高血压规范化诊断与治疗

高血压规范化诊治,河南省人民医院高血压科 副主任医师 范珂,2,高血压的新定义,高血压是一个处于不断进展状态，由许多相互作用病因引起的心血管综合征，可导致心脏、血管结构和功能改变。早期的表现往往在血压升高之前即已出现。,血压读数,高血压引起的心血管系统和其他器官的病理异常,美国高血压协会（ASH） Writing Group 2005,3,高血压的诊断性评估,目的证实血压为长期升高，并评价血压水平排除或鉴别高血压的继发性原因明确有无靶器官损害及并评估其程度寻找有无可能影响预后与治疗的其他心血管危险因素和临床情况,4,高血压的诊断性评估,内容血压测量病史体格检查实验室检查,5,血压测量,血压是指血管内流动的血液对血管壁所产生的侧压力测量血压是高血压诊断及评价其严重程度的主要手段分为直接血压测量及间接血压测量临床上通常采用间接方法在上臂肱动脉部位测得血压值,6,血压测量,直接血压测量是用一种特制的导管穿刺周围动脉，再送入主动脉，然后经换能器显示血压的数值准确，技术要求高有一定的创伤，病人往往不易接受，不宜广泛使用仅在特殊情况下使用,7,血压测量,诊所偶测血压是目前临床诊断高血压和分级的标准方法由医护人员在标准条件下按统一规范进行测量最好选择符合计量标准的水银柱式血压计进行测量自测血压动态血压监测,8,血压测量,水银柱式血压计1896年意大利Riva-Rocci发明与柯氏音听诊法一起，组成了目前临床测量血压的标准方法 原理为重力作用，准确便于调整,9,血压测量,气压表式血压计轻便，容易携带机械装置易于老化，常难以保证读数正确通常读数偏低必须定期与水银柱式血压计进行校准,10,血压测量,第一期：出现第一次声响第二期：声音逐渐加强第三期：出现吹风样杂音第四期：声音突然变小而低沉第五期：声音消失,11,血压测量,血压的计量单位：毫米汞柱：mmHg 千帕斯卡：Kpa换算方法：1 Kpa=7.5mmHg 1 mmHg=0.133KpammHg数据多为整数，使用方便，容易记忆，更利于较精确地描述血压水平世界卫生大会WHA30.39决议里建议：毫米汞柱为体液压力测定仪器的标度，并附加千帕斯卡标度,12,血压测量规范,检查室温度适当（21oC左右），安静无噪音被测量者测量前30分钟内避免受寒、用力、疼痛、疲劳、进食、吸烟和饮咖啡等，应排空膀胱检查前5分钟内不要做体位变动，安静休息，精神放松被测量者取坐位，双足平放在地面上，要求双下肢不能交叉，最好坐靠背椅胳膊放在桌面上，支撑应舒适，手掌向上裸露被测上臂，肘部（袖带气囊中点）应与胸第四肋间隙同一水平（心脏水平）,13,血压测量规范,使用大小合适的袖带，袖带气囊宽度应为被测量者上臂长度的80%，气囊的长/宽之比至少为2:1将袖带平展缚在被测者上臂，松紧能容下两个手指袖带下缘应在肘弯皱折上2.5cm,14,血压测量规范,听诊器胸件的放置胸件置于肘窝肱动脉处（肘窝皱折处略偏向内侧）听诊器胸件按压的压力应适中,15,血压测量规范,步骤：估计最大充气水平：快速充气，同时触摸桡动脉搏动，桡动脉搏动消失后，将汞柱升高30mmHg，再缓慢放气至桡动脉恢复搏动时的汞柱值，即为估计的收缩压值在此值的基础上增加30mmHg，即为最大充气水平快速、平稳充气至最大充气水平恒定速率（2mmHg/秒）缓慢放气获取舒张压读数后，继续恒定速率放气20mmHg，然后快速放气至零。如需进行第二次读数，充气应间隔2分钟,16,血压测量规范,读取血压值的要点：血压数值应以水银柱凸面的顶端为准如水银面在二个刻度之间，读数应取较上一刻度值眼睛应与水银柱凸面的顶端相平行血压单位用毫米汞柱（mmHg）读数应精确到2mmHg读数只能是2、4、6、8、0等偶数,17,血压测量规范,首次测量血压时，应测量双臂血压，以较高一侧血压值为判断标准记录时应同时注明时间、体位、上臂、袖带号等如果在肱动脉部位以外其他部位测量血压，另加以注明连续测量血压，中间应间隔2分钟。