呼吸衰竭04级本科

,二 分类,三 原因与机制,四 机体的变化,由于外呼吸功能障碍，引起PaO2 60mmHg（8kPa），或伴有PaCO2 50mmHg（6.67kPa）的病理过程。,PaO2因年岭、运动、海拔高度而异；,PaO2=（13.3 0.043年岭）0.66kpa,PaCO2为40 5mmHg,当吸入气Fi02不是20%，RFI300可诊断为呼吸衰竭（RFI=Pa02/Fi02 ）,正常范围：（成人、海平面、静息）,完整的呼吸包括,大气,肺泡,血液,组织细胞,通气,换气,外呼吸,内呼吸,气体运输, 外呼吸功能障碍,PiO2 150mmHg,PAO2 100PACO2 40,外呼吸externel resp.,肺通气ventilation,换气gas exchange,PvO2 40mmHgPvCO2 46mmHg,PaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg,外呼吸的功能：维持PO2，PCO2恒定, 呼衰有一个严格的血气分析 P0260mmHg，PCO250mmHg 为什么选择这两数字？,二 分类,P02 低氧血症型,起病急（如气道堵塞）,发病慢（如慢阻肺）,问：登山运动员达3000m以上， PaO260mmHg 发生哪型呼衰？,三 原因与机制,两过程（通气、换气）,三个环节（通气、弥散、通气/血流）,（一）通气功能障碍,限制性通气不足,呼气是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重 力作用复位的被动过程,吸气时肺泡的扩张受 限引起的肺泡通气不足,吸气运动是吸气肌收缩引起的主动过程,呼吸动力,呼吸中枢受损、抑制,药物中毒,颅内疾病,脊髓疾病,呼吸肌运动减弱,低血钾、缺氧酸中毒,重症肌无力,有机磷中毒,多发性神经炎,呼吸肌疲劳,呼吸肌萎缩,（畸形、肋骨骨折等）,（胸膜纤维化、胸腔积液、气胸）,（炎症、肺不张、纤维化、 淤血、表面活性物质减少）,阻塞性通气不足,指气道狭窄或阻塞的通气障碍,气道阻力主要来自气道内径，气道内径变窄的原因： 气管痉挛、管壁肿胀、纤维化、 管腔内的黏液、渗出物、异物等 阻塞,小气道 2mm,慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿（慢阻肺COPD）, 为什么？,炎症、水肿、异物、,声带麻痹、肿瘤,吸气困难,异物、分泌物,呼气困难,呼气性呼吸困难,呼气,吸气,呼气,吸气,不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力变化,气道内压大气压,气道内压大气压,气道内压胸内压,气道内压 胸内压,困难,困难,外周性气道阻塞的患者用力呼气时引起小气道闭合呼气性呼吸困难。,机制：,等压点,在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，道常将气道内压与胸内压相等的气道部位称“等压点”,0,+20,+30,+20,+20,+20,+10,正常人用力呼气,肺气肿者用力呼气,+20,0,+10,+20,+20,+20,+25,+20,+20,气道等压点上移用力呼气引起气道闭合,+5,COPD 气道阻力增加的机制,1、管壁炎性充血水肿、纤维增生,壁厚、管腔狭窄,2、分泌物增多、炎性渗出物形成粘痰 堵塞、清除障碍,管道阻塞,3、炎症介质造成平滑肌收缩,支气管痉挛,4、小气道周围组织增生、纤维化,压迫小气道,5、气道炎症使表面活性物质 表面张力小气道缩小,气道阻力增加,1.