小儿常见中毒的处理

小儿常见中毒的处理,成人中毒多与职业有关，慢性中毒较多。,小儿中毒则与周围环境密切相关，常为 急性中毒。,急性中毒的定义,凡具有毒性作用的物质通过不同途径进入人体，在短期内损害或破坏人体某些组织和器官的生理功能或组织结构而引起一系列症状和体征，甚至危及生命，称为 急性中毒。,错用、误用、过量应用药物或其他化学毒品 进食各种含毒动植物及毒物进食由于处理不当而产生毒性的食物 吸入有毒气体 有毒动物蛰咬,发生原因,消化道吸收 皮肤粘膜直接吸收 呼吸道吸入 误用药物(医源性),毒物进入机体的途径,中毒机制,1干扰酶系统2.抑制血红蛋白的携氧功能3.直接化学性损伤4.作用于核酸5.变态反应6.麻醉作用7.干扰细胞膜或细胞器的生理功能,机体排泄毒物的途径,肾 脏 毒物排出的主要器官消化道 毒物排泄的主要部位呼吸道 排出速度与肺功能、毒物的血气分配系数有关皮 肤 可排出少量毒物乳 腺 乳母发生中毒时乳汁可排出毒物,急性中毒的诊断 病史,仔细询问： 摄入毒物的名称、进入途径 摄入的量、时间 出现症状的时间 已进行的治疗,急性中毒的诊断 病史,病史不详者有下列情况应考虑中毒： 健康小儿急性起病 有异食癖或可疑接触药物及毒物史临床表现中毒症状及生命体征改变皮肤改变、瞳孔改变或呼吸异常气味,wsshihan,急性中毒的诊断 体格检查,观察： 神志、瞳孔变化及光反应 生命体征 皮肤、粘膜变化 体表温度及湿度 有无肌颤或痉挛、肌张力 呕吐、排泄物性状，呼出气气味衣物有无药渍、颜色及气味,常见中毒的特征性症状和体征,常见中毒的特征性症状和体征,急性中毒的诊断 化学检查及毒物鉴定,收集血、尿、粪、呕吐物或胃液等标本 进行毒物鉴定是确诊中毒的最可靠方法 酌情进行：肝、肾功能检测 胸片、心电图、血气分析 血胆碱酯酶测定,遇下列情况疑诊中毒：1.集体同时或先后发病，症状相似的患者。2.临床遇到病史不明，症状与体征不符，或各种病象不能用一种病解释的患者。3.多器官受累或意识明显变化而诊断不明的病人。4.病人经过“认为是有效治疗”而收不到应有效果时。5.病人具有某种中毒的迹象。,立即抢救，争分夺秒。分四个步骤 尽快清除未被吸收的毒物防止毒物吸收；促使已经吸收的毒物解毒和排泄对症治疗,中毒的治疗,根据毒物种类、进入途径和时间，采取相应排毒方法。,呼吸道吸入者脱离中毒现场后给氧 吸入，必要时应用机械通气 皮肤或粘膜接触毒物者脱去污染衣 物，用清水清洗皮肤或眼结膜消化道摄入者催吐、洗胃、导泻,尽快清除毒物,催吐 ： 适用24小时以内、神志清楚、一般情况尚好、年龄较大能合作的小儿。最好在服毒24小时内进行。物理刺激催吐：简单易行,药物催吐：1200015000的高锰酸钾溶液口服碘酊0.5ml加温水500ml口服。1%硫酸铜溶液，每次5 ml口服直至发生呕吐为止，总量可达到150200。吐根糖浆1020ml，该药同时作用中枢及消化道，引起呕吐，应用剂量：612月婴儿为10ml，112岁为15ml，12岁以上为30ml。阿扑吗啡,洗胃 适用于流质食物和水溶性毒物中毒 最适合用于流质食物或水溶性毒物中毒。应尽早进行，一般于服入毒物46小时内进行有效。,下列情况下则不应受时间限制：毒物量进入较多；毒物在胃内排空时间延长者（如有机磷）；毒物吸收后又可再从胃分泌者（鸦片类、有磷）带肠衣的药片。,禁忌： 严重腐蚀性毒物中毒或有食道静脉曲张的病人洗胃可至穿孔或大出血。,毒物进入肠道应服导泻剂，以使毒物尽快排出。但对强酸或强碱中毒及严重腹泻者禁用。泻剂的选择以对胃肠道黏膜没有刺激又能减少毒物吸收为佳。 临床最常用的是 硫酸镁或硫酸钠。,导泻：,中毒时间稍久（一般超过4小时），毒物主要存留在小肠或大肠，有些中毒可使肠蠕动减弱，泻药不能发挥很好作用时，洗肠尤为必要。,.洗肠, .防止口服毒物的吸收及保护胃肠黏膜：,促进毒物排泄,利尿： 输液、20甘露醇、速尿 透析：腹透、血透 适用于可析性毒物中毒 血液灌流： 换血疗法： 中毒时间短，血中浓度极高时可采用,毒物必须经肾脏排泄，血液中药物浓度较高，血循环和肾功能良好。,应用利尿药的先决条件是:,摄入大量可透析性毒物； 血药浓度高，已达到致死量； 临床症状中一般治疗无效； 有肝、肾功能损害； 已发生严重并发症。 本疗法适用于可透析毒物中毒，对分子量在350以下、水溶性、不与蛋白结合、在体内分布比较均匀的物质，可经透析排出体外。,急性中毒血液透析的适应证：,3.