取两次读数的平均值记录如果2次测量的收缩压或舒张压读数相差5mmHg，则应相隔2分钟后再次测量，然后取3次读数的平均值,18,血压测量规范,有时在柯氏音第1期与第2期之间出现较长的听诊间歇，可能造成收缩压读数偏低，应注意应达到最大充气水平首先听到的连续两个规律的声音为收缩压测压前不要询问患者以前的血压水平，防止惯性判断。听诊器胸件按压的压力应适中读取血压值时应注意避免人为的趋向性干扰，如末位数值偏好性、系统误差等,19,血压测量规范,放气速度 2mmHg/秒听诊器胸件的放置位置 肱动脉搏动最强处袖带 大小、部位、松紧适宜,20,不正确的血压测量方法对测量结果的影响,21,电子血压计袖带充气后仪器自动显示或打印血压读数BHS及AAMI国际标准方便自我测量血压手动充气半自动式 全自动式袖带充气加压部位上臂式 手腕式 指套式,血压测量,22,自我测量血压,受测者在家中或其它环境里给自己测量血压自测血压可以提供日常生活状态下的血压信息推荐135/85mmHg为正常上限参考值以下情况不宜采用家庭自测血压： 导致病人焦虑 导致病人自行改动治疗方案,23,动态血压监测,受测者处在日常生活状态下。一般监测24小时。测压间隔时间： 白天15-30分钟 夜间30-60分钟。,24,动态血压监测,血压水平：推荐以下正常值参考标准：24小时130/80mmHg 清醒时135/85 mmHg 睡眠时120/75 mmHg血压节律：夜间血压均值比白昼血压均值低10%-15%血压负荷：血压超过某个阈值水平的次数百分比：白昼：140/90mmHg 夜间：120/80mmHg,25,白大衣高血压,白大衣高血压（WCH）是指诊室血压高而清醒时平均血压25； CT：薄层扫描（1.5-3.0mm ）；MRI：肾上腺静脉插管测定醛固酮：腺瘤侧醛固酮显著升高。,原发性醛固酮增多症,43,病例,男性患者，53岁，高血压病史14年，服用多种降压药物，效差。血压最高220/120mmHg，目前联合服用ACEI、CCB、BB及利尿剂，血压仍波动于150-170/70-80mmHg之间；血钾2.46mmol/L；体格检查及常规辅助检查可见心肌缺血、LVH、动脉硬化证据。,44,原发性醛固酮增多症,高血压病人合并以下情况应进行原醛方面的检查：自发性低血钾一般剂量利尿剂引起中重度低血钾补钾或在使用保钾利尿剂情况下，仍难维持正常血钾正常难治性高血压家族有原醛史,45,嗜铬细胞瘤,嗜铬细胞瘤主要起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，肿瘤释放出大量的儿茶酚胺。占高血压患者的0.6%1%。多发生在3050岁。10%的肿瘤是双侧的，10%发生在肾上腺外，10%发生于儿童，10%是恶性的，10%为家族性，属常染色体显性遗传。典型临床表现为阵发性血压增高，伴头疼、心悸、出汗、面色苍白，对一般降压药反应差，对受体阻滞剂反应好。,46,辅助检查,定性检查：血儿茶酚胺： 血儿茶酚胺诊断嗜铬细胞瘤的特异性差，与应激和焦虑患者的血浆水平有重叠。 敏感性约84%。尿儿茶酚胺： 敏感性86%。尿-3-甲氧基-4羟基-扁桃酸（VMA）： 肾上腺素和去甲肾上腺素的最终代谢产物。 敏感性高达95%。特异性仅64%。,47,临床表现,典型：阵发性血压增高怕热、出汗心率增快，多表现为窦性心动过速面色苍白及手脚凉一般降压药反应差，对受体阻滞剂反应好,不典型显像技术发现机体内有异常肿物存在急性进行性双侧视力下降反复发作的快速心率紊乱不明原因发热不明原因的体重下降某些神经官能症表现,48,辅助检查,3-甲氧基肾上腺素（FMN）： 肾上腺素中间代谢产物。