单纯性肺低通气时血气变化特点,R ,PaCO2增值与PaO2降值是成一定比例,比值=呼吸商（R）,当肺泡通气量减少一半时,PAO2 由100 50 mmHg,PACO2 由 40 80 mmHg,由于无换气障碍,PaO2 由100 50 mmHg（变化值50）,PaCO2 由 40 80 mmHg（变化值40）,因此单纯的低通气血气变化,2.PaCO2是反映肺通气状态的最佳指标, 公式, 吸入高浓度氧时，只能提高PaO2 PaCO2不变,（二）弥散障碍,1 、 肺泡膜面积减小,正常 肺泡总面积 7080m2,静息时 参与换气面积 3540m2,运动时 参与换气面积 60m2,只有面积减少一半时出现换气障碍,原因：肺叶切除、肺不张、肺实变、肺气肿等,2、肺泡膜厚度增加,呼吸膜1m,液体层,肺泡上皮细胞,上皮基底层,肺泡上皮与血管之间的间隙,毛细血管基膜,毛细血管内皮,呼吸膜增加弥散距离弥散速度,原因：肺水肿、肺纤维化、间质性肺炎、 肺泡透明膜形成、稀血症,3、弥散时间缩短,流经肺泡的血液与肺泡接触的时间为 0.75秒,O2 达到平衡 0.250.3 秒,CO2达到平衡 0.13秒,血气变化：,肺泡膜病变；肺血流增快出现 PaO2 ，PaCO2不变,CO2溶解度比O2 大，弥散速度比O2快， P A CO2与PaCO2很快取得平衡,（三）肺泡通气与血流比例失调,自上而下递减,问：一叶肺切除与一叶肺不张对 血气的影响相同吗？,肺尖部VA/Q高达3，肺底部仅有0.6,1、部分肺通气障碍功能性分流（functional shunt）又称静脉血掺杂,常见：慢阻肺.慢支；肺水肿.肺纤维化,*真性分流：完全不通气；如：肺不张,二者区别,（真性分流类似解剖分流）,2、部分肺血流障碍死腔样通气,（dead space like）,肺泡血流少通气多，肺泡通气不能充分被利用称为死腔样通气（正常占潮气量30%）当高达60%-70% 导致呼衰。,血气变化：,肺泡通气与血流比例失调,病肺 健肺 全肺,VA/Q 0.8 0.8 =0.8,PaCO2 N,CaCO2 N,PaO2 ,CaO2 ,功能性分流 血气特点,血氧分压（mmHg）,60 100,血氧饱和度,（%）,100,血氧含量,（ml%）,20,60,40,10,氧解离曲线,CO2解离曲线,PCO2mmHg,CO2,含量,（ml%）,病肺 健肺 全肺,VA/Q 0.8 0.8 =0.8,PaCO2 N,CaCO2 N,PaO2 ,CaO2 ,死腔样通气血气特点,(四)解剖分流增加（anatomic shunt）,室间隔缺损伴有肺动脉高压 右向左分流,肺内分流 ，支气管扩张症时 肺内动-静脉短路开放,部分肺泡完全丧失通气功能(真性分流), 临床上单一因素引起的呼衰很少见， 往往是混合的。,如：COPD的发病机制 阻塞性通气障碍 限制性通气障碍 弥散功能障碍 通气/血流失调,问：休克肺时低氧血症的机制是什么？,慢性阻塞性肺病,管壁肿胀、痉挛、堵塞、气道等压点上移,阻塞性通气障碍,肺泡表面活性物质呼吸肌疲劳,限制性通气障碍,肺泡弥散面积厚度,低通气功能性分流低血流死腔样通气,弥散障碍,通气/血流比例失调,呼吸衰竭,在某些疾病过程(创伤、烧伤和感染)中，特别是在休克复苏后，突然出现以进行性缺氧和呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭综合征。其本质是因急性肺泡毛细血管膜损伤引起的低氧血症。即使吸入纯氧，也难以纠正低氧血症。,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,ARDS的总病死率可达65，在有败血症或肿瘤时可达90,1 概念,2 基本原因,吸入烟雾、毒气、胃液或溺水；新生儿吸 入羊水则可发生新生儿呼吸窘迫综合征。服用过量水杨酸盐和海洛因。生物因素：肺部冠状病毒感染（SARS）肺栓塞(脂肪、羊水和血栓栓塞)。肺挫伤、氧中毒和肺放射性损伤等。,(1)直接损伤肺泡毛细血管膜,(2)全身性病理过程 休克 大面积烧伤 急性胰腺炎 败血症 某些治疗 ：体外循环 血液透析,主要病理变化： 出现炎性渗出、急性肺水肿、出血、透明膜形成和充血性肺不张，发展为细胞增生，最后为纤维化。