血液灌流 适用于不可透析性药物中毒，对分子量大、非水溶性、与蛋白结合的毒物，用本法比血液透析效果好。 适应证与血液透析同。 4.换血疗法 通过放出有毒物的血液而再输入新鲜血液，达到排出毒物之目的。,解毒剂的应用,毒性物质明确时应尽早、合理使用解毒剂防止解毒剂的不良反应,高压氧仓治疗,适用于各种中毒引起的严重缺氧,创造高气压环境和高氧浓度的环境。增加血液中的物理溶解氧和组织储存氧。,主要针对休克、肺水肿、心脏骤停、昏迷、抽搐、脑水肿、急性肝肾损害和过高热做紧急处理，以保护重要脏器功能，使患儿度过生命危险，重获新生。,对症及支持疗法,几种小儿常见的急性中毒,有机磷中毒,农业常用杀虫剂，对人、畜有很大毒性。途径： 消化道误食、皮肤黏膜局部吸收以及呼吸道吸入。,急性有机磷农药中毒是指短时间内大量有机磷化合物进入人体与胆碱酯酶（ChE）结合后造成乙酰胆碱（Ach）蓄积，使胆碱能神经先兴奋后抑制，从而、出现一系列中毒表现。,磷酰化ChE,Ach,ChE,有机磷,分解,中毒机制,Ach在体内大量蓄积，即可引起以Ach为递质的胆碱能神经功能紊乱，出现骨骼肌、平滑肌和腺体等过度兴奋而活动增强，最后转入抑制和衰竭的中毒症状。,胆碱能受体分为：毒蕈碱型受体：分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官。烟碱型受体：分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。, 剧毒类： 如甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲 胺磷等； 中等毒类：如敌敌畏、乐果、二嗪农、稻 瘟净等； 低毒类： 如马拉硫磷、乙硫磷、灭蚜松等,按毒性大小分为3类：,（一）病史 有接触或服用有机磷农药史。 （二）临床表现,诊断要点,出现较早，主要是副交感神经末梢兴奋所至，表现为腺体分泌亢进及平滑肌痉挛。临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增多、咳嗽、气促等。严重时发生肺水肿。,1.毒蕈碱样症状,ACH在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激 ，表现为肌束震颤，常先从小肌群如眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至全身。甚至出现全身肌肉收缩。而后出现肌无力、瘫痪，可因呼吸肌麻痹而死亡。,2.烟碱样症状,4.其他症状 少数病人可出现上消化道出血，中毒性肝、肾病及心肌损害等。,3.中枢神经系统症状 头痛、头晕、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄抽搐和昏迷,特异体征： 瞳孔缩小、肌束震颤、分泌增加如多汗、流涎、流泪、肺部罗音，皮肤出现红斑或水疱等。,1.轻度中毒 轻度中枢神经系统及毒蕈碱样 症状，血ChE活性为50%70%。,辅助检查,3.神经肌电图检查,1.全血ChE活性测定,2.心电图检查,病情分度,.2.中度中毒 除有明显的毒蕈碱样症状外，还有 烟碱样症状，神志恍惚，血压升 高。血ChE活性为30%50%。3.重度中毒 除上述表现外，发生肺水肿、惊 厥、昏迷或呼吸麻痹。血ChE活性 在30%以下。,（二）. 特效解毒剂的应用,急救措施,（一）. 尽早彻底清除毒物1.尽快脱离中毒现场。用肥皂水、碱水清洗皮肤。2.口服中毒者立即催吐、洗胃。（敌百虫中毒忌用碳酸氢钠洗胃）。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。,解救中毒的关键性药物。 阿托品能阻断毒蕈碱胆碱Ach受体，对抗Ach对副交感神经和部分中枢神经系统的作用，消除或减轻毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制，但对烟碱样症状和ChE活性的复活无作用。,1.阿托品,早期、足量、反复给药及快速阿托品化而避免阿托品中毒。,使用原则,瞳孔散大，口干和皮肤干燥，颜面潮红，肺部罗音减少或消失，心率增快。,阿托品化的特征,如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安抽搐昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒。,轻度中毒：阿托品0.020.03mg/kg.次，口 服或肌肉注射，24小时后可以重复；中度中毒：阿托品0.030.05 mg/kg.次，肌 肉注射或静脉注射，每3060分钟一次；重度中毒：阿托品0.050.1 mg/kg.次，静 脉注射，1020分钟一次。首剂可用 0.10.2mg/kg。,具体用法为：,目前临床常用的复能剂有: 氯磷定和解磷定,2.胆碱酯酶复能剂,轻度中毒：氯磷定和解磷定1015mg/kg. 次，肌肉注射，每24小时可重复1次；中度中毒：1530 mg/kg.次，静脉注射，每 24小时可重复1次；重度中毒：30 mg/kg.次，静脉注射，如症 状无好转，可于30分钟后重复1 次，剂量减半，以后视病情需 要，每24小时1次。,氯磷定和解磷定用法：,保持呼吸道通畅，缺氧者吸氧维持水、电解质及酸碱平衡。应用抗生素预防感染有休克、心律紊乱、心力衰竭、肺水肿时 应积极采取相应措施纠正。,（三）对症处理,对药物治疗无效或摄入毒物量极大者：,换血疗法血液净化,其他疗法,此病包括肠原性紫绀症，硝酸盐、亚硝酸盐、磺胺、非那西汀等中毒。,高铁血红蛋白血症,摄入大量变质青菜或腌渍不久的青菜，取饮含亚硝酸盐较高的苦井水，服用大量磺胺、非那西汀等类药物，误服亚硝酸盐和含苯胺的化学药品或接触有关染料等，都可引起中毒。,病因,发病机制,氧化剂（亚硝酸盐）使正常血红蛋白（含二价铁）氧化成高铁血红蛋白（含三价铁），高铁血红蛋白没有携带氧的能力，正常不超过0.2g%，当血液中含量高至1.5g%时，皮肤黏膜即出现青紫。,轻症主要是皮肤、黏膜青紫，尤以口唇、口周、 甲床明显。常不伴相应的缺氧症状。 重则青紫加重，头晕，乏力，嗜睡，呼吸急促，心率 加快，恶心、呕吐。 再重则昏迷，惊厥，血压下降，心律不齐，呼吸衰竭死亡。,临床表现,病人突出的表现是青紫与缺氧不成比例,青菜要保持新鲜，不吃变坏、变质的青菜，腌渍青菜要超过一定时间再吃。用井水在铁锅内做饭做汤避免时间过长。药品应用必须严格按照规定剂量。化学制剂或药品必须标明名称，妥善保管，严防小儿拿到。,预 防,治疗要及时，迅速催吐、洗胃、导泻。1.亚甲篮（美篮）：轻症者可口服，每次35mg/kg ，每日3次，重症者立即以每次1%亚甲篮12 mg/kg ，缓慢静脉注射，12小时症状不消或重现，可再重复注射1次。2.静脉注入大量维生素C 3.对症治疗4.输新鲜血或换血,治 疗,杀鼠药中毒,又名敌蚜胺或灭鼠灵。是一种高效、剧毒的有机氟杀虫、杀鼠农药。,氟乙酰胺中毒,毒 理,有机氟杀鼠剂，进入体内脱胺形成氟乙酸 氟乙酸与CoA作用 氟乙酰辅酶A 柠檬酸 草酰乙酸 乌头酸酶 抑制 氟柠檬酸 乌头酸 阻断三羧酸循环，氧化磷酸化不能正常进行 使中枢神经系统、消化系统、心血管系统、 糖代谢受影响,1.轻度中毒 表现为头痛、头晕、视力模糊、 黄视、无力、四肢麻木、肢体小抽 动、口渴、恶心、呕吐、上腹部烧 伤感、腹痛、心动过速、体温降低等。 2.中度中毒 除上述症状外，可有呼吸困难 分泌物增多，烦躁不安，肢体间 歇性抽搐，血压降低，心电图提 示轻度心肌损害等。,临床表现,3.重度中毒 除上诉症状外，可发生惊厥， 心律失常（早搏、房室传导阻滞 甚至心室颤动），心力衰竭，肠 麻痹等。,诊 断 要 点,病史、误服毒物史 临床表现 毒物鉴定,（一）误服毒物处理 （二）特效解毒剂的应用 特效解毒剂 乙酰胺 用量0.10.3g/kg.d，分24次静脉或肉注射，直至病情平稳后停药。 无水乙醇510ml，稀释于50%葡萄糖液2040 ml中静脉注射。,急救措施,（三）对症处理 抽搐者静脉注射苯巴比妥10mg/kg.次，或安定0.30.5mg/kg.次静脉注射 高热者降温。腹痛剧烈者可肌肉注射维生素K3或6542,（四）维生素C、能量合剂的应用,（五）透析疗法 误服时间长，失去洗胃时机，中毒症状严重者,毒鼠强中毒,毒鼠强属急性杀鼠剂，对人畜有剧毒。 1991年，化工部、农业部分别发文禁止使用。,毒鼠强 又名没鼠命，四二四，TEM， 化学名称为四次甲基二砜四胺。,毒 理,对r氨基丁酸有拮抗作用对中枢神经系统尤其脑干 有兴奋作用,临床表现,（1）神经系统：患者出现口唇麻木和醉酒感，步态不稳，意识障碍，重症者神志模糊，躁动不安，继以阵发强直性惊厥，全身肌张力极度增高，屏气明显，伴紫绀或面色苍白，严重者呼吸暂停,（2）消化系统：表现为恶心、呕吐、上腹部灼烧感和腹痛，个别有腹泻，但大便常规正常，少数病例有肝脏肿大。,（3