3-甲氧基去甲肾上腺素（FNMN）： 去甲肾上腺素的中间代谢产物。 2002年荷兰大学Radboud大学医学中心Lenders等报道，FMN、FNMN测定诊断嗜铬细胞瘤的概率接近100%，认为是确定和排除嗜铬细胞瘤诊断最好的试验方法。检查阴性几乎可排除嗜铬细胞瘤。 抽取静脉血2毫升，留取血样不受食物的影响。,49,MN及NMN测定在嗜铬细胞瘤诊断中的应用,嗜铬细胞瘤的筛查增高者需进一步检查嗜铬细胞瘤术后随访,筛查对象难治性高血压重度高血压阵发性高血压儿茶酚胺释放过多的症状肾上腺偶见瘤,50,辅助检查,131I-MIBG 显像：131I标记放射性碘代苄胍。适合于过筛全身已知或可疑的隐匿性原发性和继发性病变，有着特殊的价值。,51,伴有嗜铬细胞瘤的单基因遗传病,占嗜铬细胞瘤散发病例的 24-27%II 型多发性内分泌瘤 (MEN 2) Von Hippel-Lindau综合征(VHL)I 型神经纤维瘤 (NF-1)副神经节瘤综合征（PGL1,PGL3,PGL4),52,伴以下情况时需进一步检查是否为单基因疾病多发的嗜铬细胞瘤肾上腺外的嗜铬细胞瘤青年有嗜铬细胞瘤家族史同时有其他肿瘤（如甲状腺、甲状旁腺、肾、脑、颈、胰腺等）,嗜铬细胞瘤,53,血压水平的定义和分类高血压防治指南（中国，2005年）,54,成人（18岁）血压的分类 （JNC7）,55,心血管病的危险因素高血压防治指南（中国，2005年）,收缩压和舒张压（1-3级）男性55岁或女性65岁吸烟血脂异常TC5.7mmol/L或LDL-C3.3mmol/L或HDL-C10mmol/L,早发心血管病家族史一级亲属，发病年龄50岁腹型肥胖WC男性85cm女性80cm肥胖：BMI28Kg/mC反应蛋白1mg/dl,56,靶器官损害（TOD）高血压防治指南（中国，5年）,心脏 左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）动脉 颈动脉IMT0.9mm或动脉粥样硬化斑块,肾脏 肌酐：男性115-133mmol/L 女性107-124mmol/L 微量白蛋白尿：30-300mg/24h 白蛋白肌酐比： 男性2.5mg/mmol 女性3.5mg/mmol,57,并存的临床情况（ACC）高血压防治指南（中国，2005年）,脑血管病：缺血性卒中 脑出血 TIA史心脏病：心肌梗死 心绞痛 冠状动脉血运重建 充血性心力衰竭外周血管疾病,肾脏疾病 糖尿病肾病：男性133mmol/L 女性124mmol/L 蛋白尿（300mg/24h） 肾功能衰竭（血肌酐177mmol/L）糖尿病：空腹血糖7.0mmol/L 餐后血糖11.1mmol/L视网膜病变：出血或渗出 视乳头水肿,58,心血管危险性分层高血压防治指南（中国，年）,59,危险性分层的绝对危险高血压防治指南（中国，年）,60,心血管危险性分层,A患者 男性，65岁 血压180/105mmHg 无其他危险因素、TOD、ACCB患者 男性，65岁 血压145/90mmHg 同 A患者,心血管事件危险：A患者为高危B患者为低危A的心血管事件危险是B的2-3倍,61,心血管危险性分层,A患者男性，65岁血压145/90mmHg有糖尿病、TIAB患者男性，40岁血压145/90mmHg 无糖尿病及其他心血管病,心血管事件危险：A患者为很高危B患者为低危A的心血管事件危险是B的20倍,62,左室肥厚,左室肥厚的发生主要为左室压力负荷过重所致。左室肥厚是影响心血管疾病死亡率和发病率的独立危险因素。超声心动图检出率为15%-20%，室间隔或左室后壁厚度小于10mm为正常。ECG。X线。