,3 ARDS的发病机制, 间接性的肺损 伤 多数认为是由内源性介质经不同途径激活白细胞、巨噬细胞、血小板间接引起肺损伤, 病因直接作用,吸入毒物或胃酸，放射线照射，细菌、脂肪栓塞损伤肺泡膜引起肺损伤,中性粒细胞在ARDS发病中的作用可以归纳为以下过程： 体内产生活性物质激活中性粒细胞,激活的中性粒细胞,释放氧自由基、蛋白酶、脂质代谢产物和肽类物质,引起毛细血管肺泡膜损伤,聚集并粘附于VEC,中性粒细胞在肺血管内粘附、聚集可引起肺微循环障碍和肺动脉压增高,氧自由基的作用：脂质过氧化物，损伤膜 结构及其功能,蛋白酶的作用：中性蛋白酶和酸性蛋白酶大量 释放，进一步引起周围组织蛋 白质分解和结构破坏，同时也 使肺泡毛细血管膜损伤和通 透性增高。,脂质代谢产物的作用：TNF、IL1血管通透性 增高， TNF和IL1促进组织 因子(TF)释放，促进 凝血过程， 加重肺微循环的障碍。,凝血系统在ARDS发病中的作用,在ARDS发病过程中有血管微血栓形成引起肺循环血栓形成的因素：激活的白细胞、VEC和肺组织损伤释放 大量TF。 血小板粘附、聚集促进凝血和形成白色血栓。肺循环淤血和血液浓缩，血流缓慢和停滞。,微血栓形成引起严重后果,(1)肺循环阻力增高，肺动脉高压。 (2)血栓形成损伤血管壁，血小板释放5HT 使血管通透性增高. (3)血小板消耗、FDP的作用、凝血因子的消 耗和破坏以及血管壁的损伤引起肺出血。 (4)TXA2增多使支气管平滑肌收缩；5HT 也可使支气管痉挛，导致气道阻力增大和 肺通气量明显降低。,致病因子,血小板激活聚集,中性粒细胞激活聚集,脂质代谢产物,氧自由基,蛋白酶活性,肺泡毛细血管膜损伤 通透性增高,肺内分流,低氧血症,死腔样通气,气体弥散障碍,微血栓形成,肺血管收缩,支气管痉挛,肺水肿出血透明膜形成,肺不张,肺泡毛细血管膜损伤 炎症,肺水肿,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩微血栓,肺内分流,弥散障碍,呼吸衰竭,致病因子,急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 呼吸衰竭,呼衰类型的鉴别,呼衰必然有PaO2 ，根据PaCO2有无增高区别,弥散障碍,功能分流,死腔通气,解剖分流,四 机体的变化,（一）酸碱失衡、电解质紊乱,1、呼吸性酸中毒：HCO3-/H2CO3 出现较早,血K+（H+K+交换）,血Cl-：,2、代谢性酸中毒： HCO3- / H2CO3 出现较晚,PO2 缺O2乳酸 HCO3-,3、呼吸性碱中毒：,呼酸的好转,4、代谢性碱中毒：,5、混合性酸碱中毒 呼酸+代酸 PH COPD出现的型呼衰 呼酸+代碱 PH变化不大，未改善通气使用碱、利尿剂 代酸+呼碱 PH变化不大，呼衰时过度通气 代碱+呼碱 PH机械通气过度、频繁使用利尿剂,呼吸表现；频率，节律，深度 中枢性：浅、慢的呼吸， 严重时出现潮式、间歇呼吸 阻塞性：深、慢的呼吸， （胸外）吸气深长 （胸内）呼气深长 限制性；浅、快的呼吸,(三) 中枢神经系统变化,PaO2 60 mmHg 出现智力、视力轻度减退,PaO240-50mmHg 出现头痛、不安、精神错乱、昏迷等,PaO2 20mmHg 数分钟神经细胞不可逆损伤,头痛、头晕、烦燥不安、精神错乱扑翼样震颤、 嗜睡 、昏迷、抽搐、呼吸抑制。,出现二氧化碳麻醉,缺O2 ATP,肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍,脑功能障碍,Na+-K+泵失灵脑水肿,酸中毒,-氨基丁酸，溶酶体酶释放,脑血管内皮细胞受损DlC,PaCO2,血管扩张、壁通透性间质水肿,脑血流量脑充血,脑脊液PaCO2,呼酸,颅压,脑疝,PaO2,（四）循环系统,轻度,严重,心血管运动中枢抑制,* 呼衰可引起右心衰：机制,缺氧,血管收缩,肺血管的改变,后负荷,血粘度增高,过度吸气,缺氧，酸中毒,慢性呼衰,心缩力,右心衰,（五）其它,肾脏：严重呼衰可引起急性肾衰,肾血管收缩肾血流少尿,胃肠：粘膜糜烂、坏死、溃疡、消化道出血 严重时出现败血症、内毒素血症。,1.治疗原发病2.改善肺通气,问：I型呼衰与II型呼衰的氧疗有何不同？ 为什么？,型呼衰：高浓度氧,型呼衰：低浓度氧 低流量,3.吸氧,男，59岁，因气短入院(肺气肿） P 122/min， Bp 138/88mmg ， R 35/