃肠紊乱、分娩等饮食不当和心理障碍停用或突然不规则换用其他降糖药物一些影响糖代谢的药物,糖尿病酮症酸中毒,临床表现:1.早期症状:烦渴、多饮,恶心、呕吐、食欲不振或厌食。203O伴急腹症症状,胃肠弛缓性麻痹、肠胀气甚至表现急性胰腺炎征象。,糖尿病酮症酸中毒,2皮肤粘膜:多温暖、口腔、唇舌粘膜分泌液少呈樱红色皮肤弹性减少呈失水状。双颊潮红、眼球下陷而软体温多正常或降低。感染诱发DKA体温可达39伴高渗性昏迷。休克时四肢厥冷。,糖尿病酮症酸中毒,3呼吸系统:重症DKA为KUSSMAWL呼吸,呼吸加深加快呈深大呼吸。呼出烂苹果样丙酮味部分病人肺部可闻及湿性罗音。,糖尿病酮症酸中毒,4中枢神经系统:倦怠、头痛、神志淡漠,反应迟钝甚至消失,肌张力低下,严重者意识模糊或丧失。木僵、昏迷。,糖尿病酮症酸中毒,5循环系统:脉搏细弱颈动脉内陷。血压下降。高龄患者常并发心绞痛心律不齐,心力衰竭。急性心肌梗死心源性休克等,可致猝死。,糖尿病酮症酸中毒,6危重表现: 1)严重脱水,低血压或休克;2)昏迷或木僵状态;3)呼吸呈水果味(烂苹果味)或丙酮味; 4)Kussmaul呼吸(深大呼吸); 5)血气分析示:pH7.0或HCO3-5mmol/L。,糖尿病酮症酸中毒,诊断: 糖尿病患者(1型和2型,尤其是1型)出现上述临床表现,均应想到DKA可能,及时行下列检查可明确诊断: 1.血糖明显升高(血糖常为16.65至33.3mmolL,糖尿病酮症酸中毒,2.血酮升高,定量可达5mmolL严重者达2535mmolL;尿酮多为强阳性; 3.血气分析示酸中毒,pH常低于7.35,严重者低于7.1,二氧化碳结合力(C0 2CP)低于l3.38mmolL(30容积),严重者降至8.99mmolL(20容积)或更低。,糖尿病酮症酸中毒,4.血电解质及尿素氮、肌酐可表现为血钠升高血钾升高BUN、Cr可升高5。白细胞可增多,糖尿病酮症酸中毒,鉴别诊断 1.饥饿性酮症:血酮或尿酮阳性,但血糖150mmo l/L),不用或停用等渗液,改用低张(0.45)氯化钠液。补液过快导致脑水肿的情况很少见,但后果严重,儿童中发生率相对较高。,糖尿病酮症酸中毒,3.胰岛素治疗:迅速补充胰岛素是治疗的关键,小剂量胰岛素(5-7u/h)治疗可有效抑制脂肪分解和肝糖异生,可使DKA死亡率下降,根据血糖水平确定胰岛素用量,用输液泵控制输入速度。尿酮消失后,根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为早、中、晚餐前皮下注射胰岛素一次或睡前血糖情况临时加注一次然后再逐渐恢复平时治疗 。,糖尿病酮症酸中毒,4. 补钾:钾离子紊乱是DKA治疗期间医源性死亡的最常见原因之一。一旦治疗开始,血清K+ 即会不可避免地下降,K+下降原因: 细胞容积增加;输液导致的血液稀释;酸中毒的纠正,尿量增加致钾丢失及胰岛素促进细胞外钾向细胞内转移。因此所有患者除高钾外均应补钾,静脉补钾后应继续口服补钾几日。同时补碱者,钾盐应额外增加补充量。补钾治疗期间应常规监测心电图变化。,糖尿病酮症酸中毒,5. 纠酸:轻度DKA或DK可不补碱。当pH350 mmol/L, 血Na+155 mmol/L,糖尿病高渗性昏迷,诊断:诊断要点是中枢神经系统的改变,极度高血糖症,脱水,高渗透压,轻度代谢性酸中毒不伴明显高酮血症,肾前性氮质血症(或先前有慢性肾功能衰竭).就诊时意识状态从神志模糊至昏迷.,糖尿病高渗性昏迷,常伴神经系统症状,血糖常在33.366.6mmol/L明显高于大多数DKA病人.血浆渗透压升高 320mmol/L。起初血浆碳酸氢盐轻度降(1722mmol/L),血浆酮体常无强阳性反应。血清 钠、钾常正常、但血清尿素氮(BUN)和血清肌酐明显升高。,糖尿病高渗性昏迷,糖尿病患者(尤其是2型)出现上述临床表现,均应想到非酮症高渗性昏迷可能,及时行下列检查可明确诊断:,糖尿病高渗性昏迷,4.血气分析示酸中毒,pH常低于7.35,严重者低于7.1,二氧化碳结合力(C02CP)低于l3.38mmolL(30容积),严重者降至8.99mmolL(20容积)或更低。,糖尿病高渗性昏迷,鉴别诊断1.其它原因所致的高渗状态,如透析疗法、脱水治疗、大剂量皮质激素治疗等均可 导致高渗状态。2.应与糖尿病引起的其它急症鉴别:低血糖昏迷、糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒。3.应与其它导致昏迷的原因鉴别:尿毒症、脑血管意外、中毒性疾病等。,糖尿病高渗性昏迷,治疗: 1.治疗目标为纠正高渗状态(血浆渗透压315mmol/L),患者意识恢复正常; 2. 一般处理:予以吸氧、监护生命体征、意识状态,建立静脉通道,男性患者上尿套,女性患者上尿管。,糖尿病高渗性昏迷,3.补液:由于严重失水、高渗状态为本症的特点,故迅速补液(生理盐水)、扩容、纠正高渗为处理的关键。,糖尿病高渗性昏迷,(1)补液性质。目前多数主张开始输等渗液,优点是大量等渗液不会引起溶血,有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致脑水肿。具体按以下情况掌握:,糖尿病高渗性昏迷,对血压较低、血钠小于150mmol/L者,首先用等渗液以恢复血容量和血压,若血容量恢复血压上升而渗透压仍不下降时再改用低渗液。血压正常,血钠大于 150mmol/L时,可一开始就用低渗溶液。 若有休克或收缩压持续低于10.6kPa(80mmHg)时,除开始补等渗液外,应间断输血浆或全血。,糖尿病高渗性昏迷,(3)补液速度。