,63,左室肥厚,顺应性下降,左室肥厚,舒张功能障碍,心律失常,心肌缺血,收缩功能障碍,心功能衰竭,心肌收缩力下降,64,颈动脉内膜中层厚度测定,超声检测颈动脉内膜中层厚度（IMT）。颈动脉内膜中层增厚： 1.0 mm。颈动脉斑块： 任意血管节段存在突入管腔的回声结构，表面不光滑，或局部IMT1.3mm。颈动脉IMT可以独立地预测心、脑血管病事件的发生。,65,主动脉夹层,主动脉夹层动脉瘤主动脉夹层血肿主动脉夹层各种原因造成主动脉壁内膜破裂，高压血流进入中层 主动脉壁内血肿或中层滋养血管破裂产生血肿后，由于压力过高导致内膜撕裂,66,主动脉夹层,70-87%的主动脉夹层是由于高血压所致较少见自然过程十分凶险，死亡率极高有报导称，未及时治疗的病人中，24小时内有25%的病人死亡，1周内有50%的病人死亡，1月内有75%的病人死亡，1年内90%的病人死亡手术治疗,67,主动脉夹层,疼痛最主要和突出的特征，止痛剂效果不好休克样表现特征性表现，血压常常较高不同脏器受累的表现夹层压迫临近器官或影响脏器供血大出血最主要的死因，占75%，由于外膜破裂，造成心包、胸腔、纵隔、气管、食管、腹腔等积血及出血性休克双通道主动脉破裂入主动脉内，病情趋于稳定,68,肾脏损害,高血压与肾脏的关系密切而复杂，高血压是肾脏病患者肾功能进行性减退重要的危险因素之一。目前临床上应用的抗高血压治疗保护肾功能的作用还很有限。一般在血压升高5-10年后，出现肾脏损害的表现。高血压患者中，大约10%死于肾功能衰竭。应至少将血压降至130/85mmHg水平以下。,69,肾脏损害,血肌酐血尿素氮尿蛋白内生肌酐清除率,尿微量白蛋白 尿2微球蛋白 尿中畸形红细胞增多,尿比重尿渗透浓度,尿N-乙酰-氨基葡萄糖苷酶（NAG酶）,70,视网膜病变,视网膜血管是全身最便于在活体上直接观察的血管视网膜病变的程度能够提示高血压的时限和病情并发视乳头视网膜病变的高血压患者： 左室扩大 62.5% 心电图提示左室肥厚 75% 肾脏受损 87.5%,71,高血压的诊断性评估,明确有无继发性高血压,靶器官损害以及相关临床情况并评估程度,影响预后与治疗的其他危险因素和临床情况,评价血压水平,72,治疗目的,降低血压,干预患者检查出来的所有可逆性危险因素,适当处理病人同时存在的各种临床情况,心血管发病和死亡的总危险,73,治疗目标,高血压患者：140/90mmHg糖尿病患者：130/80mmHg老年患者： 50%），降压作用持续24小时，可以减少血压变异性，改善治疗依从性，有效地防止靶器官损害，预防心血管病事件的发生。逐步降压。频繁的换药往往是导致治疗失败的重要原因。,89,T/P值,T/P值，即降压药物的谷峰比值，以%表示。谷值，指一次给药间隔末或第二次给药前的血压下降值。峰值，指药物达最大效应时的血压下降值。T/P值反映降压药物降压作用的稳定性。高 T/P值药物有利于靶器官的保护。T/P值在50%-66%或更长者，降压作用可持续24小时，可每日给药一次。,90,降压药物的种类,利尿剂-受体阻滞剂（BB）钙拮抗剂（CCB）ACE抑制剂（ACEI）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）a1-受体阻滞剂,91,利尿剂,价格低廉降压作用明确，可增强联合用药的疗效。小剂量利尿剂可以避免低血钾、高尿酸血症及糖耐量降低不良反应。利尿剂可预防高血压引起心血管并发症，减少高血压病人的总死亡率。,92,利尿剂（JNC7）,噻嗪类利尿剂可作为大多数无合并症的高血压患者的起始治疗，可单独或与其它类型的降压药物联合应用。如血压超过目标血压20/10 mm Hg以上，应考虑选用2种降压药作为初始用药，其中一种通常为噻嗪类利尿剂。,93,-受体阻滞剂,降压效果明确，降低高血压患者死亡率。逆转左室肥厚。抗动脉粥样硬化。