按先快后慢的原则,一般头2小时输10002000mL,头4小时输液量占总失水量的1/3,以后渐减慢,一般第一日可补给估计失水总量的1/2左右。老年病人以及有冠心病者可根据中心静脉压补液,不宜过快过多。 经输液后血糖降至小于或等于13.9mmol/L时,液体可改为5%葡萄糖液,若此时血钠仍低于正常时,可用5%葡萄糖生理盐水。,糖尿病高渗性昏迷,4. 胰岛素治疗:小剂量胰岛素(比酮症酸中毒用量要小)治疗可使糖尿病高渗昏迷患者死亡率下降,根据血糖水平确定胰岛素用量,用输液泵控制输入速度。在血糖降至13.9mmol /L后,根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为早、中、晚餐前皮下注射胰岛素一次或睡前血糖情况临时加注一次然后再逐渐恢复平时治疗。,低血糖症,低血糖症,定义:血浆葡萄糖浓度低于 2.5mmol/L,并出现饥饿感、软弱、出汗、焦虑、心慌、肢体震颤等交感神经兴奋症状或(和)精神失常、恐惧、慌乱、幻觉、健忘、木僵等脑部症状时称为低血糖症。,低血糖症,诊断与鉴别诊断:1. 诊断标准血浆葡萄糖浓度低于 2.5mmol/L 可诊断为低血糖,同时出现相应症状及体征时,称 为低血糖症。,低血糖症,2.实验室检查(1)对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定。第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存,可用来测定血浆胰岛素,胰岛素原及 C-肽水平,需要时可作药物监测.应测定血乳酸,pH 和血酮;,低血糖症,(2)胰岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤,胰岛细胞癌)常有胰岛素原和 C-肽与胰岛素平行增加。血浆胰岛素水平升高6u/ml,伴低血糖,若排除用磺脲药和胰岛素时,则有利于提示胰岛素瘤存在 。,低血糖症,(4)还应注意检查垂体、肾上腺皮质机能,排除席汉-西蒙综合征、阿迪森病所致低血 糖。,低血糖症,治疗: 1.通常急性肾上腺素能症状和早期中枢神经系统症状给予口服葡萄糖或含葡萄糖食物时能够缓解。当口服葡萄糖不足以缓解低血糖时,可静脉推注葡萄糖。 2.对口服葡萄糖疗效不好而静推葡萄糖有困难的严重低血糖症,可采用胰升血糖素治疗。胰升血糖素的疗效主要取决于肝糖原储存量,胰高血糖素对饥饿或长期低血糖病人几乎没有疗效。合并垂体机能减退者应酌情予以糖皮质激素。,低血糖症,3.胰岛素分泌胰岛细胞瘤需要手术治疗。4.由于摄入果糖,半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症,治疗方法是限制或阻止这些物质的摄入。5.发生在胃肠道术后或特发性饮食性低血糖需要多次、少量高蛋白,低碳水化合物饮食。,糖尿病乳酸性酸中毒(LA),乳酸性酸中毒,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒发生率、诊断率低,但死亡率极高,乳酸性酸中毒分型,按是否与组织缺氧有关A型与组织缺氧有关常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等B型由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常(I型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷)等引起,糖尿病乳酸性酸中毒的诱发因素,不适当的使用双胍类降糖药物,尤其是降糖灵糖尿病病情控制不良糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒糖尿病同时合并重要脏器的急性疾病其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒,乳酸性酸中毒的发病机制,糖代谢障碍肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄,进而导致乳酸性酸中毒糖尿病患者发生急性并发症时,可造成乳 酸堆积,诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时,造成组织 器官缺氧,可引起乳酸生成增加,糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点,多有服用双胍类药物的历史长期血糖控制不良临床症状有Kussmaul呼吸不同程度的意识障碍呕吐非特异性的腹部疼痛,实验室主要检查,血乳酸测定 34 mmol/L时,死亡率50%5mmol/L时,死亡率80%血AG测值(血清钠+钾 - CO2结合力-血清氯)18HCO3- 明显降低,常10mmol/L,乳酸性酸中毒的诊断,糖尿病患者大多数有服用双胍类药物史糖尿病患者出现疲乏无力、恶心、厌食 或呕吐,呼吸深大,嗜睡等表现酸中毒的证据pH7.35HCO3- 20mmol/L阴离子间隙18mmol/L血乳酸水平升高,一般5mmol/L,乳酸性酸中毒的治疗,补液恢复血容量补充碱性液体等渗(1.3%)碳酸氢钠100150ml静脉滴注,总量5001500ml/14h,pH7.25时可停止补碱性药物二氯醋酸(3550mg/kg体重,4g/d)美蓝制剂(15mg/kg体重)小剂量胰岛素的应用必要时可做血液透析疗法去除诱发因素,糖尿病急性并发症的鉴别诊断,H

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论