降低冠心病，尤其是心肌梗死后病人的再梗死、心性猝死及总死亡率。改善心衰患者的预后。避免突然停药，以免血压反跳发生“停药综合征”。,94,钙拮抗剂（CCB),良好的降压疗效。老年高血压病人疗效好。抗动脉粥样硬化作用。对血糖、血脂等代谢无不良影响。服用非甾体类抗炎药物及嗜酒不干扰降压疗效。副作用主要为胫前水肿、头疼及面部潮红等。,95,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),逆转左室肥厚。抗动脉粥样硬化。明显地改善冠心病、心肌梗死病人的预后。伴有心力衰竭的高血压患者，合用利尿剂是一线治疗方案。延缓肾功能的恶化。提高胰岛素的敏感性。副作用发生率低，主要为咳嗽、血管性水肿等。,96,血管紧张素受体拮抗剂,逆转左室肥厚。抗血管重塑。保护肾功能、延缓肾病进展。无咳嗽的副作用。,97,a1-受体阻滞剂,a1-受体阻滞剂有较强的降压效应，适用于中、重度高血压患者。可以改善血脂代谢。可以提高胰岛素的敏感性。可以减轻前列腺增生病人的排尿困难症状。副作用主要为体位性低血压。,98,其他降压药物,副作用相对明显，一般不单独使用，仅用于难治性高血压的联合用药。肼屈嗪等血管扩张剂的主要副作用有反射性心动过速、头疼、水钠潴留、狼疮综合征、多毛症等。硝普钠只能静脉给药，作用迅速而强大，主要用于高血压急症。,99,其他降压药物,可乐定可用于中、重度高血压及高血压急症的治疗，突然停药可出现停药反应。a-甲基多巴在妊娠高血压的治疗中广泛应用，主要副作用为肝脏损害，免疫失调。莫索尼定中枢镇静作用轻微。利血平价格低廉，降压作用温和持久，长期服用有引起心动过缓、消化性溃疡及抑郁状态发生的可能。,100,联合用药,大多数高血压患者需要2种或更多的抗高血压药物才能达到目标血压。当血压超过目标血压20/10mmHg时，初始就应考虑使用2种药物。联合应用药物的治疗作用应有协同或至少相加的作用，不良作用可以相互抵消或至少不重叠或相加。,101,降压药物的合理配伍方案,利尿剂 +-受体阻滞剂利尿剂 + ACEI（或ARB）钙拮抗剂 + ACEI （或ARB）钙拮抗剂(双氢吡啶类) + -受体阻滞剂钙拮抗剂 + 利尿剂a1-受体阻滞剂 +-受体阻滞剂,102,关于小复方制剂的评价,1959年以来我国自行研制生产了多种复方制剂，如复方降压片、降压静、北京降压0号。多采纳六七十年代阶梯治疗药物，以利血平、血压达静、双氢克尿噻等药物为核心组成。有一定的降压效果，服用方便，价格低廉。,103,降压药物选用临床参考（中国高血压防治指南2005年修订版）,104,器官保护与药物选择 （2007 ESH-ESC 高血压指南）,亚临床器官损害左心室肥厚ACE抑制剂，ARB，钙拮抗剂无症状动脉粥样硬化ACE抑制剂，钙拮抗剂微量白蛋白尿ACE抑制剂，ARB肾功能障碍ACE抑制剂，ARB临床事件既往脑卒中所有降压药物既往心肌梗死ACE抑制剂，BB，ARB心绞痛BB，钙拮抗剂心力衰竭利尿剂，BB，ACE抑制剂，ARB，醛固酮拮抗剂心房颤动ACE抑制剂，ARB / BB，non-DHP钙拮抗剂 终末期肾病/蛋白尿ACE抑制剂，ARB周围血管病钙拮抗剂伴随状况单纯收缩期高血压利尿剂，钙拮抗剂代谢综合征ACE抑制剂，ARB，钙拮抗剂糖尿病ACE抑制剂，ARB妊娠钙拮抗剂，甲基多巴，BB黑人利尿剂，钙拮抗剂,105,减药和停药,高血压病人一般须终生治疗病人经确诊为高血压后若自行停药，其血压或迟或早终将回复到治疗前水平病人的血压若已长期控制，可以试图小心、逐步地减少服药数或剂量必须认真地进行非药物治疗,106,随访,随访是提高降压治疗依从性的重要措施。 医师与患者建立良好的沟通。让患者与家属了解病情并知道治疗计划。强调按时服药，解释治疗过程